兆候と症状 アルコール依存症のリスクは、少量の飲酒から始まり、飲酒量と一度に多量の飲酒を するパターンに比例して増加し、酩酊状態に至ることがあります。酩酊状態は、時に大量飲酒 と呼ばれます。大量飲酒は、最も一般的なアルコール依存症のパターンです。これにはさまざまな定義があり、そのうちの1つは、男性が一度に5杯以上、女性が一度に少なくとも4杯のアルコール飲料を飲むパターンと定義されています。[ 36 ]
長期にわたる誤用 エタノールの長期的な影響として、 以下のようなものが考えられます。また、妊婦の場合、アルコールは胎児性アルコール症候群 を引き起こす可能性があります。アルコール依存症は、アルコールに対する耐性の 増加 (つまり、個人がより多くのアルコールを摂取できる)と、アルコールへの 身体的依存 によって特徴付けられ、個人が摂取量をコントロールすることが困難になります。アルコールによって引き起こされる身体的依存は、影響を受けた個人にアルコールを飲みたいという非常に強い衝動をもたらす可能性があります。これらの特徴は、アルコール使用障害のある個人の飲酒をやめる能力を低下させる役割を果たします。[ 37 ] アルコール依存症は精神衛生に悪影響を及ぼし、精神障害の一因となり、自殺のリスクを高めます。抑うつ気分は 、多量のアルコールを摂取する人の一般的な症状です。[ 38 ] [ 39 ]
警告サイン アルコール依存症の兆候としては、アルコール摂取量の増加と頻繁な酩酊、他の活動を差し置いて飲酒に没頭すること、飲酒をやめると約束してもそれを守れないこと、飲酒中に言ったり行ったりしたことを思い出せないこと(俗に「ブラックアウト」と呼ばれる)、飲酒に関連した性格の変化、飲酒を否定したり言い訳をしたりすること、過度の飲酒を認めようとしないこと、仕事や学校での機能不全やその他の問題、身だしなみや衛生への関心の喪失、夫婦関係や経済的な問題、食欲不振、呼吸器感染症、不安の増大などの他の症状が挙げられます。[ 40 ]
物理的な
短期的な影響 血中アルコール濃度 (BAC) が 0.03~0.12% になる程度に飲酒すると、一般的に気分が全体的に改善し、多幸感 (幸福感や喜びの強い感情)、自信と社交性の向上[ 41 ] 、不安の軽減[ 42 ] 、判断力と細かい筋肉の協調性の低下が見られます。BAC が 0.09% ~ 0.25% になると、倦怠感 、鎮静 、平衡感覚の問題、視界のぼやけが生じます。BAC が 0.18% ~ 0.30% になると、深刻な混乱、言語障害 (例えば、ろれつが回らない)、ふらつき、嘔吐が生じます。BAC が 0.25% ~ 0.40% になると、昏迷 、意識不明、健忘 、嘔吐 (意識不明中に嘔吐物を吸い込む と死亡する可能性がある)、呼吸抑制 (生命を脅かす可能性がある) が生じます。血中アルコール濃度が0.35%から0.80%になると、昏睡 (意識不明)、生命を脅かす呼吸抑制、場合によっては致命的なアルコール中毒を 引き起こします。[ 41 ] [ 43 ] [ 42 ] すべてのアルコール飲料と同様に、自動車の運転中 、航空機の操作中、または重機の操作中に飲酒すると、事故のリスクが高まります。事実上すべての国で飲酒運転に対する罰則が設けられています。[ 44 ]
社会的影響 アルコール使用障害は、脳の病理学的変化とアルコールの酩酊作用により、深刻な社会問題を引き起こします。[ 57 ] [ 73 ] アルコールの乱用は、児童虐待 、家庭内暴力 、強姦 、窃盗、暴行 などの犯罪行為のリスク増加と関連しています。[ 74 ] アルコール依存症は失業 と関連しており、[ 75 ] 経済的問題につながる可能性があります。不適切な時間に飲酒したり、判断力の低下によって引き起こされる行動は、飲酒運転[76]や公共の秩序を乱す行為に対する刑事訴追、または不法行為に対する民事罰などの法的結果につながる可能性があります。 アルコール 依存 症 者 の 飲酒時の行動や精神障害は、使用者を取り巻く人々に深刻な影響を与え、家族や友人からの孤立につながる可能性があります。この孤立は、夫婦間の葛藤 や離婚 、または家庭内暴力につながる可能性があります。アルコール依存症はまた、 児童ネグレクト につながり、アルコール使用障害のある人の子供の情緒発達に永続的なダメージを与える可能性があります。 [ 77 ] このため、アルコール使用障害のある人の子供は、さまざまな感情的な問題を抱える可能性があります。たとえば、不安定な気分の行動のために、親を恐れるようになることがあります。親をアルコール依存症から解放できない自分の無力さに恥を感じ、その結果、自己イメージの問題を抱え、うつ病につながる可能性があります。[ 78 ]
