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| サルコイドーシス | |
|---|---|
| その他の名前 | サルコイドーシス、サルコイド、ベスニエ・ベック・シャウマン病[1] |
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| 主に肺門部に見られるサルコイドーシスの典型的な結節を示す胸部X線写真。 | |
| 発音 |
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| 専門 | リウマチ学、免疫学 |
| 症状 | |
| 通常の発症 | 20～50歳 女性に多い[4] |
| 間隔 | 数年から長期[2] [5] |
| 原因 | 不明[2] |
| リスク要因 | 家族歴[4] |
| 診断方法 | 症状と組織生検に基づく[6] |
| 鑑別診断 | 結核、リンパ腫、伝染性単核球症、肺好酸球増多症[7] |
| 処理 | イブプロフェン、プレドニゾン、メトトレキサート[8] [9] |
| 予後 | 死亡率1～7% [5] |
| 頻度 | 間質性肺疾患患者190万人（2015年）[10] |
| 死亡者（数 | 間質性肺疾患患者122,000人（2015年）[11] |
サルコイドーシス（/ ˌ s ɑːr k ɔɪ ˈ d oʊ s ɪ s / 、ベスニエ・ベック・シャウマン病としても知られる）は、炎症細胞の異常な集まりが肉芽腫と呼ばれる塊を形成する病気です。[2]この病気は通常、肺、皮膚、またはリンパ節で始まります。 [2] 目、肝臓、心臓、脳が影響を受けることはあまり一般的ではありませんが、どの臓器も影響を受ける可能性があります。[2]兆候と症状は、影響を受ける臓器によって異なります。 [2]多くの場合、症状は見られないか、軽度の症状しか見られません。 [ 2 ]肺に影響を与えると、喘鳴、咳、息切れ、または胸痛が発生することがあります。[3]発熱、肺門リンパ節の腫大、関節炎、結節性紅斑と呼ばれる発疹を伴うレーフグレン症候群を呈する人もいます。[2]
サルコイドーシスの原因は不明です。[2]遺伝的に素因のある人が感染や化学物質などの誘因に対して免疫反応を起こすことが原因であると考える人もいます。 [12] [13]罹患した家族がいる人はリスクが高くなります。[4]診断は部分的には徴候と症状に基づいて行われ、生検によって裏付けられる場合があります。[6]サルコイドーシスの可能性が高いことを示す所見には、両側の肺の根元にある大きなリンパ節、正常な副甲状腺ホルモン値での高血中カルシウム、または血中のアンジオテンシン変換酵素値の上昇などがあります。[6] 診断は、結核など、同様の症状を引き起こす可能性のある他の原因を除外した後にのみ行う必要があります。 [ 6 ]
サルコイドーシスは、数年以内に治療しなくても治る場合があります。[2] [5]ただし、長期または重篤な病気になる人もいます。[5]一部の症状は、イブプロフェンなどの抗炎症薬の使用により改善される場合があります。[8]この病気が重大な健康問題を引き起こす場合には、プレドニゾンなどのステロイドが適応となります。[9]ステロイドの副作用を軽減するために、メトトレキサート、クロロキン、アザチオプリンなどの薬剤が使用されることがあります。 [9]死亡リスクは1～7％です。[5]以前にこの病気にかかったことのある人が再発する可能性は5％未満です。[2]
2015年、肺サルコイドーシスと間質性肺疾患は世界中で190万人を襲い、12万2千人が死亡した。[10] [11]最も多くみられるのはスカンジナビア人だが、世界各地で発生している。[14]米国では、白人よりも黒人の方がリスクが高い。[14]通常は20歳から50歳の間に発症する。 [4]男性よりも女性に多く発生する。[4]サルコイドーシスは、1877年にイギリス人医師ジョナサン・ハッチンソンによって、痛みを伴わない皮膚疾患として初めて記述された。 [15]
兆候と症状
サルコイドーシスは全身性炎症性疾患で、どの臓器にも影響を及ぼす可能性がありますが、無症状の場合もあり、約5％の症例で偶然発見されます。[17]一般的な症状は漠然としたものになりがちですが、疲労（睡眠でも軽減されず、最大85％の症例で発生[18]）、気力の欠如、体重減少、関節の痛み（約70％の症例で発生[19] ）、 関節炎（14～38％の症例）、ドライアイ、膝の腫れ、かすみ目、息切れ、乾いた空咳、皮膚病変などがあります。[20] [21] [22] [23]まれに、血を吐くこともあります。[20]サルコイドーシスには精神的苦痛や不安やうつ病の症状も伴い、これらも疲労に関連しています。[24]皮膚症状は多様で、発疹や結節（小さな隆起）から結節性紅斑、環状肉芽腫、凍瘡性狼瘡まで多岐にわたります。サルコイドーシスと癌は互いに類似することがあり、区別が困難です。[25]
結節性紅斑、両側肺門リンパ節腫脹、関節痛の組み合わせは、レーフグレン症候群と呼ばれ、比較的予後良好です。[20]このタイプの疾患は、スカンジナビア出身の患者に非スカンジナビア出身の患者よりも有意に多く発生します。[26]
気道
肺への局在は、サルコイドーシスの最も一般的な症状です。[27]罹患した人の少なくとも90％は肺の病変を経験します。[28]全体として、約50％が永久的な肺異常を発症し、5〜15％は肺実質の進行性線維化を起こします。肺サルコイドーシスは主に間質性肺疾患であり、炎症プロセスが肺胞、小気管支、小血管に関与します。[29]急性および亜急性の症例では、身体検査で通常、乾性ラ音が確認されます。[28]症例の少なくとも5％に肺動脈性高血圧が伴います。[28] [30]上気道（喉頭、咽頭、副鼻腔を含む）が影響を受ける可能性があり、症例の5〜10％に発生します。[31]
肺疾患の病期は放射線学的病期に基づいて4段階に分けられており、予後予測に役立ちます。[32]
- ステージI:両側門脈リンパ節腫脹（BHL）のみ
