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| 精神病 | |
|---|---|
| その他の名前 | 精神病発作（口語） |
| 専門 | 精神医学、臨床心理学 |
| 症状 | 妄想、幻覚、支離滅裂な発言や行動[1] |
| 合併症 | 自傷行為、自殺[2] |
| 原因 | 精神疾患（統合失調症、双極性障害）、心的外傷、睡眠不足、一部の病状、特定の薬剤、薬物（アルコール、カフェイン、大麻を含む）[1] |
| 処理 | 抗精神病薬、カウンセリング、社会的支援[2] |
| 予後 | 原因による[2] |
| 頻度 | 人生のある時点で3％の人々（米国）[1] |
精神病は、何が現実で何が現実でないかを 判断することが困難になる心や精神の状態です。 [3]症状には、妄想や幻覚などがあります。[3]その他の症状には、混乱した思考や、状況にふさわしくない支離滅裂な発言や行動があります。[3] また、睡眠障害、社会からの引きこもり、意欲の欠如、日常活動の遂行の困難さなどの症状が現れることもあります。 [ 3 ]精神病は深刻な悪影響をもたらす可能性があります。[3]
精神病にはいくつかの異なる原因があります。[4]これらには、統合失調症や統合失調感情障害、双極性障害、感覚遮断などの精神疾患、[5]ウェルニッケ・コルサコフ症候群や脳性脚気[6]、まれにうつ病（精神病性うつ病）が含まれます。その他の原因には、トラウマ、睡眠不足、いくつかの病状、特定の薬剤、アルコール、大麻、幻覚剤、覚醒剤などの薬物などがあります。[7]産後精神病として知られるタイプは、出産後に発生することがあります。[8]神経伝達物質ドーパミンが重要な役割を果たしていると考えられています。[9] [10]急性精神病は、精神疾患に起因する場合は一次性と呼ばれ、他の病状や薬剤によって引き起こされる場合は二次性と呼ばれます。[7]精神疾患の診断には、他の潜在的な原因を除外することが必要です。[11]中枢神経系の疾患、毒素、またはその他の健康上の問題が原因かどうかを確認するために検査が行われることがあります。 [12]
治療には抗精神病薬、心理療法、社会的支援が含まれる。[1] [2]早期治療は結果を改善するようである。[1]薬物療法は中程度の効果があるようである。[13] [14]結果は根本的な原因に依存する。[2]米国では約3％の人が人生のある時点で精神病を発症する。[1]この症状は少なくとも紀元前4世紀からヒポクラテスによって記述されており、おそらく紀元前1500年にはエジプトのエーベルス・パピルスにも記述されている。[15] [16]
兆候と症状
幻覚
幻覚は、外部刺激がない場合の感覚知覚と定義されます。幻覚は、外部刺激の誤認である錯覚や知覚の歪みとは異なります。幻覚は、どの感覚でも発生する可能性があり、ほぼあらゆる形をとります。幻覚は、単純な感覚（光、色、音、味、匂いなど）またはより詳細な経験（動物や人を見たり交流したり、声が聞こえたり、複雑な触覚を感じるなど）で構成されます。幻覚は一般的に鮮明で制御できないという特徴があります。[17] 聴覚幻覚、特に声が聞こえる経験は、精神病の最も一般的で、しばしば顕著な特徴です。
一般人口の最大15％が幻聴を経験する可能性がある（ただし、すべてが精神病によるものではない）。統合失調症患者の幻聴の有病率は一般的に約70％とされているが、98％にまで達することもある。双極性障害の有病率は11％から68％と報告されている。[18] 20世紀初頭、幻聴は視覚的幻覚に次いで頻度が高かったが、現在では統合失調症の最も一般的な症状となっている。ただし、割合は文化や地域によって異なる。幻聴は最も一般的な理解可能な声である。声がある場合、平均数は3と推定されている。頻度と同様に、内容も、特に文化や人口統計によって大幅に異なる。幻聴を経験する人は、声の大きさや発生場所を頻繁に特定でき、声の正体を特定できる場合がある。西洋文化は、宗教的な内容に関する聴覚体験と結び付けられており、それはしばしば罪と関連している。幻覚は妄想と組み合わさると、人に潜在的に危険なことをするように命じる可能性がある。[19]
視野外幻覚、つまり自分の視野外で人や動きが起こっているという誤った認識など、いわゆる「軽度の幻覚」は、パーキンソン病などの神経認知障害で頻繁に発生します。[20]
統合失調症患者の約3分の1に幻覚が見られますが、その割合は55％にも上ると報告されています。双極性障害の有病率は約15％です。幻覚の内容は一般的に生物に関するものですが、照明の変化、陰影、縞、線などの知覚異常が見られる場合もあります。視覚異常は固有受容覚情報と矛盾することがあり、ビジョンには地面が傾くなどの経験が含まれる場合があります。リリパット幻覚は統合失調症ではそれほど一般的ではなく、有茎性幻覚症などのさまざまなタイプの脳症でより一般的です。[19]
内臓幻覚は、感覚幻覚とも呼ばれ、刺激がない状態での内臓感覚を特徴とする。感覚幻覚には、灼熱感や内臓の再配置の感覚が含まれることがある。[19]
妄想
精神病には妄想的信念が関与している可能性がある。妄想とは固定された誤った特異な信念であり、反駁の余地のない反駁の余地のない証拠が提示されても変わらない。妄想は状況や文化に依存する。重要な機能を阻害し、ある集団では妄想的であると広く考えられている信念は、別の集団では一般的（さらには適応的）である可能性があり、同じ集団では後になってから一般的になることもある。[21] [22]規範的な見解は入手可能な証拠と矛盾することがあるため、信念が妄想的であるとみなされるために文化的基準に反する必要はない。
統合失調症の有病率は一般的に少なくとも 90%、双極性障害の有病率は約 50% と考えられています。
DSM-5では、明らかに信じ難い、または周囲の文化的背景と相容れない妄想を「奇異な」妄想と定義している。奇異な妄想という概念には多くの批判があるが、最も顕著なのは、訓練を受けた個人の間でもその存在を判断する信頼性が低いということである。[19]
妄想には多様な主題が含まれることがある。最も一般的なタイプは迫害妄想であり、これはある存在が自分を傷つけようとしていると人が信じるものである。他には、関係妄想（自分の経験の一部が他の存在による意図的で特定の行為、または他の存在からのメッセージであると信じる）、誇大妄想（自分の実際の限界を超えた特別な力や影響力を持っていると信じる）、思考放送（自分の思考が聞こえると信じる）、思考挿入（自分の思考が自分のものではないと信じる）などがある。妄想には、患者が当然認識できるはずの物体、人、または環境の誤認が含まれることもあり、そのような例としては、コタール症候群（自分が部分的にまたは完全に死んでいると信じる）や臨床的狼男症（自分が動物であるか、動物に変身したと信じる）などがある。
妄想の主題は、特定の時代と場所の現在の文化を反映しているようです。たとえば、米国では、1900年代初頭には梅毒がよく話題に上りましたが、第二次世界大戦中のドイツ、冷戦中の共産主義、そして近年ではテクノロジーが焦点となっています。[23]オープンダイアローグ法を実践している心理学者など、一部の心理学者は、精神病の内容は、部分的に精神病の原因となっている可能性のある根底にある思考プロセスを表し、精神病の原因であると考えていますが、[24]精神病は脳障害によるというのが医学的に受け入れられている見解です。[要出典]
