低カリウム血症

カリウムを含む食品を十分に摂取しない食事や断食は、徐々に低カリウム血症を引き起こす可能性があります。これはまれな原因であり、神経性食欲不振症の人やケトジェニックダイエットをしている人にも起こり得ます。短期研究では、カリウム摂取量が極端に少ない（10 meq/日）と、9日後に軽度の低カリウム血症（平均血清カリウム値3.2 meq/L）を引き起こしました。^{[ 6 ]}

より一般的な原因は、カリウムの過剰な喪失であり、多くの場合、カリウムが体外に排出される原因となる大量の体液喪失を伴います。通常、これは下痢、過度の発汗、挫傷による喪失、または外科手術の結果です。嘔吐も低カリウム血症を引き起こす可能性がありますが、嘔吐物中に失われるカリウムは比較的少量です。むしろ、嘔吐後重炭酸尿症の状況下での大量の尿中K ⁺喪失が尿中カリウム排泄を促します。（下記のアルカローシスの説明を参照。）その他の消化器系の原因としては、膵液瘻や腺腫の存在などが挙げられます。

• 特定の薬剤は尿中に過剰なカリウムを排出させる可能性があります。ループ利尿薬（例：フロセミド）やチアジド系利尿薬（例：ヒドロクロロチアジド）などの血圧降下薬は、一般的に低カリウム血症を引き起こします。抗真菌薬のアムホテリシンBや抗がん剤のシスプラチンなどの他の薬剤も、長期的な低カリウム血症を引き起こす可能性があります。アスリート^{[ 11 ]}や摂食障害のある人^{[ 12 ]}における利尿薬の乱用は、尿中カリウムの喪失により低カリウム血症を引き起こす可能性があります。
• 糖尿病性ケトアシドーシスでは、カリウム喪失の特殊なケースがみられます。低カリウム血症は、体内の総カリウム量と細胞内カリウム濃度が低い場合に観察されます。多尿や体液量減少による尿中喪失に加えて、負電荷を持つケトン体であるβ-ヒドロキシ酪酸の陽イオンパートナーとして、腎尿細管からのカリウムの必須喪失も起こります。
• 血中のマグネシウム濃度が低いと、低カリウム血症を引き起こすこともあります。マグネシウムはカリウムの適切な代謝に不可欠です。カリウムを補充しても低カリウム血症が持続する場合、このことが明らかになることがあります。その他の電解質異常も併発している可能性があります。

• 血液の pH の上昇(アルカローシス) は、いくつかの相互に関連するメカニズムを介して血漿および間質液から尿中にカリウムが移動することにより、一時的な低カリウム血症を引き起こす可能性があります。1)集合管のB 型介在細胞はH ⁺を再吸収し、HCO ₃を分泌しますが、A 型介在細胞では、細胞の頂端/管腔表面にあるH ⁺ -K ⁺ ATPase と H ^{+ ATPase の両方を介してプロトンが分泌されます。定義により、H +} -K ⁺ ATPase は、ネフロンの集合管の管腔に分泌するプロトンごとに 1 つのカリウムイオンを細胞内に再吸収します。さらに、H ^{+ が}細胞から排出されるとき (H ^{+ ATPase によって)、陽イオン (この場合はカリウム) が電気的中性を維持するために細胞に取り込まれます (ただし、H +} -K ⁺ ATPaseの場合のように直接交換されるわけではありません)。^{[ 13 ]}アルカローシス中に pH を補正するために、これらの細胞はこれらのメカニズムを使用して大量の H ⁺を再吸収し、同時に細胞内のカリウム濃度を上昇させます。この濃度勾配により、カリウムはカリウムチャネルを介して細胞の頂端面から尿細管腔に分泌されます (この促進拡散は集合管の B 型介在細胞と主細胞の両方で起こります)。2) 代謝性アルカローシスは嘔吐などの体液量減少状態でよく見られるため、アルドステロンを介したメカニズムによってもカリウムが失われます。 3) 代謝性アルカローシス中、血漿HCO ₃ ⁻濃度の急激な上昇(例えば嘔吐によって引き起こされる) は、腎近位尿細管がこの陰イオンを再吸収する能力を超え、カリウムは重炭酸イオンの必須陽イオンパートナーとして排泄されます。^{[ 14 ]}
• 異常に高いアルドステロン値を引き起こす疾患は、高血圧やカリウムの尿中排泄過多を引き起こす可能性があります。これには、腎動脈狭窄や副腎の腫瘍（一般的に良性）などが含まれます。例えば、コーン症候群（原発性アルドステロン症）などです。クッシング症候群では、過剰なコルチゾールがNa ⁺ /K ⁺ポンプに結合してアルドステロンのように作用するため、低カリウム血症を引き起こすこともあります。高血圧と低カリウム血症は、コルチゾールがアルドステロン受容体を刺激できるようにする11β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素2型が欠乏している場合にも見られます。この欠乏症は、見かけ上の鉱質コルチコイド過剰症候群として知られており、先天性の場合もあれば、甘草抽出物に含まれるグリチルリジンの摂取によって引き起こされる場合もあります。グリチルリジンは、ハーブサプリメント、キャンディー、噛みタバコなどに含まれていることがあります。
• バルトル症候群やギテルマン症候群などの腎臓の塩輸送体のまれな遺伝性欠陥は、利尿薬と同様に低カリウム血症を引き起こす可能性があります。アルドステロンの原発性過剰の疾患状態とは異なり、バルトル症候群やギテルマン症候群では血圧は正常または低値です。^{[ 15 ]}