- ステージ II:肺浸潤を伴う BHL
- ステージ III: BHL を伴わない肺浸潤
- ステージIV: 線維化
スカッディングスケールの使用は、肺疾患の経時的な予後に関する一般的な情報のみを提供します。このスケールは疾患の生理学的マーカーとの一般的な関係を示すだけであり、変動が大きいため、治療決定を含む個々の評価への適用範囲が限られているため、注意が必要です。[12]
肌
サルコイドーシスは、症例の9～37％で皮膚に発症し、ヨーロッパ系アメリカ人よりもアフリカ系アメリカ人に多く見られます。 [28]皮膚は、肺に次いで2番目に多く発症する臓器です。[33]最も一般的な病変は、結節性紅斑、斑状丘疹、皮下結節、凍瘡性狼瘡です。[33]病変は通常2～4週間で自然に消失するため、治療は必要ありません。外観を損なうこともありますが、皮膚サルコイドーシスが大きな問題を引き起こすことはめったにありません。[28] [34] [35]頭皮サルコイドーシスは、びまん性または部分的な脱毛を呈します。[36] [37]
心臓
組織学的には、心臓サルコイドーシスは、反応性浮腫に囲まれた活動性肉芽腫性炎症である。罹患部位の分布は、心筋の局所的肥大を伴い、斑状である。これにより、心臓の瘢痕化およびリモデリングが起こり、心腔の拡張および心筋の菲薄化につながる。状況が進行すると、心室瘤に至る。分布が拡散している場合は、心臓の両心室が拡張し、心不全および不整脈を引き起こす。心室中隔の伝導系が影響を受けると、心ブロック、心室頻拍および心室不整脈を引き起こし、突然死を引き起こす。しかし、心膜および心臓弁が関与することはまれである。[38]
心臓病変の頻度は様々で、人種によって大きく左右されます。日本では、サルコイドーシス患者の25％以上に症状のある心臓病変が見られますが、米国や欧州では、心臓病変を呈する症例はわずか5％程度です。[28]米国の剖検研究では、心臓病変の頻度は約20～30％であることが明らかになっていますが、日本の剖検研究では、60％の頻度が示されています。[22]心臓サルコイドーシスの症状は、無症候性の伝導異常から致死的な心室性不整脈まで多岐にわたります。[39] [40]
伝導異常は、ヒトにおけるサルコイドーシスの最も一般的な心臓症状であり、完全心ブロックが含まれることがある。[41]伝導異常に次いで頻度が高いのは心室性不整脈で、心臓が関与する症例の約 23% に発生する。[41]心室性不整脈または完全心ブロックによる突然の心臓死は、心臓サルコイドーシスのまれな合併症である。[42] [43]心臓サルコイドーシスは、線維化、肉芽腫形成、または心臓間質への体液蓄積、または前者 2 つの組み合わせを引き起こす可能性がある。[44] [45]肉芽腫が心筋線維化および瘢痕化を引き起こす場合、心臓サルコイドーシスはうっ血性心不全を引き起こすこともある。 [46]うっ血性心不全は、心臓サルコイドーシス患者の 25-75% に影響を及ぼしている。糖尿病とサルコイドーシス関連の不整脈は、サルコイドーシスにおける心不全の強い危険因子であると考えられています。[47]急性心筋梗塞のリスクがわずかに（20～40%）増加するとも報告されています。[48]心臓サルコイドーシスにおける肺動脈性高血圧症は、心筋を弱める肉芽腫による左心機能の低下、または血流障害による左心機能の低下という2つのメカニズムによって発生します。[49]
目
眼の障害は症例の約10～90％に発生します。[22]眼の症状には、ぶどう膜炎、ぶどう膜耳下腺炎、網膜炎などがあり、視力低下や失明につながる可能性があります。[50]サルコイドーシスの最も一般的な眼科的症状はぶどう膜炎です。[22] [51] [52]前部ぶどう膜炎、耳下腺炎、第VII脳神経麻痺、発熱の組み合わせは、ぶどう膜耳下腺熱またはHeerfordt症候群（D86.8）と呼ばれます。サルコイドーシスに関連する強膜結節の発生が観察されています。[53]
神経系
神経系のどの構成要素も影響を受ける可能性があります。[54]神経系を侵すサルコイドーシスは神経サルコイドーシスとして知られています。 [54]最も一般的には脳神経が侵され、神経サルコイドーシス症例の約5〜30％を占め、末梢顔面神経麻痺（両側性であることが多い）がサルコイドーシスの最も一般的な神経学的症状です。[54] [55] [56]これは突然発生し、通常は一過性です。中枢神経系の侵襲は、サルコイドーシス症例の10〜25％に見られます。[31]神経サルコイドーシスの他の一般的な症状には、視神経機能障害、乳頭浮腫、口蓋機能障害、神経内分泌変化、聴覚異常、視床下部および下垂体の異常、慢性髄膜炎、および末梢神経障害があります。[28]脊髄障害である脊髄症は、神経サルコイドーシス症例の約16～43％に発生し、神経サルコイドーシスのサブタイプの中で最も予後が悪いことが多い。 [54]サルコイドーシスによる顔面神経麻痺と急性髄膜炎は最も予後が良い傾向があるが、[54]神経学的関与を伴うサルコイドーシスでよく見られる別の所見は、自律神経性または感覚性の小径線維ニューロパチーである。[57] [58]神経内分泌サルコイドーシスは、神経サルコイドーシス症例の約5～10％を占め、尿崩症、月経周期の変化、視床下部機能不全を引き起こす可能性がある。[54] [56]後者は、体温、気分、プロラクチンの変化を引き起こす可能性がある（詳細については、内分泌と外分泌のセクションを参照）。[54]
内分泌と外分泌