歴史的に、カール・ヤスパースは精神病性妄想を一次妄想と二次妄想に分類した。一次妄想は突然生じ、通常の精神プロセスでは理解できないものとして定義され、二次妄想は典型的には個人の背景や現在の状況（民族性、宗教的、迷信的、政治的信念など）によって影響を受けるものとして理解されている。[25]
発言や思考、行動の混乱
混乱は、支離滅裂な発話（または思考）と、著しく支離滅裂な運動行動に分けられる。支離滅裂な発話または思考は、形式的思考障害とも呼ばれ、発話から推測される思考の支離滅裂さである。支離滅裂な発話の特徴には、脱線または緩い連想と呼ばれる話題の急速な切り替え、脱線思考と呼ばれる無関係な話題への切り替え、言葉のサラダまたは支離滅裂と呼ばれる理解不能な発話などがある。支離滅裂な運動行動には、反復的、奇妙、または時には無目的な動きが含まれる。支離滅裂な運動行動に緊張病が含まれることはまれであり、歴史的には顕著な症状であったが、今日ではほとんど見られない。これが歴史的に用いられてきた治療法によるのか、または治療法がないからなのかは不明である。[19] [17]
緊張病は、現実の体験が一般的に損なわれていると考えられる、ひどく動揺した状態を指します。緊張病行動には、主に 2 つの症状がみられます。典型的な症状は、起きている間は動いたり、外界と一切関わったりしないというものです。このタイプの緊張病は、蝋状柔軟性を呈します。蝋状柔軟性とは、緊張病患者の体の一部を物理的に動かすと、奇妙で機能しない姿勢であっても、患者がその姿勢を維持することです (たとえば、腕をまっすぐ上に動かしても、腕はそこに留まります)。
もう一方のタイプの緊張病は、上記の深刻な興奮状態が外に表れたものです。このタイプには、過度で目的のない運動行動と、現実をそのまま体験できないほどの極度の精神的没頭が伴います。一例を挙げると、症状発現前の人には典型的ではなかったレベルの精神的没頭（つまり、状況に関連する何にも集中していない状態）で、他のことは何も考えずに非常に速く円を描いて歩く人がいます。どちらのタイプの緊張病でも、一般的には外部で起こることに対して反応しません。緊張病性興奮と重度の双極性躁病を区別することが重要ですが、両方を患っている人もいます。
陰性症状
陰性症状には、感情表現の減少、意欲の低下（無意欲）、自発的な発言の減少（言語障害、失語症）などがある。この症状を持つ人は興味や自発性に欠け、喜びを感じることができない（無快感症）。[26]行動抑制システムの機能異常は、精神病における持続的な注意力の低下を引き起こし、全体的に否定的な反応を引き起こす可能性がある。[27]
青年期の精神病
精神病は青年期にはまれである。[28] 精神病を患う若者は周囲の世界とのつながりに問題を抱え、幻覚や妄想を経験することがある。[28]精神病を患う青年は認知障害を抱えることもあり、そのため社会生活や仕事が困難になることがある。[28]潜在的な障害には、精神処理速度の低下、気を散らすことなく集中する能力（注意持続時間の制限）、言語記憶の障害などがある。[28]青年が精神病を経験している場合、併存疾患を抱えている可能性が高く、複数の精神疾患を抱えている可能性がある。[29]このため、精神病なのか自閉症スペクトラム障害なのか、社会不安障害や全般性不安障害なのか、強迫性障害なのかを判断するのは難しい場合がある。[29]
原因
精神病の症状は、統合失調症などの重篤な精神障害、さまざまな病気、外傷によって引き起こされることがあります。精神病は一時的または一過性である場合もあり、薬物や物質使用障害（物質誘発性精神病） によって引き起こされることもあります。
通常の状態
精神疾患のない人、健康な子供でも、短時間の幻覚は珍しくありません。その原因や誘因には以下のものがあります。[30]
トラウマとストレス
トラウマとなる人生の出来事は、精神病症状を発症するリスクの上昇と関連づけられている。[35]小児期のトラウマは、特に青年期および成人期の精神病の予測因子であることが示されている。[36]精神病症状のある人は、一般人口よりも小児期のトラウマ（身体的または性的虐待、身体的または情緒的ネグレクトなど）を経験する可能性が3倍高い。 [36 ]精神病に対する個人の脆弱性の増加は、特に敏感な発達期に、将来の精神病症状の発症を促進するトラウマ体験と相互作用する可能性がある。[36]重要なのは、トラウマとなる人生の出来事と精神病症状の関係は用量依存的であり、複数のトラウマとなる人生の出来事が蓄積され、症状の発現と重症度が悪化する可能性があることである。[35] [36]しかし、急性でストレスの多い出来事も、短い精神病エピソードを引き起こす可能性がある。[37]トラウマの予防と早期介入は、精神病性障害の発生率を低下させ、その影響を軽減するための重要な目標となる可能性がある。[35]健康な人でも、光も音もない空っぽの部屋に15分置かれると精神病になる可能性があり、これは感覚遮断と呼ばれる現象です。[5]
神経症傾向はストレス要因に対する脆弱性に関連する性格特性であり、精神病の発症の独立した予測因子である。[38]
精神疾患
診断の観点からは、器質性障害は脳に影響を及ぼす身体疾患によって引き起こされる（つまり、他の病状に続発する精神疾患）と考えられていたのに対し、機能障害は身体疾患がない状態での心の機能障害（つまり、主要な心理的または精神疾患）と考えられていました。統合失調症など、従来は機能的と考えられていた疾患でも、微妙な身体異常が見つかっています。DSM - IV-TRでは機能的/器質的の区別を避け、代わりに従来の精神病性疾患、一般的な病状による精神病、物質誘発性精神病を列挙しています。
精神病の主な原因としては、以下のものがある: [39] [40] [30]
- 統合失調症
- 気分障害（精神病性うつ病、双極性障害（双極性I型障害の躁病エピソードおよび混合エピソード） 、双極性I型障害と双極性II型障害の両方のうつ病エピソードを含む）
- 統合失調感情障害
- 妄想性障害
- 短期精神病
- 統合失調症様障害
精神病症状は以下のような場合にも見られることがある：[30]
サブタイプ
精神病のサブタイプには以下のものがあります:
サイクロイド精神病
サイクロイド精神病は、典型的には、精神病および気分症状が正常から本格的なものへと進行する急性の自己限定的な精神病であり、通常数時間から数日で進行し、薬物摂取や脳損傷とは関連がありません。[43]サイクロイド精神病は、統合失調症や感情障害とは臨床的に異なる別個の疾患として提案されていますが、現在のICDまたはDSM基準では正式に認められていません。[43]精神科病理学におけるその位置づけが不明確であることが、このテーマに関する科学的調査や文献の制限につながっている可能性があります。
産後精神病