• アルカローシスに加えて、他の要因も、おそらくNa ⁺ /K ⁺ポンプの刺激によって、カリウムの一時的な細胞内移動を引き起こす可能性があります。^{[ 16 ]}これらのホルモンや薬剤には、インスリン、エピネフリン、その他のβ作動薬（サルブタモールやサルメテロールなど）、キサンチン（テオフィリンなど）が含まれます。^{[ 17 ] [ 18 ]}刺激剤（アンフェタミン、メチルフェニデート、コカイン）も、 β2受容体を刺激することによって低カリウム血症を引き起こす可能性があります。^{[ 19 ] [ 20 ]}
• 筋イオンチャネルおよびトランスポーターのまれな遺伝的欠陥により低カリウム性周期性麻痺が引き起こされ、重度の低カリウム血症および筋力低下の発作が時折発生することがあります。これらの欠陥により、カテコールアミンおよび/またはインスリンおよび/または甲状腺ホルモンによって引き起こされるカリウムの正常な変化に対する感受性が高まり、細胞外液から筋細胞へのカリウムの移動が起こります。^{[ 21 ]}

• 発表されたいくつかの報告では、コーラの慢性的な過剰摂取（4～10 L/日）に関連した重度の低カリウム血症の患者について記述している。^{[ 22 ]}低カリウム血症は、カフェインの利尿作用^{[ 23 ]}と大量の水分摂取の組み合わせによるものと考えられているが、大量の果糖摂取による下痢にも関連している可能性がある。^{[ 24 ] [ 25 ]}

• 偽性低カリウム血症とは、採血後に血液サンプル中の代謝活性細胞によるカリウムの過剰取り込みによって生じるカリウム量の減少のことである。これは、血液サンプルが処理前に数時間温かい状態に置かれた場合^{[ 26 ]}、およびまれに白血球数が非常に多い場合（高白血球症）に発生する可能性のある検査室のアーチファクトである^{[ 27 ] 。}

正常なカリウム値は3.5～5.0mmol /Lで、3.5mmol/L未満 （3.5mEq/L未満）は低カリウム血症と定義される。^{[ 1 ] [ 30 ]}

低カリウム血症は特徴的な心電図変化（PR延長、ST部分およびT波の低下、U波の形成）を引き起こします。 ^{[ 4 ]}

低カリウム血症に関連する最も初期の心電図所見は、T波の高さの低下です。その後、血清カリウム値がさらに低下すると、ST低下とT逆転が現れます。心室プルキンエ線維の再分極が長引くため、顕著なU波（通常はV2およびV3誘導で見られる）が現れ、T波に重なることが多く、その結果、血清カリウム値が3 mEq/Lを下回ると、QT間隔の延長のように見えます。^{[ 31 ]}