サルコイドーシスではプロラクチンが増加することが多く、症例の3～32%で高プロラクチン血症がみられます[59] 。これは、女性では無月経、乳汁漏出症、または非産褥性乳腺炎につながることが多い。また、ビタミンDの活性代謝物である1,25-ジヒドロキシビタミンDの増加も頻繁に引き起こします。ビタミンDは通常、腎臓内で水酸化されますが、サルコイドーシス患者では、ビタミンDの水酸化が腎臓外、つまりこの病気によって生じる肉芽腫内の免疫細胞内で起こることがあります。1,25-ジヒドロキシビタミンDは、サルコイドーシスにおける高カルシウム血症の主な原因であり、サルコイド肉芽腫によって過剰に産生されます。活性化リンパ球およびマクロファージによって産生されるγ-インターフェロンは、1α、25(OH)2D3の合成において主要な役割を果たしています。[60]高カルシウム尿症（尿中にカルシウムが過剰に排泄される）と高カルシウム血症（血液中のカルシウムの量が多すぎる）は10％未満の人に見られ、1,25-ジヒドロキシビタミンDの産生増加に起因すると考えられます。[61]
甲状腺機能障害は症例の4.2～4.6％に認められる。[62] [63]
耳下腺肥大は症例の約5～10％に起こる。[19]両側が侵されるのが一般的である。腺は通常圧痛がなく、硬く滑らかである。口渇が起こることがあるが、他の外分泌腺が侵されることはまれである。[28]眼、眼腺、または耳下腺が症例の20～50％で侵される。[64]
消化器および泌尿生殖器
症状のある胃腸障害は、症例の1％未満（肝臓を除けば）に発生し、最も一般的には胃が影響を受けますが、少数の症例では小腸または大腸も影響を受ける可能性があります。[19] [65]剖検研究では、消化管障害が10％未満の人に発生することが明らかになっています。[56]これらの症例は、より一般的には腸に影響を与える肉芽腫性疾患であるクローン病に似ている可能性があります。[19]剖検では、約1～3％の人に膵臓障害の証拠が見られます。[56]症状のある腎臓障害は症例のわずか0.7％に発生しますが、剖検で腎臓障害の証拠が最大22％の人に報告されており、慢性疾患の場合にのみ発生します。[19] [22] [56]症状のある腎臓の障害は通常は腎石灰化症ですが、クレアチニンクリアランスの低下とわずかなタンパク尿を呈する肉芽腫性間質性腎炎もそれに次ぐものです。[19] [56]あまり一般的ではありませんが、精巣上体、精巣、前立腺、卵巣、卵管、子宮、または外陰部が影響を受ける可能性があり、外陰部は外陰部のかゆみを引き起こす可能性があります。[22] [66] [67]剖検では約5％の人に精巣障害が報告されています。[56] [67]男性では、サルコイドーシスは不妊症につながる可能性があります。[67]
約 70% の人の肝臓に肉芽腫がみられますが、この事実を反映する肝機能検査の異常がみられるのは、症例の約 20～30% のみです。[ 20] [28]約 5～15% の患者に肝腫大がみられます。 [22]肝臓病変の症例のうち、症状がみられるのは 5～30% のみです。[68]通常、これらの変化は胆汁うっ滞パターンを反映し、アルカリホスファターゼ値の上昇(サルコイドーシス患者にみられる最も一般的な肝機能検査の異常) がみられますが、ビリルビンとアミノトランスフェラーゼの上昇は軽度です。黄疸はまれです。[19] [28]
血
血液検査の異常は頻繁に見られ、症例の50％以上を占めるが、診断には至らない。[28] [31] サルコイドーシスで最も一般的な血液異常はリンパ球減少症である。 [28] サルコイドーシス患者の約20％に貧血がみられる。 [28] 白血球減少症はそれほど一般的ではなく、症例数はさらに少ないが、重症化することはまれである。[28] 血小板減少症と溶血性貧血はかなりまれである。[19]脾腫がない場合、白血球減少症は骨髄障害を反映している可能性があるが、最も一般的なメカニズムは、血液T細胞が疾患部位に再分布することである。[69]その他の非特異的な所見には、サルコイドーシス症例の大部分で発生する単球増多症、[70]や肝酵素またはアルカリホスファターゼの増加がある。サルコイドーシスの患者は、カンジダや精製タンパク質誘導体などの検査抗原に対するアレルギーなどの免疫異常を示すことが多い。[64]多クローン性高ガンマグロブリン血症もサルコイドーシスでよく見られる免疫異常である。[64]
リンパ節腫脹（リンパ節の腫れ）はサルコイドーシスでよく見られ、症例の15％に発生します。[23]胸腔内リンパ節は、患者の75～90％で腫大します。通常は肺門リンパ節が腫れますが、気管傍リンパ節が腫れることもよくあります。末梢リンパ節腫脹は非常に一般的で、特に頸部（この疾患の最も一般的な頭頸部症状）、腋窩、滑車上、鼠径リンパ節が腫れます。[71]症例の約75％で脾臓の顕微鏡的病変が見られますが、脾腫が現れる症例は約5～10％のみです。[19] [64]
骨、関節、筋肉
サルコイドーシスは関節、骨、筋肉に影響を及ぼします。これにより、さまざまなメカニズムを通じてさまざまな筋骨格系の症状が引き起こされます。[72] 症例の約5～15％が骨、関節、または筋肉に影響を及ぼします。[31]
関節炎症候群は、急性と慢性に分類できる。[72] 急性関節炎を呈するサルコイドーシス患者は、両側の肺門リンパ節腫脹と結節性紅斑も呈することが多い。これら3つの関連症候群は、レフグレン症候群でしばしば同時に発生する。[72]レフグレン症候群の関節炎症状は、足首に最も多く現れ、次いで膝、手首、肘、中手指節関節に現れる。[72]通常、真の関節炎は存在せず、代わりに関節周囲炎が関節周囲の軟部組織の腫れとして現れ、超音波検査法で確認できる。 [72] これらの関節症状は、結節性紅斑の発症に先行するか、発症と同時に起こる傾向がある。[72]結節性紅斑がない場合でも、肺門リンパ節腫脹と足首関節周囲炎の組み合わせは、レフグレン症候群の変異体と考えられる。[72]付着部炎は急性サルコイド関節炎患者の約3分の1に発生し、主にアキレス腱やかかとに影響を及ぼします。[72]足首の軟部組織の腫れが顕著になる場合があり、この軟部組織の生検では肉芽腫は認められませんが、結節性紅斑に似た脂肪織炎が認められます。[72]
慢性サルコイド関節炎は、通常、より広範囲の臓器障害を伴って発症します。[72]慢性型では、足首、膝、手首、肘、手がすべて影響を受ける可能性があり、多関節パターンで現れることがよくあります。[72] 乾癬性関節炎で見られるものと同様の指炎も発生する可能性があり、痛み、腫れ、皮膚の紅斑、および骨の根本的な変化を伴います。[72]ジャクー関節症（非びらん性変形）の発症は非常にまれです。[72]