産後精神病は稀ではあるが、重篤で衰弱させる精神病の一種である。[44]症状は気分の変動や不眠から、個人または乳児に関連した気分に合わない妄想まで多岐にわたる。[44]産後精神病を経験する女性は、自殺や乳児殺害のリスクが増加する。産後に初めて精神病を経験する女性の多くは双極性障害を患っていることが多く、産後も精神病エピソードが増加する可能性がある。[44]
病状
非常に多くの病状が精神病を引き起こす可能性があり、二次性精神病と呼ばれることもあります。[30]例としては以下のようなものがあります。
- 意識が乱れるせん妄（中毒性精神病）を引き起こす疾患
- 神経発達障害および染色体異常（口蓋心臓顔面症候群を含む）
- アルツハイマー病、レビー小体型認知症、パーキンソン病などの神経変性疾患[45]
- 局所神経疾患、例えば脳卒中、脳腫瘍、[46]、 多発性硬化症、[3]、および一部のてんかん
- 悪性腫瘍（典型的には脳腫瘍、腫瘍随伴症候群）[3]
- 感染性および感染後症候群、せん妄を引き起こす感染症、ウイルス性脳炎、HIV/AIDS、[47] マラリア、[48] 梅毒[47]を含む
- 内分泌疾患、例えば甲状腺機能低下症、甲状腺機能亢進症、クッシング症候群、副甲状腺機能低下症、副甲状腺機能亢進症など[49]。性ホルモンも精神病症状に影響を及ぼし、出産が精神病を引き起こすこともあり、これを産後精神病と呼ぶ[8]。
- ウィルソン病、ポルフィリン症、ホモシステイン血症などの先天性代謝異常症[50] 。
- ビタミンB12欠乏症などの栄養欠乏症[7]
- その他の後天性代謝障害には、低カルシウム血症、高ナトリウム血症、低ナトリウム血症、低カリウム血症、低マグネシウム血症、高マグネシウム血症、高カルシウム血症、低リン血症などの電解質異常だけでなく、低血糖、低酸素症、肝不全や腎不全も含まれます[49] [7]
- 全身性エリテマトーデス（SLE）、サルコイドーシス、橋本脳症、抗NMDA受容体脳炎、非セリアック性グルテン過敏症などの自己免疫疾患および関連疾患[51] [52]
- さまざまな植物、真菌、金属、有機化合物、およびいくつかの動物毒素による中毒[30]
- ナルコレプシー（レム睡眠が覚醒中に侵入する）などの睡眠障害[30]
- 神経嚢虫症などの寄生虫病
向精神薬
様々な向精神薬（合法、違法の両方）が、使用者の精神病状態または障害を引き起こしたり、悪化させたり、誘発したりすることが、様々なレベルの証拠により示唆されている。これは、使用後のより長期間にわたる酩酊状態、または離脱時に起こる可能性がある。[30]物質誘発性精神病を経験する個人は、主要な精神病を患っている人々と比較して、精神病に対するより強い自覚があり、より高いレベルの自殺念慮を持つ傾向がある。 [53]精神病症状を引き起こすと一般的に主張されている薬物には、アルコール、大麻、コカイン、アンフェタミン、カチノン、幻覚剤（ LSDやシロシビンなど）、κ-オピオイド受容体 作動薬（エナドリンやサルビノリンAなど）、NMDA受容体拮抗薬（フェンシクリジンやケタミンなど）がある。[30] [54] カフェインは統合失調症患者の症状を悪化させる可能性があり、統合失調症のない人でも非常に高用量では精神病を引き起こす可能性があります。[55] [56]大麻やその他の違法な娯楽用薬物は、青少年の精神病と関連することが多く、15歳未満での大麻の使用は成人期の精神病のリスクを高める可能性があります。[28]
アルコール
アルコール依存症患者の約3％は、急性中毒または離脱中に精神病を経験する。アルコール関連精神病は、キンドリングメカニズムを通じて発現する可能性がある。アルコール関連精神病のメカニズムは、アルコール摂取の長期的影響によるもので、神経膜、遺伝子発現、およびチアミン欠乏症に歪みをもたらす。キンドリングメカニズムによる危険なアルコール使用は、慢性物質誘発性精神病、すなわち統合失調症の発症を引き起こす可能性がある。アルコール関連精神病の影響には、うつ病や自殺のリスク増加、および精神社会的障害を引き起こすことが含まれる。[57]急性離脱期に現れる可能性のある慢性アルコール依存症の症状である 振戦せん妄は、アルコール関連精神病と多くの症状を共有しており、共通のメカニズムを示唆している。[58]
大麻
現在の研究によると、大麻の使用は精神病のリスク増加と関連しており、大麻の使用頻度が高いほど、精神病を発症する可能性が高くなります。[59]さらに、大麻の使用歴がある人は、大麻を使用したことがない人よりも早く精神病の症状を発症します。[59]大麻の使用と精神病の因果関係については議論があり、一部の研究では、大麻の使用は主に既存の脆弱性を持つ人の精神病の発症を早めると示唆しています。 [59 ] [60] [61]確かに、大麻の使用は脆弱な人の精神病の発症に重要な役割を果たしており、青年期の大麻の使用は推奨されません。[62]いくつかの研究では、大麻に含まれる2つの活性化合物、テトラヒドロカンナビノール（THC）とカンナビジオール（CBD）の効果が精神病に関して反対の効果を持つことが示されています。THCは健康な人に精神病の症状を引き起こす可能性がありますが、限られた証拠から、CBDには抗精神病効果がある可能性があります。[63]
メタンフェタミン
メタンフェタミンは、ヘビーユーザーの26～46%に精神病を引き起こす。これらの人々の中には、6か月以上続く長期精神病を発症する人もいる。メタンフェタミンによる短期精神病を経験した人は、重度の不眠症や危険なアルコール摂取期間などのストレスの多い出来事の後、数年後にメタンフェタミン精神病を再発することがあるが、メタンフェタミンに再び依存することはない。[64]メタンフェタミンの長期使用歴があり、過去にメタンフェタミン使用による精神病を経験した人は、薬物使用を再開するとメタンフェタミン精神病を再発する可能性が非常に高い。メタンフェタミン誘発性精神病は、遺伝的脆弱性によって制御される可能性があり、反復使用後に脳の神経化学に長期的な変化をもたらす可能性がある。[65]
幻覚剤
2024年の研究では、サイケデリック薬の使用は、個人または家族に精神病の病歴がある人の精神病症状を軽減する可能性があるか、またはまったく影響がない可能性があることがわかりました。[66] 2023年の研究では、生涯のサイケデリック薬の使用と精神病または双極性障害の家族歴が過去2週間の精神病症状に及ぼす相互作用がわかりました。精神病の症状は、精神病または双極性障害の家族歴があり、生涯サイケデリック薬を使用している人の精神病症状が最も高く、生涯サイケデリック薬を使用しているがこれらの障害の家族歴がない人の精神病症状は最も低かった。[67]
薬
大量の薬剤の投与、または時には中止は精神病症状を引き起こす可能性がある。[30]実験的に、またはかなりの割合の人々に精神病を引き起こす可能性のある薬剤には以下のものがある。
- アンフェタミンやその他の交感神経刺激薬などの覚醒剤、
- ドーパミン作動薬、
- ケタミン、
- コルチコステロイド（気分の変化を伴うことが多い）
- ビガバトリンなどの抗てんかん薬も含まれる。[68] [69] [70]
病態生理学
神経画像
精神病患者の脳画像が初めて撮影されたのは1935年で、気脳造影法[71]と呼ばれる技術が使用されていました（これは痛みを伴う、現在では時代遅れの検査で、脳の周りの脳脊髄液を排出し、空気と入れ替えることで、脳の構造をX線画像でより鮮明に映し出す検査です）。