カリウム不足量は、次の式を使用して計算できます。 カリウム_不足量（mmol）=（正常カリウム_下限値- _測定値） ×体重（kg）×0.4 一方、1日のカリウム必要量は、1mmolを 体重（kg）に掛けて計算します。カリウム不足量と1日のカリウム必要量を足すと、補正する必要のあるカリウムの総量がmmolで得られます。mmolを13.4で割ると、カリウムのグラム数が得られます。^{[ 32 ]}

軽度の低カリウム血症（>3.0 mEq/L）は、カリウムを含む食品を摂取するか、錠剤またはシロップ状の塩化カリウムサプリメント（経口サプリメント）を服用することで治療できます。カリウムが豊富な食品には、ドライフルーツ（特にアプリコット、プルーン、イチジク）、ナッツ、ブランシリアル、小麦胚芽、ライマ豆、大豆、糖蜜、葉物野菜、ブロッコリー、冬カボチャ、ビート、ニンジン、カリフラワー、ジャガイモ、アボカド、トマト、ココナッツウォーター、柑橘類（特にオレンジ）、カンタロープ、キウイ、マンゴー、バナナ、赤身肉などがあります。^{[ 33 ] [ 34 ]}

カリウムを豊富に含む食品を摂取するだけでは、低カリウム血症の改善には不十分な場合があり、カリウムサプリメントが推奨されることがあります。食品に含まれるカリウムはほぼ完全にリン酸と結合しているため、嘔吐、利尿薬療法、または経鼻胃管ドレナージによって発生する低クロール血症に伴う低カリウム血症の改善には効果がありません。さらに、食事のみでカリウムを補給すると、費用がかさみ、必要な食品の量が多くなる可能性があるため、体重増加につながる可能性があります。血清カリウムと逆相関関係にあるため、食事からのナトリウム摂取量を制限する努力も必要です。マグネシウム摂取量を増やすことも、同様の生理学的理由から有益である可能性があります。^{[ 34 ]}

経口摂取する塩化カリウムサプリメントは、カリウムの正確な量を含有できるという利点があるが、味が不快な場合があり、吐き気や腹部不快感などの副作用が生じる可能性があるという欠点がある。代謝性アシドーシスに伴う低カリウム血症を補正する際には、重炭酸カリウムが好ましい。^{[ 34 ]}

重度の低カリウム血症（<3.0 mEq/L）には、静脈内補充が必要となる場合があります。通常、生理食塩水が使用され、1リットルあたり20～40 meq/LのKClが3～4時間かけて投与されます。^{[ 35 ]}より速い速度（20～25 meq/時）で静脈内カリウムを投与すると、心臓がカリウムの急激な増加に意図せずさらされ​​、心ブロックや心静止などの危険な不整脈を引き起こす可能性があります。^{[ 29 ]}したがって、より速い注入速度は、集中治療室など、心拍リズムを継続的に監視できる場所でのみ一般的に実施されます。^{[ 35 ]}カリウムを静脈内補充する場合、特に高濃度のカリウムを使用する場合は、注入部位の灼熱感やまれに起こる静脈損傷を避けるために、中心静脈ラインによる注入が推奨されます。^{[ 36 ]}末梢輸液が必要な場合、カリウムを多量の輸液で希釈するか、静脈輸液に少量のリドカインを加えることで灼熱感を軽減できますが、^{[ 35 ]}リドカインを加えると医療ミスの可能性が高まる可能性があります。^{[ 37 ]}重度の低カリウム血症の場合でも、安全性プロファイルを考慮すると経口補充が推奨されます。急性期には徐放性製剤は避けるべきです。

再発性または治療抵抗性の低カリウム血症には、アミロリド、トリアムテレン、スピロノラクトン、エプレレノンなどのカリウム保持性利尿薬が有効である可能性がある。マグネシウムはカリウム吸収の補因子であるため、併発する低マグネシウム血症はカリウム補充を阻害する。^{[ 34 ]}