サルコイドーシスにおける骨の障害は、症例の1～13％で報告されている。[56]最も頻繁に障害が現れる部位は手足であるが、脊椎が影響を受けることはあまりない。[72]骨病変のある患者の半数は痛みと硬直を経験し、残りの半数は無症状のままである。[72]サルコイドーシスでは 骨膜炎はまれであり、大腿骨に現れることがわかっている。[73] [74]
原因
サルコイドーシスの正確な原因は不明です。[2]現在の仮説では、遺伝的に感受性のある人では、環境、職業、または感染性因子への曝露後の免疫反応の変化によってサルコイドーシスが引き起こされると考えられています。[75]一部の症例では、エタネルセプトなどの腫瘍壊死因子（TNF）阻害剤による治療によって引き起こされる可能性があります。[76]
遺伝学
サルコイドーシスの遺伝率は民族によって異なります。サルコイドーシスを患うアフリカ系アメリカ人の約20％には家族にサルコイドーシス患者がいますが、ヨーロッパ系アメリカ人の場合は約5％です。さらに、より重篤で慢性的な病気を経験すると思われるアフリカ系アメリカ人では、サルコイドーシス患者の兄弟や親は、この病気を発症するリスクが約2.5倍高くなります。[26]スウェーデン人の遺伝率は39％であることがわかりました。[77]このグループでは、第一度近親者が罹患している場合、罹患するリスクは4倍高くなります。[77]
遺伝的感受性の調査では多くの候補遺伝子が得られたが、さらなる調査で確認されたものはごくわずかで、信頼できる遺伝子マーカーは知られていない。現在、最も興味深い候補遺伝子はBTNL2であり、いくつかのHLA-DRリスク対立遺伝子も調査されている。[78] [79]持続性サルコイドーシスでは、HLA ハプロタイプHLA-B7 - DR15が病気に関与しているか、これら 2 つの遺伝子座の間にある別の遺伝子が関連している。非持続性疾患では、HLA DR3-DQ2との強い遺伝的関連が存在している。[80] [81]心臓サルコイドーシスは、腫瘍壊死因子アルファ(TNFA) 変異体 と関連している。 [82]
感染性因子
いくつかの感染性病原体がサルコイドーシスと有意に関連していると思われるが、既知の関連性はいずれも直接的な原因としての役割を示唆するほど特異的ではない。[83]関連する主な感染性病原体には、マイコバクテリア、真菌、ボレリア、リケッチアなどがある。[84]サルコイドーシスにおけるマイコバクテリアの役割を調査したメタ分析では、症例の 26.4% にマイコバクテリアが存在することが判明したが、出版バイアスの可能性も検出されたため、結果はさらに確認する必要がある。[85] [86] 結核菌 カタラーゼ-ペルオキシダーゼは、サルコイドーシスの抗原触媒の可能性があることが特定されている。[87]この疾患は、臓器移植による感染も報告されている。[88]大規模な疫学研究では、サルコイドーシスの診断前に何年も続いた感染症が、将来のサルコイドーシスの診断に測定可能なリスクをもたらす可能性があるという証拠はほとんど見つからなかった。[89]
自己免疫
自己免疫疾患との関連が頻繁に観察されている。この関係の正確なメカニズムは不明であるが、いくつかの証拠はこれがTh1リンフォカインの蔓延の結果であるという仮説を支持する。[62] [90]遅延性皮膚過敏症の検査は進行を測定するために使用されている。[91]
病態生理学
肉芽腫性炎症は、主にマクロファージと活性化Tリンパ球の蓄積を特徴とし、主要な炎症メディエーターである腫瘍壊死因子α（TNF）、インターフェロンγ、インターロイキン2（IL-2）、IL-8、IL-10、IL-12、IL-18、IL-23、および形質転換成長因子β （TGF-β）の産生が増加し、ヘルパーT細胞を介した免疫応答を示す。[ 84 ] [92]サルコイドーシスは炎症プロセスに逆説的な影響を及ぼします。マクロファージとCD4ヘルパーT細胞の活性化が増加し、炎症が加速する一方で、ツベルクリンなどの抗原に対する免疫応答は抑制されるのが特徴です。この同時の過活動と低活動の逆説的な状態は、アネルギー 状態を示唆しています。アネルギーは、感染症や癌のリスク増加にも関与している可能性があります。[要出典]サルコイド肉芽腫の末梢にある制御性Tリンパ球はIL-2分泌を抑制するようで、これが抗原特異的記憶反応を阻害することでアネルギー状態を引き起こすと考えられている。[93]
TNF は肉芽腫の形成に重要な役割を果たすと広く信じられていますが (これは、結核菌肉芽腫形成の動物モデルにおいて、TNF または IFN-γ のいずれかの産生を阻害すると肉芽腫形成が阻害されるという知見によってさらに裏付けられています)、サルコイドーシスは、エタネルセプトなどの TNF 拮抗薬で治療されている患者でも発症する可能性があります。[94] B 細胞もサルコイドーシスの病態生理学において役割を果たしている可能性があります。[26]サルコイドーシスの患者では、可溶性ヒト白血球抗原(HLA) クラス I 抗原およびアンジオテンシン変換酵素(ACE) の血清レベルが高くなっています。 [26]同様に、気管支肺胞洗浄液中の CD4/CD8 T 細胞の比率は、肺サルコイドーシスの患者では通常高くなりますが (通常 >3.5)、場合によっては正常または異常に低いこともあります。[26]血清ACE濃度は通常、総肉芽腫量と相関することが分かっている。[84]
サルコイドーシスの症例は、 HIVの免疫再構築症候群の一部としても報告されています。つまり、人々がHIVの治療を受けると、免疫システムがリバウンドし、その結果、リバウンド前にかかった日和見感染症の抗原を攻撃し始め、結果として生じる免疫反応が健康な組織を損傷し始めます。[92]
組織病理学