初回エピソード精神病と高リスク状態は、どちらも灰白質容積 (GMV) の減少と関連している。初回エピソード精神病集団と高リスク集団は、GMV の類似しているが異なる異常と関連している。高リスク集団では、右中側頭回、右上側頭回(STG)、右海馬傍回、右海馬、右中前頭回、左前帯状皮質(ACC) の減少が観察される。初回エピソード精神病の減少は、右 STG から右島、左島、小脳にかけての領域に及び、右 ACC、右 STG、島、小脳ではより重篤である。[72] [73]
別のメタ分析では、島皮質、蓋部、STG、内側前頭皮質、ACCの両側の縮小が報告されたが、右舌回と左中心回のGMVの増加も報告された。[74]双極性障害と統合失調症の灰白質異常により、 クレペリニアン二分法は疑問視されている[明確化が必要]。統合失調症は、灰白質の縮小領域が一般に規模が大きいという点で双極性障害と区別できるが、性差を調整すると、その差は左背内側前頭前皮質と右背外側前頭前皮質に縮小する。[75]
注意課題中、初回エピソード精神病は、一般的に背外側前頭前皮質（dlPFC）を包含すると言われる右中前頭回の低活動と関連している。行動抑制系の機能異常は、精神病における持続的な注意力の低下を引き起こし、全体としてより否定的な反応に寄与する可能性がある。[76]灰白質容積の研究と一致して、右島皮質および右下頭頂葉の低活動も報告されている。[77]認知課題中、右島皮質、dACC、左楔前部の低活動、および右基底核、右視床、右下前頭および左中心回の非活動の低下が観察される。これらの結果は、右下前頭回の異常を除いて、非常に一貫性があり、おそらく再現可能である。[78]両側の活動低下を伴う灰白質容積の減少は、前島皮質、背側内側前頭皮質、背側ACCで観察される。灰白質容積の減少と両側の活動亢進は、後島皮質、腹側内側前頭皮質、腹側ACCで報告されている。[79]
幻覚
急性幻覚体験中の研究では、一次または二次感覚皮質の活動増加が実証されている。幻聴は精神病で最も一般的であるため、左中側頭回、左上側頭回、左下前頭回（すなわちブローカ野）の活動増加を示す最も強力な証拠が存在する。腹側線条体、海馬、前頭前野の活動は幻覚の明晰さと関連しており、感情回路の活性化または関与が感覚皮質の異常な活動の影響の鍵となることを示している。これらの知見を合わせると、内部で生成された感覚体験の異常な処理と異常な感情処理が相まって幻覚が生じることがわかる。提案されているモデルの 1 つでは、感覚皮質から下前頭皮質へのフィードフォワード ネットワークが機能不全に陥っており、通常、内部で生成された発話中の感覚皮質の活動が打ち消される。その結果生じる予測および知覚された発話の混乱が、明晰な幻覚体験を生み出すと考えられている。[80]
妄想
妄想の二因子モデルは、信念形成システムと信念評価システムの両方の障害が妄想に必要であると仮定している。妄想の内容に関係なく、右側頭前頭皮質に局在する評価システムの機能障害は、神経画像研究によって裏付けられており、健常者の葛藤監視における役割と一致する。異常な活性化と音量の低下は、妄想のある人だけでなく、前頭側頭型認知症、精神病、レビー小体型認知症などの妄想に関連する障害でも見られる。さらに、この領域の病変は「結論を急ぐ」ことと関連しており、この領域の損傷は脳卒中後の妄想と関連しており、この領域の代謝低下は妄想を呈する尾状核脳卒中と関連している。
異常な顕著性モデルは、妄想は人々が無関係な刺激に過度の重要性を割り当てる結果であると示唆しています。この仮説を裏付けるように、通常顕著性ネットワークに関連付けられている領域は、妄想を持つ人々の灰白質の減少を示しており、顕著性の処理に広く関与している神経伝達物質ドーパミンは、精神障害にも広く関与しています。
特定の領域は特定のタイプの妄想と関連している。海馬と海馬傍回領域の容積はアルツハイマー病の妄想性妄想と関連しており、妄想を患った1人の死後異常が報告されている。カプグラ妄想は後頭側頭葉の損傷と関連しており、顔に対する反応として正常な感情や記憶を引き出せないことに関連している可能性がある。[81]
陰性症状
精神病は腹側線条体（VS）と関連しており、これは身体の欲求を自然に満たしたいという欲求に関係する脳の部分である。[82]陰性症状の報告が多い場合、左VSに著しい異常があった。快楽を感じられない無快感症は精神病でよく報告される症状であり、統合失調症のほとんどの人に経験がみられる。[83]無快感症は、仕事や目標に取り組む欲求とそれを達成したい欲求の両方に対する動機と意欲を感じることができない結果として生じる。これまでの研究では、目標とそれを達成するための動機に関する神経表現の欠陥が示されており、報酬が存在しない場合には腹側線条体に強い反応が見られることが実証されている。刺激と報酬に関する随伴性が暗黙的である場合は強化学習は正常であるが、明示的な神経処理が必要な場合はそうではない。報酬予測誤差は、実際の報酬と予測された報酬との差である。[84]ほとんどの場合、正の予測誤差は異常な出来事とみなされる。正の予測誤差反応は、予期せぬ報酬に反応して脳の領域、典型的には線条体の活性化が増加したときに起こる。負の予測誤差反応は、予測された報酬が発生しなかったときに領域の活性化が減少したときに起こる。努力配分の指標としてとらえられる前帯状皮質（ACC）反応は、報酬または報酬確率の増加に伴って増加せず、陰性症状、背外側前頭前野（dlPFC）活動の欠陥、金銭的インセンティブが提供された場合の認知タスクのパフォーマンス向上の失敗、およびドーパミンを介した機能の異常と関連している。
神経生物学
精神病は伝統的に神経伝達物質 ドーパミンの過剰活動と関連づけられてきた。特に中脳辺縁系経路におけるその影響と関連づけられている。この理論を裏付ける証拠として挙げられる 2 つの主要な情報源は、ドーパミン受容体 D2阻害薬 (すなわち抗精神病薬) が精神病症状の強度を軽減する傾向があること、およびドーパミン放出を増強する、またはその再取り込みを阻害する薬 (アンフェタミンやコカインなど) が一部の人に精神病を引き起こす可能性があることである (覚醒剤精神病を参照)。[85]しかし、ドーパミンの過剰活動だけでは精神病を完全に説明できず、神経変性病態生理が重要な役割を果たしていることを示す十分な証拠がある。これは、精神病がパーキンソン病などのドーパミン神経系の神経変性疾患でよく発生し、ドーパミン活動の増加ではなく減少を伴うという事実によって証明されている。[86]
エンドカンナビノイド系は精神病にも関与している。これは、THCなどのCB1受容体作動薬が精神病症状を誘発する傾向[ 87 ]と、 CBDなどのCB1受容体拮抗薬が精神病の改善に有効であることから明らかである[88] 。