アルコール離脱症状 「瓶は役目を果たした」 。G・クルックシャンクによる1847年のエッチングの複製。バルビツール酸系薬剤 やベンゾジアゼピン系薬剤 など、鎮静 催眠作用を持つ類似物質と同様に、アルコール依存症からの離脱は、適切に管理されないと致命的となる可能性がある。[ 73 ] [ 79 ] アルコールの主な作用は、 GABA A 受容体 の刺激の増加であり、中枢神経系の 抑制を促進する。アルコールの大量摂取を繰り返すと、これらの受容体は脱感作され、数が減少し、耐性 と身体的依存 が生じる。アルコール摂取を急に中止すると、神経系で制御不能なシナプス発火が起こる。これにより、 不安 、胃のむかつきや吐き気、[ 80 ] 生命を脅かす発作 、振戦せん妄 、幻覚、震え、心不全の 可能性などの症状が生じる可能性がある。[ 81 ] [ 82 ] 他の神経伝達 物質系も関与しており、特にドーパミン 、NMDA 、グルタミン酸で ある。[ 37 ] [ 83 ]
アルコール摂取中止後 1 週間以降に、振戦せん妄 や発作などの重度の急性離脱症状が発生することはまれです。急性離脱期は 1 週間から 3 週間続くものと定義できます。中止後 3 週間から 6 週間の期間には、不安、抑うつ、疲労、睡眠障害がよく見られます。 [ 84 ] 同様の急性離脱後症状は、アルコール依存症および離脱の動物モデルでも観察されています。[ 85 ]
アルコール使用障害のある人にもキンドリング効果 があり、その場合、その後の離脱症状は前回の離脱症状よりも重症化します。これは、禁酒期間の後にアルコールに再曝露されることで生じる神経適応によるものです。複数回の離脱症状を経験した人は、過去にアルコール離脱症状の既往歴のないアルコール依存症の人よりも、アルコール離脱中に発作を起こしやすく、より重度の不安を経験する可能性が高くなります。キンドリング効果は、脳の神経回路や遺伝子発現 に持続的な機能変化をもたらします。[ 86 ] キンドリングはまた、アルコール離脱の心理的症状の悪化をもたらします。[ 84 ] 医師がアルコール離脱を評価する際に役立つ意思決定ツールや質問票があります。例えば、CIWA-Arはアルコール離脱症状を客観化して治療の意思決定を導き、効率的な面接を可能にすると同時に、臨床的有用性、妥当性、信頼性を維持し、死の危険にさらされる可能性のある離脱患者に適切なケアを保証します。[ 87 ]
原因 1970年代以降、依存症は薬物/個人/環境という三角形で説明されるようになった。これら3つの主要な要因はアルコール使用に影響を与える。すなわち、薬物(種類、効力、入手可能性など)、個人(年齢、遺伝、性格など)、そして環境(親族、貧困、社会規範、薬物政策 など)である。 アルコール依存症や乱用の危険因子としてのメンタルヘルス ウィリアム・ホガース の『ジン・レーン』 、1751年遺伝的要因と環境要因の複雑な組み合わせがアルコール依存症の発症リスクに影響を与えます。[ 88 ] アルコールの代謝に影響を与える遺伝子もアルコール依存症のリスクに影響を与え、アルコール依存症の家族歴も同様です。[ 89 ] 若年期のアルコール使用がアルコール依存のリスクを高める遺伝子の発現に影響を与える可能性があるという説得力のある証拠があります。これらの 遺伝的およびエピジェネティックな結果は、 飲酒開始年齢が若いほど生涯にわたるアルコール依存の有病率が高いという大規模な縦断的集団研究の結果と一致していると考えられています。[ 90 ] [ 91 ]