サルコイドーシスは、様々な臓器や組織に非壊死性（非乾酪性）肉芽腫が形成されるのが特徴です。 [95]サルコイドーシスでは、 巨細胞、特にランガンス巨細胞がよく見られます。[96]サルコイドーシスで見られる シャウマン小体は、肉芽腫の一部として巨細胞内にカルシウムとタンパク質が封入されたものです。[97]サルコイドーシスでは 小惑星小体が見られます。[97]ハマザキ・ヴェーゼンベルグ小体は、サルコイドーシスのリンパ節や、まれに肺生検で見られ、タンパク質、糖タンパク質、鉄を含むリソソームの封入体です。[98]
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診断
サルコイドーシスの診断は除外診断の問題であり、クヴェイム・シルツバッハ試験以外にこの疾患に対する特異的な検査はない。肺症状を呈する症例でサルコイドーシスを除外するためには、胸部レントゲン写真、胸部CTスキャン、 PETスキャン、CTガイド下生検、縦隔鏡検査、開胸肺生検、生検を伴う気管支鏡検査、気管支内超音波検査、および縦隔リンパ節の穿刺吸引細胞診を伴う超音波内視鏡検査（EBUS FNA）が必要となる。リンパ節生検の組織は、癌を除外するためのフローサイトメトリーと、微生物および真菌を除外するための特殊染色（抗酸菌染色およびゴモリメテナミン銀染色）の両方にかけられる。[99] [100] [12] [101]
サルコイドーシスの血清マーカーには、血清アミロイドA、可溶性インターロイキン-2受容体、リゾチーム、アンジオテンシン変換酵素、糖タンパク質KL-6などがある。[102]アンジオテンシン変換酵素の血中濃度は、サルコイドーシスのモニタリングに用いられる。[102]気管支肺胞洗浄液では、 CD4/CD8 T細胞比の上昇（少なくとも3.5）が示されることがあり、これは肺サルコイドーシスの兆候であるが、証明ではない。[26]少なくとも1つの研究では、誘発喀痰中のCD4/CD8比とTNFレベルが、洗浄液中のそれらと相関していた。[102]肉芽腫性リンパ球性間質性肺疾患と呼ばれるサルコイドーシス様肺疾患は、分類不能型免疫不全症（CVID）の患者に見られることがあるため、CVIDを除外するために血清抗体レベルを測定する必要がある。[要出典]
鑑別診断には、転移性疾患、リンパ腫、敗血症性塞栓症、リウマチ結節、多発血管炎性肉芽腫症、水痘感染症、結核、およびマイコバクテリウム・アビウム複合体、サイトメガロウイルス、およびクリプトコッカスなどの非定型感染症が含まれます。[103]サルコイドーシスは、リンパ腫などの腫瘍性疾患、またはマイコバクテリアや真菌性疾患などの単核細胞肉芽腫性炎症プロセスを特徴とする疾患と最もよく混同されます。[28]
胸部X線写真の変化は4段階に分けられる：[104]
- 両門リンパ節腫脹
- 両門リンパ節腫脹および網状結節性浸潤
- 両側肺浸潤
- 線維嚢胞性サルコイドーシスは、典型的には上方肺門陥凹、嚢胞性および水疱性変化を伴う。
ステージ 1 のレントゲン写真を持つ人は急性または亜急性の可逆的な病気である傾向があるが、ステージ 2 および 3 の人は慢性の進行性疾患であることが多い。これらのパターンはサルコイドーシスの連続した「ステージ」を表すものではない。したがって、疫学的な目的を除けば、この分類は主に歴史的な関心の対象である。[28]
白人に発症するサルコイドーシスでは、門脈リンパ節腫脹と結節性紅斑が最も一般的な初期症状である。この集団では、腓腹筋の生検が患者を正しく診断する上で有用な手段である。腓腹筋標本に非乾酪性類上皮肉芽腫が存在することはサルコイドーシスの決定的な証拠であり、他の結核性疾患や真菌性疾患が組織学的にこの筋肉に現れることは極めて稀である。[105]
心臓磁気共鳴画像法（CMR）は、心臓サルコイドーシスを診断するための1つのモダリティです。心臓サルコイドーシスの診断における特異度は78％です。[38] T2強調画像では、急性炎症を検出できます。一方、後期ガドリニウム造影剤（LGE）では、線維化や瘢痕を検出できます。心膜下の病変と、基底隔壁または下側壁の中間壁の増強は、サルコイドーシスを強く示唆します。[38] MRIは、コルチコステロイドの治療効果と心臓サルコイドーシスの予後を追跡することもできます。 [106]
PETスキャンはCMRでは測定できない疾患活動を定量化することができる。[107]
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特に左側の門脈リンパ節腫脹（AP CXR） -
特に左側の門脈リンパ節腫脹（側面CXR） -
特に左側の門脈リンパ節腫脹（冠状CT） -
特に左側の門脈リンパ節腫脹（横断CT）
分類
サルコイドーシスは以下のタイプに分類されます。[36]
処理
サルコイドーシスの治療法は患者によって大きく異なります。[108]患者の少なくとも半数は全身療法を必要としません。[109]ほとんどの人 (>75%) は、イブプロフェンやアスピリンなどの非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)による対症療法のみを必要とします。[110]肺症状を呈する患者の場合、呼吸器障害が壊滅的でない限り、活動性肺サルコイドーシスは通常 2 ～ 3 ヶ月間治療なしで観察されます。炎症が自然に治まらない場合は、治療が開始されます。[28]
薬物介入の主なカテゴリーには、グルココルチコイド、代謝拮抗薬、生物学的製剤、特にモノクローナル抗腫瘍壊死因子抗体などがある。 [109]治験中の治療法には、特定の抗生物質の組み合わせや間葉系幹細胞などがある。[109]薬物介入が必要な場合、段階的なアプローチがしばしば用いられ、副作用が増加する順に代替案を探り、潜在的な毒性効果を監視する。[109]
コルチコステロイド、最も一般的にはプレドニゾンまたはプレドニゾロンは、長年にわたり標準的な治療薬として使用されてきました。[19]この治療薬は、一部の人では病気の進行を遅らせたり、回復させたりすることができますが、ステロイド療法に反応しない人もいます。軽度の病気では、多くの場合、病気が自然に治まるため、コルチコステロイドの使用は議論の的となっています。[111] [112]