NMDA受容体の機能不全は、精神病のメカニズムとして提案されている。[89] この理論は、ケタミン、PCP、デキストロメトルファン（大量過剰摂取）などの解離性 NMDA受容体拮抗薬が精神病状態を誘発するという事実によって強化されている。解離性中毒の症状は、陰性症状を含む統合失調症の症状を反映しているとも考えられている。[90] NMDA受容体拮抗作用は、精神病を彷彿とさせる症状を引き起こすだけでなく、 P50、P300、MMN誘発電位 の振幅の減少など、神経生理学的側面を模倣する。[91]階層的ベイジアン感覚フィードバック神経計算モデルは、神経画像文献と一致して、NMDA受容体の機能低下と妄想または幻覚症状を結び付けており、NMDAを介したトップダウン予測が、AMPAを介したボトムアップ予測の誤りを十分に相殺できないことを示唆している。 [92]通常そのような反応をもたらさない刺激に対する過剰な予測誤差は、さもなければ平凡な出来事に過度の重要性を与えることに起因していると考えられている。[93]表現がより抽象的である階層の上位の機能不全は、妄想につながる可能性がある。[94]精神病性障害におけるGAD67発現の低下という一般的な所見は、GABA抑制の低下によって引き起こされるAMPAを介したシグナル伝達の増強を説明する可能性がある。[95] [96]
ドーパミンと精神病の関係は、一般的に複雑であると考えられている。ドーパミン受容体D2はアデニル酸シクラーゼの活性を抑制するが、D1受容体はそれを増加させる。D2阻害薬を投与すると、阻害されたドーパミンがD1受容体に漏れ出す。アデニル酸シクラーゼの活性の上昇は神経細胞内の遺伝子発現に影響を及ぼし、これには時間がかかる。したがって、抗精神病薬は精神病の症状を軽減するのに1～2週間かかる。さらに、新しい同等の効果を持つ抗精神病薬は、古い薬よりも脳内のドーパミンをわずかに少なく阻害する一方で、5-HT2A受容体も阻害するため、「ドーパミン仮説」は単純化しすぎている可能性がある。[97] Soykaらは、アルコール誘発性精神病の患者にドーパミン機能障害の証拠は見つからなかったと報告している[98]。パーキンソン病患者のレボドパ精神病の治療に5-HT3受容体拮抗薬であるオンダンセトロンが中程度の成功を収めたと報告した。[99]
ある調査では、精神病の初発と前糖尿病の間に関連性があることが判明した。[100]
精神刺激薬を長期または高用量で使用すると、正常な機能が変化し、双極性障害の躁病期に似た状態になることがあります。[101] NMDA拮抗薬は、麻酔量以下の量（麻酔を誘発するには不十分な量）では思考障害、高用量では緊張病など、いわゆる「陰性」症状の一部を再現します。精神刺激薬は、特に精神病的思考傾向のある人の場合、妄想的信念、特に迫害的な性質など、いくつかの「陽性」症状を引き起こす可能性があります。
文化
統合失調症に関する異文化研究では、精神病や「声が聞こえる」という個人の経験は文化によって異なることが分かっている。[ 102] [103]身体、精神、ひいてはメンタルヘルスについて主に生物医学的な理解が存在する米国などの国では、被験者は幻覚を「暴力的な内容」と報告し、自らを「狂っている」と表現することが分かった。[ 102]この実体験は、ガーナのアクラの被験者の実体験とは矛盾している。被験者は、聞こえる声は「スピリチュアルな意味」があり、しばしばポジティブな性質であると報告されている。また、インドのチェンナイの被験者は、幻覚を親族、家族、親しい友人のものであり、助言を与えているものだと表現している。[102]
これらの違いは「社会的キンドリング」、つまり個人の社会的文脈が幻覚などの感覚をどのように解釈し経験するかに起因していると考えられています。この概念は、現実モデリングなどの既存の認知理論と一致しており、精神病患者は幻覚に異なる方法で注意を向けるように教えることができ、その結果、幻覚自体が変化するという最近の研究によって裏付けられています。[104]このような研究は、統合失調症やその他の精神病性障害を持つ人々に対して、現実モニタリングなどの社会的または地域ベースの治療への道を開き、従来の薬物治療の代替手段を提供したり、それを補ったりします。
異文化研究では、精神病がさまざまな文化、国、宗教でどのように異なるかを探る。文化の違いは、病気の経験の文化的意味を取り巻く個人または共通の病気の物語に基づいている。[105]インド、カンボジア、イスラム教徒が多数を占める国などの国では、それぞれが代替認識論を共有している。これらは、心、身体、文化、自然、社会のつながりに焦点を当てた知識システムとして知られている。[106]精神病や統合失調症などの精神障害の文化的認識は、イスラム教徒が多数を占める国ではジン（精霊）によって引き起こされると考えられている。 [107]さらに、アラブ-イスラム社会の人々は、社会規範とは異なる行動をする人を「狂っている」または異常な行動と見なしている。[107]これは、インドの個人の生活経験や、さまざまな精神的および治癒的伝統を通じて精神衛生問題に対する見方を獲得する方法とは異なります。[108]カンボジアでは、幻覚は精霊の訪問と関連付けられており、彼らはこれを「文化的キンドリング」と呼んでいます。[109]これらの相違点は、文化とそれが精神障害の概念を形成する方法に起因する。[107]これらの文化的違いは、文化的理解と精神医学的徴候や症状のギャップを埋めるのに役立つ可能性がある。[105]
診断
精神病の患者に精神疾患があると診断するには、他の潜在的な原因を除外する必要があります。[110]最初の評価には、医療提供者による包括的な病歴と身体検査が含まれます。薬物使用、薬物、毒素、外科的合併症、またはその他の医学的疾患を除外するために検査が行われる場合があります。精神病の人は精神病者と呼ばれます。
せん妄は、幻覚、急性発症、意識レベルの変動によって区別することができ、医学的疾患を含む他の基礎要因を示唆するため、除外する必要がある。[111]精神病に関連する医学的疾患の除外は、以下の項目を測定する血液検査によって行われる。
- 甲状腺機能低下症または亢進症を除外するための甲状腺刺激ホルモン、
- 血清ビタミンB12と尿MMAは悪性貧血またはビタミンB12欠乏症を判定します。
- 代謝障害を除外するために基礎電解質と血清カルシウムを測定する。
- 全身感染症や慢性疾患を除外するためのESRを含む全血球計算、および
- 梅毒またはHIV感染を除外するための血清学的検査。
その他の調査には以下が含まれます。
精神病は一般的な薬剤によって誘発または悪化する可能性があるため、特に初回エピソードの精神病の場合、薬剤誘発性精神病を除外する必要があります。毒性スクリーニングを使用すれば、物質誘発性精神病と薬剤誘発性精神病の両方を高い確度で 除外できます。
一部の栄養補助食品も精神病や躁病を引き起こす可能性があるが、臨床検査では否定できないため、精神病患者の家族、パートナー、友人に患者が現在栄養補助食品を摂取しているかどうかを尋ねる必要がある。[112]
精神病患者を診断する際によくある間違いには以下のものがある: [110]
- せん妄を適切に除外していない、
- 医学的異常（例：バイタルサイン）を認識しない
- 病歴や家族歴を調べない、
- 組織的な枠組みのない無差別スクリーニング、
- 薬物や薬剤の検査を行わないことで毒性精神病を見逃す、
- 家族や他人にサプリメントについて尋ねない、
- 早期診断の終了、そして
- 主要な精神障害の最初の診断印象を再検討したり疑問視したりしない。