重度の幼少期のトラウマ は、薬物依存のリスク全般の増加とも関連している。[ 88 ] 仲間や家族のサポートの欠如は、アルコール依存症の発症リスクの増加と関連している。[ 88 ] 遺伝と青年期は、慢性的なアルコール乱用の神経毒性作用に対する感受性の増加と関連している。神経毒性作用による皮質 変性は衝動的な行動を増加させ、それがアルコール使用障害の発症、持続、重症化に寄与する可能性がある。禁酒によって、アルコール誘発性の中枢神経系損傷の少なくとも一部が回復するという証拠がある。[ 92 ] 大麻の使用は、後のアルコール使用の問題と関連していた。[ 93 ] アルコールの使用は、後のタバコや大麻などの違法薬物の使用の可能性の増加と関連していた。[ 94 ]
性差
アルコール使用障害(15歳以上)の罹患率(12ヶ月有病率%)で色分けされた世界地図。データ:WHO(2016年)
0.0~3.6 3.7~7.3 7.4~11.0
11.1~14.7 14.8~18.1 19.9~21.2
22.2~23.5 28.8~28.8 33.9~36.9
SAMHSA の2004~2005年の薬物使用と健康に関する全国調査の米国における統合データに基づくと、12歳以上の人の過去1年間のアルコール依存または乱用率は、アルコール使用レベルによって異なり、過去1か月間に多量飲酒した人の44.7%、一気飲みした人の18.5%、過去1か月間に一気飲みしなかった人の3.8%、過去1か月間にアルコールを飲まなかった人の1.3%が、過去1年間のアルコール依存または乱用の基準を満たしていました。男性は、過去1か月間の飲酒のすべての指標において女性よりも高い割合を示しました。あらゆるアルコール使用(57.5%対45%)、一気飲み(30.8%対15.1%)、多量飲酒(10.5%対3.3%)であり、男性は女性の2倍の確率で過去1年間のアルコール依存または乱用の基準を満たしていました(10.5%対5.1%)。[ 101 ] しかし、女性は一般的に男性よりも体重が軽く、体内の脂肪が多く水分が少なく、食道や胃でのアルコール代謝が少ないため、一杯のアルコール飲料で血中アルコール濃度が高くなる傾向があります。女性は肝疾患にもかかりやすい可能性があります。[ 102 ]
診断
意味 遊歩道に座って酒瓶から直接酒を飲む男性。 1905年 ~1914年頃。オーストリアの写真家エミール・マイヤー 撮影。 アルコール依存症という言葉の定義について意見の相違があるため、アルコール依存症は認められた診断名ではなく、強い偏見を伴う 意味合いがあるため、アルコール依存症という用語の使用は推奨されていません。[ 18 ] [ 19 ] DSM-5 では アルコール使用障害[ 2 ] 、ICD-11 ではアルコール依存症 に分類されています。[ 113 ] 1979年、世界保健機関は 、 その意味が不明確であるため、アルコール 依存症の使用を推奨せず、 アルコール依存症候群 を推奨しました。[ 114 ]
アルコールの誤用、問題のある使用、乱用、および過剰使用は、飲酒者に身体的、社会的、または道徳的な害をもたらす可能性のある不適切なアルコールの使用を指します。[ 115 ] 2005 年に米国農務省 (USDA)が発行した「アメリカ人のための食事ガイドライン 」では、「適度な使用」を男性は 1 日 2 杯以下、女性は 1 日 1 杯以下のアルコール飲料と定義しています。[ 116 ] 国立アルコール乱用・アルコール依存症研究所 (NIAAA) は、一気飲みを 、血中アルコール濃度 (BAC) が 0.08 に達するアルコールの量と定義しており、ほとんどの成人では、2 時間以内に男性は 5 杯、女性は 4 杯のアルコール飲料を摂取することでこの値に達します。NIAAA によると、男性はアルコール摂取量が 1 週間に 14標準ドリンク または 1 日 4 杯を超えると、アルコール関連の問題のリスクが高まり、女性は 1 週間に 7 標準ドリンクまたは 1 日 3 杯を超えると、リスクが高まる可能性があります。標準的な飲酒量は、12オンスのビール1本、5オンスのワイン1杯、または1.5オンスの蒸留酒と定義されています。[ 117 ] このリスクにもかかわらず、2014年の薬物使用と健康に関する全国調査の報告書では、上記の基準に従って定義された「多量飲酒者」または「一気飲み者」のわずか10%がアルコール依存症の基準も満たしており、一気飲みをしない人の基準を満たしていたのはわずか1.3%であることがわかりました。この研究から導き出される推論は、証拠に基づいた政策戦略と臨床予防サービスは、ほとんどの場合、依存症治療を必要とせずに一気飲みを効果的に減らすことができる可能性があるということです。[ 118 ]