代謝拮抗物質
抗代謝剤はステロイド節約剤としても分類され、アザチオプリン、メトトレキサート、ミコフェノール酸、レフルノミドなど[113] [114] 、コルチコステロイドの代替としてよく使用されます。[19] [115]これらのうち、メトトレキサートが最も広く使用され、研究されています。[115] [116]メトトレキサートは神経サルコイドーシスの第一選択治療薬と考えられており、コルチコステロイドと併用されることがよくあります。[54] [115]メトトレキサートの長期治療は、約10％の人に肝障害を伴うため、肝臓病変のある人にとっては重大な懸念事項となる可能性があり、定期的な肝機能検査のモニタリングが必要です。[19]メトトレキサートは肺毒性（肺損傷）を引き起こすこともありますが、これはかなりまれであり、サルコイドーシスによる白血球減少症と混同されることが多いです。[19]これらの安全性の懸念から、毒性を防ぐためにメトトレキサートを葉酸と併用することが推奨されることがよくあります。[19]アザチオプリン治療も肝臓障害を引き起こす可能性があります。[116]しかし、アザチオプリンの代わりにメトトレキサートで治療した場合、感染のリスクは約40％低いようです。[117]レフルノミドはメトトレキサートの代替として使用されていますが、これはおそらく肺毒性の発生率が低いためだと思われます。[116]ミコフェノール酸は、ぶどう膜サルコイドーシス、 [118]神経サルコイドーシス（特に中枢神経系サルコイドーシス、サルコイドーシス性ミオパチーには効果がほとんどない）、[119]および肺サルコイドーシスに効果的に使用されている。[120] [121]
免疫抑制剤
肉芽腫は免疫系細胞、特にT細胞の集まりによって引き起こされるため、免疫抑制剤（シクロホスファミド、クラドリビン、[122] クロラムブシル、シクロスポリンなど）、免疫調節剤（ペントキシフィリン、サリドマイド）、抗腫瘍壊死因子治療[123] [124] （インフリキシマブ、エタネルセプト、ゴリムマブ、アダリムマブなど）を使用することで、ある程度の成功を収めています。[17] [125] [126]
臨床試験では、肺サルコイドーシス患者において、プレドニゾン治療にシクロスポリンを追加しても、プレドニゾン単独に比べて有意な効果は示されなかったが、ステロイド治療にシクロスポリンを追加することで、感染症、悪性腫瘍（がん）、高血圧、腎機能障害などの毒性が増加するという証拠があった。[116]同様に、クロラムブシルとシクロホスファミドは、その高い毒性、特に悪性腫瘍を引き起こす可能性があるため、サルコイドーシスの治療にはほとんど使用されていない。[127] インフリキシマブは、臨床試験で多くの症例の肺サルコイドーシスの治療に効果的に使用されている。[116] 一方、エタネルセプトは、いくつかの臨床試験でぶどう膜サルコイドーシス患者に対する有意な有効性を示さなかった。 [116]同様に、ゴリムマブは肺サルコイドーシス患者には何の利益も示していない。[116]アダリムマブの臨床試験では、被験者の約半数に治療反応が見られ、これはインフリキシマブで見られたものと同様であるが、アダリムマブは忍容性プロファイルが優れているため、インフリキシマブよりも好まれる可能性がある。[116]
特定の臓器の治療
ウルソデオキシコール酸は、肝臓が関与する症例の治療薬として効果的に使用されている。[128] サリドマイドも臨床試験で治療抵抗性の凍傷性狼瘡の治療薬として効果的に試されており、これはその抗TNF活性に起因する可能性があるが、肺サルコイドーシスの臨床試験では有効性を示さなかった。[92] [125]皮膚疾患は、抗マラリア薬（クロロキンやヒドロキシクロロキンなど）とテトラサイクリン系抗生物質ミノサイクリンでうまく管理できる可能性がある。[28] [125]抗マラリア薬は、サルコイドーシス誘発性高カルシウム血症や神経サルコイドーシスの治療にも有効であることが実証されている。[19]ただし、抗マラリア薬の長期使用は、不可逆的な失明を引き起こす可能性があるため制限されており、定期的な眼科検診が必要である。[127]この毒性は、通常、クロロキンよりもヒドロキシクロロキンの方が問題になりにくいが、ヒドロキシクロロキンはブドウ糖の恒常性を乱す可能性がある。[127]
最近では、アプレミラスト（サリドマイド誘導体）、ロフルミラスト、およびサブタイプ選択性が低いPDE4阻害剤であるペントキシフィリンなどの選択的ホスホジエステラーゼ4（PDE4）阻害剤がサルコイドーシスの治療薬として試されており、小規模なオープンラベル試験で皮膚サルコイドーシスに対するアプレミラストの良好な結果が得られている。 [129] [130]ペントキシフィリンは急性疾患の治療に効果的に使用されているが、その使用は胃腸毒性（主に吐き気、嘔吐、下痢）のために大きく制限されている。[114] [116] [127]症例報告では抗CD20モノクローナル抗体であるリツキシマブの有効性が裏付けられており、サルコイドーシスの治療薬としてアトルバスタチンを調査する臨床試験が進行中である。[131] [132] ACE阻害薬は、皮膚サルコイドーシスの寛解と肺サルコイドーシスの改善をもたらすことが報告されており、別の症例シリーズでは、肺機能の改善、肺実質のリモデリング、肺線維症の予防などが含まれています。[133] [134]ニコチンパッチはサルコイドーシス患者に抗炎症作用があることがわかっていますが、病気を改善する効果があるかどうかはさらなる調査が必要です。[135]抗結核治療（結核やハンセン病の原因となるマイコバクテリアを殺す薬）も、ある臨床試験で慢性皮膚（つまり皮膚に影響を与える）サルコイドーシスの治療に効果があることが証明されています。[136]ケルセチンも肺サルコイドーシスの治療薬として試されており、1つの小規模な試験で初期の成功を収めています。[137]