精神病の関連性のある既知の原因が除外された後にのみ、精神衛生臨床医は、精神病患者からの情報、家族、友人、または重要な他者からの情報を取り入れて、患者の家族歴を使用して精神医学的鑑別診断を行うことができます。
精神疾患における精神病の種類は、正式な評価尺度によって確立される場合がある。簡易精神病評価尺度（BPRS）[113]は、敵意、疑念、幻覚、誇大妄想など、精神病の18の症状構成要素のレベルを評価する。これは、臨床医による患者との面接と、過去2〜3日間の患者の行動の観察に基づいている。患者の家族も行動報告書の質問に答えることができる。最初の評価とフォローアップの間、精神病の陽性症状と陰性症状の両方を、30項目の陽性・陰性症状尺度（PANSS）を使用して評価することができる。[114]
DSM -5では、幻覚、妄想、混乱した思考、著しく混乱した運動行動、または陰性症状を伴う障害を精神病性または統合失調症スペクトラム障害と特徴付けている。[17] DSM-5では、人格障害に関して「精神病的特徴」および「精神病性」を定義しているものの、用語集に精神病の定義は含まれていない。ICD -10には精神病の具体的な定義はない。[115]
PSQ（精神病スクリーニング質問票）は、精神病症状を検出する最も一般的なツールであり、PLE（躁病、思考挿入、妄想、奇妙な体験、知覚障害）の存在を評価する5つの根本的な質問が含まれています[116]。症状の重症度を評価するために使用されるさまざまなツールには、改訂版行動および症状識別尺度（BASIS-R）があります。これは、精神病、抑うつ/機能、対人関係の問題、アルコール/薬物使用、自傷行為、情緒不安定の6つのスケールを含む24項目の自己報告ツールです。症状チェックリスト-90-改訂版（SCL-90-R）は、他の7つの症状スケールに加えて、精神病性と妄想的観念を測定する90項目の自己評価ツールです。最後に、簡易症状目録（BSI）は、SCL-90-Rから開発された53項目の自己管理スケールです。 BSIは心理測定特性に優れており、SCL-90-Rの簡便な代替手段として受け入れられる。[117]これらは現時点で最も正確なツールと思われるが、精神病患者の聴覚幻覚（AVH）の自己報告を定量化することに焦点を当てた2007年の研究では、精神病に関連する幻聴を具体的に定量化するためのハミルトン統合失調症音声質問票（HPSVQ）も信頼性が高く有用な尺度となる可能性があることが示唆されている。[118]
精神病と一般的にみなされる症状の因子分析では、5因子の解決策が得られることが多いが、この5因子は、精神病または統合失調症スペクトラム障害を包含するDSM-5で定義された5つの領域とは異なる。この5因子は、幻覚、妄想、混乱、興奮、感情的苦痛とよく呼ばれる。[115] DSM-5は精神病スペクトラムを強調しており、その低位は統合失調症性人格障害、高位は統合失調症を特徴としている。[3]
防止
精神病を予防するための早期介入の有効性に関する証拠は決定的ではないようである。[119]しかし、薬物によって引き起こされる精神病は予防できる。 [120]精神病エピソードのある人への早期介入は短期的な結果を改善する可能性があるが、5年後にはこれらの対策による利益はほとんど見られなかった。[121]しかし、認知行動療法（CBT）は、高リスクの人々の精神病になるリスクを軽減する可能性があるという証拠があり、 [122] 2014年に英国国立医療技術評価機構（NICE）は、精神病のリスクがある人々に対して予防的CBTを推奨した。[123] [124]
処理
精神病の治療は、特定の診断（統合失調症、双極性障害、物質中毒など）によって異なります。多くの精神病性障害の第一選択治療は抗精神病薬であり、 [125]約7〜14日で精神病の陽性症状を軽減できます。若者や青年の場合、治療の選択肢には薬物療法、心理的介入、社会的介入が含まれます。[28]
薬
どの抗精神病薬を使用するかの選択は、利益、リスク、および費用に基づいて行われます。[121]クラスとして、定型抗精神病薬と非定型抗精神病薬のどちらが優れているかは議論の余地があります。[126] [127]暫定的な証拠は、アミスルプリド、オランザピン、リスペリドン、およびクロザピンが陽性症状に対してより効果的である可能性があるが、副作用が多いことを裏付けています。[128]定型抗精神病薬は、低用量から中用量で使用した場合、非定型抗精神病薬と同等の脱落率と症状再発率を示します。[129] 40～50％で良好な反応が見られ、30～40％で部分的な反応が見られ、20％の人で治療抵抗性（2つまたは3つの異なる抗精神病薬に6週間使用しても症状が満足のいく反応を示さないこと）が見られます。[130]クロザピンは、他の薬剤に反応が悪い人（「治療抵抗性」または「難治性」統合失調症）に対する効果的な治療薬であるが、[131] 4％未満の人に無顆粒球症（白血球数の減少）という潜在的に重篤な副作用がある。[121] [132] [133]
抗精神病薬を服用している人のほとんどは副作用を経験します。定型抗精神病薬を服用している人は錐体外路症状の発現率が高い傾向があり、非定型抗精神病薬の中にはかなりの体重増加、糖尿病、メタボリックシンドロームのリスクを伴うものもあります。これはオランザピンで最も顕著ですが、リスペリドンとクエチアピンも体重増加と関連しています。[128]リスペリドンの錐体外路症状発現率はハロペリドールと同程度です。[128]
心理療法
受容とコミットメント療法（ACT）などの心理療法は、精神病の治療に有効である可能性があり、困難な症状にもかかわらず、人々が人生の価値ある方向性に関して何ができるかにもっと集中するのを助ける。[134] メタ認知トレーニング（MCT）は、統合失調症スペクトラム障害を持つ人々の妄想、幻覚、陰性症状の軽減、自尊心と機能の改善に関連している。 [135]
精神病の症状を治療しようとする心理社会的介入は数多くある。ニーズに適応した治療、オープンダイアローグ、精神分析/精神力動的精神療法、主要役割療法、ソテリア、精神社会的外来および入院治療、環境療法、認知行動療法（CBT）などである。精神病に対するCBTの成功に関連して、WebベースのCBTp（精神病に対する認知行動療法）スキルプログラムであるCoping With Voices（CWV）のランダム化比較試験では、このプログラムがCBTpへのアクセスを増やす可能性を示唆している。また、このプログラムは、苦痛な精神病症状の管理と社会的機能の改善にも効果があることがわかった。CBTとその他の心理社会的介入[136]を抗精神病薬なしで使用した場合、特にCBT、ニーズに適応した治療、ソテリアの場合、一部の人にはある程度効果がある可能性がある。[137]
早期介入
精神病への早期介入は、精神病の初期段階で患者を特定し治療することで長期的な転帰を改善できるという観察に基づいています。[138]このアプローチは、介入が最も効果的である臨界期と呼ばれる期間に集中的な多分野アプローチを使用することを推奨しており、慢性精神病に伴う長期の罹患を予防します。
体系的な改革
体系的な改革に取り組むことは、精神病患者の効果的な予防策を講じるとともに、治療と回復を支援するために不可欠です。
ワグホーンら[139]は、教育介入が精神病患者の社会参加を支援する基礎となり得ると示唆している。彼らの研究では、教育達成と精神病の関係を分析している。調査結果によると、精神病を患う学齢期の人は精神病を患わない人に比べて、教育を中断する割合が高いことが示唆されている。[139]
ワグホーンら[139]は、精神障害を持つ人々に対する専門的な支援教育が、教育の達成に成功するのに役立つことを発見した。さらに、将来の雇用結果は、そのような教育の達成と関連している。米国で確立された支援教育のアプローチには、独立した教室、オンサイト支援モデル、モバイル支援モデルの3つの基本モデルがある。各モデルには、精神保健サービススタッフまたは教育施設スタッフが学生の教育計画に参加することが含まれている。[139]
この研究から判明した専門支援教育の潜在的な利点としては、教育の中断を防ぐための他のサービス提供者（所得支援、住宅など）との調整、専門的なキャリアカウンセリングの提供、学術環境における対処スキルの開発などが挙げられる。[139]これらの例は、精神病患者が学業を無事に終え、将来の精神病の経験に対抗するための有益な方法を提供している。[139]
歴史
語源
精神病という言葉は、1841年にカール・フリードリヒ・カンシュタットの著書『医学クリニックの手引き』で精神医学文献に導入されました。彼はそれを「精神神経症」の略語として使用しました。当時、神経症は神経系のあらゆる病気を意味しており、カンシュタットは脳疾患の心理的発現と考えられていたものに言及していました。[140] エルンスト・フォン・フォイヒタースレーベンも1845年に狂気や躁病の代わりとしてこの用語を導入したことで広く知られています。 [141]
この用語は、現代ラテン語の psychosis（「魂や命を与える、活気づける、活発にする」）と古代ギリシャ語のψυχή（psyche）（「魂」）と接尾辞-ωσις（-osis）（この場合は「異常な状態」）に由来しています。[142] [143]
精神病に対する「psychotic」という形容詞は、臨床的および非臨床的議論の両方で使用されています。ただし、非臨床的文脈では、「psychotic」は「正気でない」という意味で使用される非特定の口語表現です。
分類
この言葉は、神経系の障害である神経症とは対照的に、精神障害であると考えられる状態を区別するためにも使われた。 [144]精神病は、このようにして古い概念である狂気の現代版となり、そのため、この新しい病気には1つの形態しかないのか、それとも多くの形態があるのかという議論が盛んに行われた。[145] 1891年にコッホは、広い意味での用法の1つを「精神病質的劣等感」と絞り込んだが、これは後にシュナイダーによって異常人格と改名された。[140]
主要な精神病を躁うつ病（現在は双極性障害と呼ばれている）と早発性痴呆（現在は統合失調症と呼ばれている）に分類したのはエミール・クレペリンである。彼は、19世紀の精神科医が特定したさまざまな精神障害を、共通する症状の分類に基づいてグループ化することで統合しようとした。クレペリンは、今日通常使用されているよりもはるかに広い意味で、気分障害の全範囲を説明するために「躁うつ病性精神異常」という用語を使用した。
クレペリンの分類では、これには「単極性」の臨床的うつ病のほか、双極性障害や気分循環性障害などの他の気分障害が含まれます。これらは気分制御の問題を特徴とし、精神病エピソードは気分の乱れと関連しているようで、患者は薬物を服用していなくても精神病エピソードの合間に正常に機能する期間を経験することがよくあります。統合失調症は、気分の乱れとは無関係と思われる精神病エピソードを特徴とし、薬物を服用していない患者のほとんどが精神病エピソードの合間に障害の兆候を示します。
処理
超自然的原因とその結果の治療法に関する記録は、新約聖書にまで遡ることができる。マルコによる福音書 5 章8～13 節には、今日では精神病の症状と表現される症状を示す男性が描かれている。キリストは、悪魔を追い出して豚の群れの中に投げ込むことで、この「悪魔の狂気」を治した。悪魔祓いは、一部の宗教界で、悪魔憑きと推定される精神病の治療として今でも利用されている。 [146]精神科クリニックの外来患者を対象とした調査では、宗教的患者の 30% が、精神病の症状の原因を悪霊に帰していることが判明した。これらの患者の多くは、悪魔祓いの儀式を受けたが、患者は概してそれを肯定的な経験とみなしていたものの、症状には何の影響もなかった。しかし、結果では、強制的な悪魔祓いの医療処置の排除に関連して、精神病の症状が著しく悪化することが示された。[147]
4 世紀の哲学者で医師のコス島のヒポクラテスの医学の教えは、人間の病気の原因は超自然的ではなく自然的であると提唱しました。ヒポクラテスの著作であるヒポクラテス全集では、健康と病気の総合的な説明が、狂気やその他の「精神の病」を含めて展開されました。ヒポクラテスは次のように書いています。
人間は、脳から、そして脳からのみ、喜び、楽しみ、笑い、冗談、そして悲しみ、苦しみ、悲嘆、涙が生じることを知っておくべきである。特に、脳を通じて、私たちは考え、見、聞き、醜いものと美しいもの、悪いものと良いもの、楽しいものと不快なものを区別する。… 私たちを狂わせたり錯乱させたり、夜であろうと昼であろうと恐怖や不安を抱かせたり、不眠、不都合な間違い、目的のない不安、ぼんやり、習慣に反する行為をもたらしたりするのも、脳である。[148]
ヒポクラテスは、病気は血液、粘液、黒胆汁、黄胆汁などの体液のバランスの変化の結果であるとする体液説を唱えた。[149]体液説によれば、それぞれの体液、つまり「体液」には気質や行動の相関関係がある。精神病の場合、症状は血液と黄胆汁の両方の過剰によって引き起こされると考えられている。したがって、精神病や躁病の行動に対する外科的介入として提案されたのは瀉血である。[150]
18世紀の医師、教育者であり、広く「アメリカ精神医学の創始者」と考えられているベンジャミン・ラッシュも、精神病の第一選択治療として瀉血を処方した。ラッシュは体液療法の支持者ではなかったが、積極的な下剤散布と瀉血は、循環器系の障害に対する有効な矯正であると信じていた。この合併症は「狂気」の主因であると彼は信じていた。[151]ラッシュの治療法は現在では時代遅れで残酷だと考えられているが、精神医学、すなわち精神病を含む精神医学的現象の生物学的基礎に対する彼の貢献は、この分野にとって非常に貴重である。そのような貢献を称え、ベンジャミン・ラッシュの肖像はアメリカ精神医学会の公式紋章に描かれている。
20世紀初頭の重度で持続的な精神病の治療は、神経系にショックを与えることに重点が置かれていた。そのような治療法には、インスリンショック療法、カルジアゾールショック療法、電気けいれん療法などがある。[152]かなりのリスクがあったにもかかわらず、ショック療法は統合失調症を含む精神病の治療に非常に効果的であると考えられていた。高リスクの治療が受け入れられたことで、精神外科手術を含むより侵襲的な医療介入が行われた。[153]