男性生殖器サルコイドーシスは稀な疾患であるため、その治療は議論の的となっている。鑑別診断に精巣癌が含まれるため、他の臓器にサルコイドーシスの証拠がある場合でも、精巣摘出を勧める人もいる。新しい治療法としては、精巣、精巣上体の生検と最大病変の切除が提案されている。[67]
症状
サルコイドーシスの患者は、病気の客観的な身体的証拠と一致しないが、それでも生活の質を低下させるさまざまな症状を示すことがあります。[138]
理学療法、リハビリテーション、カウンセリングは、体力の低下を防ぎ、[138] : 733 社会参加、精神的健康、活動レベルを改善するのに役立ちます。重要な点は、運動不耐性と筋力低下を避けることです。[138] : 734
低強度または中強度の身体トレーニングは、サルコイドーシス患者の疲労、精神的健康、身体機能を副作用なく改善することが示されています。[139] [140]吸気筋トレーニングは、サルコイドーシスの初期段階の被験者の重度の疲労感を軽減し、機能的および最大運動能力と呼吸筋の強度を改善します。[141]運動の持続時間、頻度、および身体的強度は、関節痛、筋肉痛、疲労などの障害に適応する必要があります。[138] : 734 [140] [142]
メチルフェニデートやモダフィニルなどの神経刺激薬は、サルコイドーシスの疲労の治療補助としてある程度の有効性を示している。[138] : 733 [143]
サルコイドーシス患者の症状性神経障害性疼痛に対する治療法は他の原因の場合と同様であり、抗うつ薬、抗けいれん薬、徐放性オピオイドなどが含まれるが、痛みの緩和が限定的である患者は30～60％に過ぎない。[138] : 733
予後
この病気は自然に寛解することも、悪化と寛解を繰り返して慢性になることもあります。場合によっては、肺線維症に進行して死亡することもあります。良性の場合には、治療を行わなくても24～36か月で寛解しますが、定期的な経過観察が必要です。ただし、数十年続く場合もあります。[19]この病気の患者の3分の2は、診断後10年以内に寛解に達します。[144]心臓が関与している場合、予後は一般に不良ですが、副腎皮質ステロイドはAV伝導の改善に効果があるようです。[145] [146]アフリカ系アメリカ人の予後は、白人アメリカ人よりも不良になる傾向があります。[26]スウェーデンの人口ベースの分析では、診断時に重篤な病気ではなかった症例の大部分は、一般人口と同等の死亡率でした。[ 147]診断時に重篤な疾患を有していた少数の症例群では、一般集団と比較して早期死亡のリスクが著しく（2.3倍）増加した。 [147]重篤な感染症（時には病気の経過中に複数回起こる）や心不全は、サルコイドーシス患者の一部において早期死亡のリスクを高める一因となっている可能性がある。[148] [149]
1990年代のいくつかの研究では、サルコイドーシスの患者は癌、特に肺癌、リンパ腫[150]、およびサルコイドーシスで影響を受けることが知られている他の臓器の癌[151]のリスクが著しく高いことが示されています。[152]サルコイドーシスリンパ腫症候群では、サルコイドーシスに続いて非ホジキンリンパ腫などのリンパ増殖性疾患が発生します。[153] これは、サルコイドーシスの病気の過程で起こる根本的な免疫学的異常に起因する可能性があります。[154]サルコイドーシスは癌に続いて発生する場合もあり[155] [156]、癌と同時に発生する場合もあります。[157] [158]サルコイドーシスに関連する有毛細胞白血病[159]、急性骨髄性白血病[160]、急性骨髄芽球性白血病[161]の報告がある。まれではあるが、サルコイドーシスは未治療であっても日和見感染症を合併することがある。[162] [163] [148]
疫学
サルコイドーシスは男女ともに若い成人に最も多く発症するが、研究では女性の症例が多いと報告されている。発症率は40歳未満で最も高く、20歳から29歳の年齢層でピークを迎える。2番目のピークは50歳以上の女性で見られる。[19] [145]
サルコイドーシスは世界中であらゆる人種に発生し、平均発生率は男性で10万人あたり16.5人、女性で10万人あたり19人である。この疾患は北欧諸国で最も一般的であり、年間発生率が最も高いのはスウェーデンとアイスランドで、10万人あたり60人である。英国では、有病率は10万人あたり16人である。[164]米国では、サルコイドーシスは白人よりもアフリカ系の人々に多く見られ、年間発生率はそれぞれ10万人あたり35.5人と10.9人と報告されている。[165]サルコイドーシスは、南米、スペイン、インド、カナダ、フィリピンではそれほど一般的ではないと報告されている。セリアック病患者はサルコイドーシスにかかりやすい可能性がある。この2つの疾患の間には関連性が示唆されている。[166]
サルコイドーシス患者では季節的な集中発生も観察されている。[167]ギリシャでは毎年3月から5月にかけて約70%の診断が行われ、スペインでは4月から6月にかけて約50%の診断が行われ、日本では6月から7月にかけて診断されることがほとんどである。[167]
世界中で発生率が異なるのは、世界の特定の地域でスクリーニングプログラムが実施されていないこと、および結核などの他の肉芽腫性疾患が蔓延している地域ではサルコイドーシスの診断を妨げる可能性があることが、少なくとも部分的には原因となっている可能性がある。 [145]また、異なる民族間で病気の重症度に違いがある可能性もある。いくつかの研究では、アフリカ系の人々の症状は、無症状の病気である可能性が高い白人よりも重度で全身性である可能性があることが示唆されている。[69]症状の現れ方は、人種や性別によってわずかに異なるようである。結節性紅斑は、女性よりも男性に、他の人種よりも白人にはるかに多く見られる。日本人では、眼科的および心臓の関与が他の人種よりも一般的である。[19]