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1888年、スイスの精神科医ゴットリープ・ブルクハルトは、大脳皮質を切除する初の医学的に認可された精神外科手術を行った。一部の患者は症状の改善が見られ、落ち着きを取り戻したが、1人の患者が死亡し、数人が失語症や発作性疾患を発症した。ブルクハルトはその後、臨床結果を学術論文で発表した。この手術は医学界から批判され、彼の学術的および外科的努力はほとんど無視された。[154] 1930年代後半、エガス・モニスは前頭葉と脳の残りの部分をつないでいる繊維を切断する白質切除術（別名前頭葉ロボトミー）を考案した。モニスの主な着想は、神経科学者ジョン・フルトンとカーライルが1935年に2頭のチンパンジーに白膜切開術を施し、手術前と手術後の行動を比較した実験によるデモンストレーションに端を発している。白膜切開術の前に、チンパンジーは糞を投げたり、喧嘩したりするといった典型的な行動をとっていた。手術後、2頭のチンパンジーは落ち着きを取り戻し、暴力も減った。質疑応答の中で、モニスはそのような手術を人間にも適用できるかどうか尋ねたが、フルトンもその質問には非常に驚いたと認めている。[155]モニスはその後、この物議を醸した治療法を様々な精神疾患を持つ人間にも適用し、1949年にノーベル賞を受賞した。 [156] 1930年代後半から1970年代前半にかけて、白膜切開術は広く受け入れられた治療法であり、小規模な外来診療所や患者の自宅など、滅菌されていない環境で行われることが多かった。[155]精神外科手術は、1950年代に抗精神病薬の薬理学が発見されるまで標準的な治療法であり続けた。[157]
精神病の治療のための抗精神病薬（一般に神経遮断薬としても知られる）の最初の臨床試験は1952年に行われた。クロルプロマジン（商品名：ソラジン）は臨床試験に合格し、急性および慢性精神病の両方の治療に承認された最初の抗精神病薬となった。その作用機序は1963年まで発見されなかったが、クロルプロマジンの投与はドーパミン拮抗薬、すなわち第一世代の抗精神病薬の出現を告げた。 [158]臨床試験では急性精神病と精神病的特徴を伴う障害の両方で高い反応率が示されたが、副作用は特に厳しく、遅発性ジスキネジアなどの不可逆的なパーキンソン症状の発生率が高いことが含まれていた。非定型抗精神病薬（第二世代抗精神病薬とも呼ばれる）の登場により、同等の反応率を持つドーパミン拮抗薬が登場したが、副作用プロファイルは大きく異なっていた。副作用プロファイルには、パーキンソン症状のリスクは低いが、心血管疾患のリスクは高かった。 [159]非定型抗精神病薬は、統合失調症、双極性障害、大うつ病性障害、不安障害、認知症、一部の自閉症スペクトラム障害など、さまざまな精神疾患や神経疾患 に伴う精神病の第一選択治療薬であり続けている。[160]
ドーパミンは現在、精神病の症状に関係する主要な神経伝達物質の 1 つです。ドーパミン受容体 (つまりドーパミン D2 受容体) をブロックし、ドーパミンの活動を減らすことは、精神病の治療に一般的に使用される抗精神病薬の効果的ではあるものの、非常に未精製な効果です。最近の薬理学的研究では、ドーパミンの活動を減らしても精神病の妄想や幻覚は消えず、むしろ妄想的思考の発達に関与する報酬メカニズム、つまり無関係な刺激や考えを結び付けたり意味のある関係を見つけたりするメカニズムが弱まることが示唆されています。[85]この研究論文の著者は、今後の調査の重要性を認めています。
ここで提示されたモデルは、ドーパミン、統合失調症、抗精神病薬に関する不完全な知識に基づいており、これらのことについてさらに知識が深まるにつれて進化する必要があります。
— シティジ・カプール、ドーパミンから顕在化、そして精神病へ―精神病の生物学、薬理学、現象学のつながり
フロイトの元弟子であるヴィルヘルム・ライヒは、神経症やトラウマ的な生い立ちの身体的影響について独自の洞察を探求し、統合失調症患者に対するホリスティックな精神分析治療を出版した。ライヒは呼吸法と洞察を患者に取り入れ、若い女性患者は治療を終えるのに十分な自己管理能力を獲得した。[161]
ラカンはフロイトの考えを拡張し、「排除」の概念、つまり父親という象徴的概念の拒絶に基づいた精神病の精神分析モデルを作成した。
精神科医のデイビッド・ヒーリーは、精神病の病因に重要な影響を与えることが知られている社会的要因や発達的要因を無視して、薬物治療の優位性を暗示するような精神疾患の単純化された生物学的理論を製薬会社が推進していると批判している。[162]
社会と文化
障害
精神病を社会的障害として分類することはよくあることです。
精神病は、先進国の成人男女における社会的障害の上位10の原因の1つと考えられています。[163]また、障害に関する伝統的な否定的な物語は、精神病を患っている人々の雇用と教育の道筋に強く悪影響を及ぼすことが示されています。[164]
社会からの孤立による社会的障害は、重大な公衆衛生上の懸念事項であり、早期死亡を含むさまざまな悪影響と関連しています。社会からの孤立とは、家族や社会との関係が継続的に欠如し、社会活動への参加が限られている状態を指します。
精神病に関する研究では、社会的ネットワークへの参加が減ると、身体的、精神的に個人に悪影響を与えるだけでなく、社会的ネットワークに参加できないことが、雇用や教育の機会を通じてより広いコミュニティに参加する個人の能力に影響を与えることが示されています。[165] [166] [167]
友人、家族、パートナーとの有意義な関係に参加する機会が平等に与えられること、また雇用などの社会的構成に参加する機会が平等に与えられることは、人々の生活に大きな身体的、精神的価値をもたらすことができます。[165]また、精神病を患っている人々に対する障害者の考え方を打破することは、彼らの全体的な長期的な健康と幸福、そして彼らが直接の社会的つながりやより広いコミュニティに貢献するために不可欠です。[166]
研究
精神病を患う青年を助けるための治療法の有効性を判断するには、ランダム化比較試験という形でのさらなる研究が必要である。 [28] 10件のランダム化臨床試験を通じて、早期段階の統合失調症スペクトラム障害の患者に対する早期介入サービス（EIS）が有望な結果を生み出していることが研究で示された。[168] EISは、特に早期段階の精神病の患者のニーズを満たすことを目的としています。[168]さらに、4件のランダム化臨床試験からなる1つのメタアナリシスでは、早期段階の精神病に対するEISと通常の治療（TAU）の有効性が調査され、EIS技術がTAUよりも優れていることが明らかになりました。[168]
ある研究では、認知行動療法（CBT）と「役に立たない素早い思考」に気づくのに役立つアプリ「SlowMo」を組み合わせると、CBT単独よりも精神病患者の妄想症の治療に効果的である可能性があることが示唆されている。[169] [170]
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、精神病に関連するメディアがあります。
ウィキクォートに精神病に関する引用があります。
- 国立精神衛生研究所