サルコイドーシスは、消防士、教育者、軍人、農薬を使用する産業で働く人々、法執行機関、医療従事者など、特定の職業によく見られます。 [168] 9月11日の攻撃の翌年、サルコイドーシスの発生率は4倍に増加しました（10万人あたり86件）。[31] [168]
歴史
1877年に皮膚科医のジョナサン・ハッチンソン博士によって、顔、腕、手に赤い盛り上がった発疹を引き起こす症状として初めて説明されました。[15] 1889年に、別の皮膚科医であるアーネスト・ベスニエ博士によって、凍傷性狼瘡という用語は造られました。 [169]その後、1892年に凍傷性狼瘡の組織学的特徴が定義されました。[169] 1902年に、3人の医師のグループによって骨への病変が初めて説明されました。[169] 1909年から1910年の間に、サルコイドーシスのぶどう膜炎が初めて説明され、その後、1915年にヨルゲン・ニールセン・シャウマン博士によって、全身症状であることが強調されました。 [169]この同じ年に、肺への病変も説明されました。[169] 1937年にぶどう膜耳下腺熱が初めて記載され、同様に1941年にレーフグレン症候群が初めて記載されました。[169] 1958年にサルコイドーシスに関する最初の国際会議がロンドンで開催され、同様に1961年に米国で最初のサルコイドーシス会議がワシントンDCで開催されました。[169]この病気はベスニエ・ブック病またはベスニエ・ブック・シャウマン病とも呼ばれています。[170]
語源
「サルコイドーシス」という語は、ギリシャ語の [σάρκο-] sarco- (「肉」の意味)、接尾辞-(e)ido (ギリシャ語の εἶδος -eidos [通常、英語では最初の e を省略する。古典ギリシャ語の二重母音イプシロン-イオタは長い「i」 = 英語の ee を表すため] から来ている) で「タイプ」、「似ている」または「のような」、およびギリシャ語で「状態」を意味する一般的な接尾辞-sis から来ている。したがって、単語全体で「粗い肉に似た状態」を意味する。19 世紀末にスカンジナビアで新しい病理学的実体として認識されたサルコイドーシスの最初の症例では、皮膚肉腫に似た皮膚結節が見られ、これが当初の名称の由来である。[要出典]
社会と文化
世界サルコイドーシスおよびその他の肉芽腫性疾患協会（WASOG）は、サルコイドーシスおよび関連疾患の診断と治療に携わる医師の組織です。[171] WASOGは、雑誌「サルコイドーシス、血管炎およびびまん性肺疾患」を発行しています。[172]さらに、サルコイドーシス研究財団（FSR）は、サルコイドーシスとその治療法の研究を支援することに専念しています。[173]
世界貿易センターの救助作業員はサルコイドーシスのリスクが高いのではないかと懸念されている。 [174] [175]
コメディアンで俳優のバーニー・マックはサルコイドーシスを患っていた。2005年に彼は病気が寛解していると語っていた。[176] 2008年8月9日の彼の死は肺炎の合併症によるものだったが、マックの代理人はサルコイドーシスは彼の致命的な肺炎とは関係がないと述べている。[177]
MTVのパーソナリティであり女優でもあるカレン・ダフ・ダフィーは、1995年に神経サルコイドーシスと診断された。[178]
アメリカンフットボール選手のレジー・ホワイトは2004年に肺サルコイドーシスと心臓サルコイドーシスが致命的な不整脈の原因となり死亡した。[179]
歌手のショーン・レバートは2008年にサルコイドーシスの合併症で亡くなった。[180]
コロンビア大学の公共政策教授であるマニング・マラブル氏は、サルコイドーシスの診断を受けて両肺移植手術を受けた1年も経たないうちに、2011年に肺炎で亡くなった。2012年、マラブル氏は伝記『マルコムX：再発明の人生』で死後ピューリッツァー賞歴史部門を受賞した。
ウォール・ストリート・ジャーナル紙での活動で知られるピューリッツァー賞受賞作家のジョセフ・ラゴは、2017年にサルコイドーシスの合併症で亡くなった。[181]
歴史上の人物の中にはサルコイドーシスを患っていた疑いのある人物が数人いる。2014年にイギリスの医学雑誌『ランセット』に寄せられた手紙では、フランス革命の指導者マクシミリアン・ロベスピエールがサルコイドーシスを患っていた可能性があり、恐怖政治の指導者だった時代に障害を負っていたと示唆されている。[182]ルートヴィヒ・ヴァン・ベートーヴェンの1827年の死に関連する症状は、サルコイドーシスと一致する可能性があるとされている。 [183] 作家のロバート・ルイス・スティーブンソン（1850–1894）は慢性の咳と胸部の不調の病歴があり、サルコイドーシスが診断の根拠として示唆されている。[184]
妊娠
サルコイドーシスは、一般的に妊娠や出産の妨げにはなりません。妊娠中のエストロゲンレベルの上昇は、わずかながら有益な免疫調節効果をもたらすことさえあります。ほとんどの場合、病気の経過は妊娠の影響を受けません。少数の症例で症状が改善し、非常に少数の症例で症状が悪化しますが、副腎皮質ステロイド抵抗性サルコイドーシスに使用される免疫抑制剤（メトトレキサート、シクロホスファミドなど）の多くは、催奇形性物質として知られています。[185]サルコイドーシスに関連するリスク増加は、妊娠中毒症/子癇、帝王切開または早産、および初回単胎妊娠における（心臓以外の）先天異常について、30～70％に及ぶと報告されています。[186]絶対数で見ると、サルコイドーシス妊娠における出生異常や、母体死亡、心停止、胎盤剥離、静脈血栓塞栓症などの合併症は極めて稀である。[186]
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外部リンク
- サルコイドーシス英国情報ハブ
- Iannuzzi, MC; Sah, BP (2008 年 3 月)。サルコイドーシス: 間質性肺疾患。Merck Sharp & Dohme Corp. 2014 年2 月 19 日閲覧。
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