アルコール依存症 アルコール依存 症という用語は一般の人々の間でよく使われますが、その定義は曖昧です。この用語には曖昧さが内在していますが、アルコール 依存症という言葉に遭遇した際にどのように解釈すべきかを定義しようとする試みがありました。1992年に、全米アルコール依存症・薬物依存協議会 (NCADD)とASAMは 、「飲酒の制御障害、アルコールという薬物への執着、有害な結果にもかかわらずアルコールを使用すること、思考の歪みを特徴とする、主要な慢性疾患」と定義しました。[ 119 ] MeSHには1999年から アルコール依存症 の項目があり、1992年の定義を参照しています。[ 120 ]
WHOはアルコール依存症を 「長年使用されてきた用語であり、意味が変化する」と呼んでおり、1979年のWHO専門家委員会はこの用語の使用を好ましくないとした。[ 121 ]
専門的および研究的な文脈では、現在、アルコール 依存症という用語は好まれておらず、代わりにアルコール乱用 、アルコール依存 、またはアルコール使用障害 が使用されています。[ 4 ] [ 2 ] タルボット(1989)は、古典的な疾患モデルにおけるアルコール依存症は進行性の経過をたどると指摘しています。つまり、飲酒を続けると、その状態は悪化します。これは、身体的、精神的、感情的、社会的に、生活に有害な結果をもたらします。[ 122 ] ジョンソン(1980)は、アルコール中毒者のアルコールに対する感情的進行には4つの段階があると提案しました。最初の2つは「正常な」飲酒とみなされ、最後の2つは「典型的な」アルコール飲酒とみなされます。[ 122 ]
社会的障壁 態度や社会的な固定観念は、アルコール使用障害の発見と治療の妨げとなる可能性がある。これは男性よりも女性にとってより大きな障壁となる。なぜなら、女性はスティグマ化を恐れて、病状を否定したり、飲酒を隠したり、一人で飲酒したりする傾向があるからである。このパターンは、家族や医師などが、知り合いの女性がアルコール使用障害を抱えていると疑う可能性を低くする。[ 52 ] 対照的に、スティグマへの恐れが少ない男性は、病状を認めたり、公然と飲酒したり、グループで飲酒したりする傾向がある。このパターンは、家族や医師などが、知り合いの男性がアルコール使用障害を抱えていると疑う可能性を高くする。[ 71 ]
スクリーニング 18歳以上の人に対してはアルコール乱用のスクリーニングが推奨されているが、スクリーニングの間隔は明確に確立されていない。[ 134 ] [ 135 ] [ 136 ] 一部の全国組織は、12歳以上の青少年のスクリーニングを推奨している。[ 137 ] アルコール使用の制御不能を検出するためにいくつかのツールが使用されることがある。これらのツールは、主に質問票形式の自己申告 である。もう1つの共通点は、アルコール使用の全体的な深刻度を合計したスコアまたは集計である。[ 138 ] オンラインまたは書面による質問票は、医療従事者による対面での質問と比較して、不健康なアルコール使用を特定する感度が高い。[ 136 ]
CAGE質問票は 、その名の通り4つの質問から成り立っており、診療所で患者を迅速にスクリーニングするために使用できる質問票の一例である。
「はい」という回答が2つあった場合は、回答者についてさらに調査する必要があることを示しています。
アンケートでは以下の質問がされます。
お酒の量を減らす必要があると感じたことはありますか? 飲酒について批判されて、腹が立ったことはありますか? お酒を飲むことについて、罪悪感を感じたことはありますか? 朝一番に(目覚ましとして)お酒を飲んで神経を落ち着かせたり、二日酔いを解消したりする必要があると感じたことはありますか?[ 139 ] [ 140 ] CAGE質問票はアルコール関連問題の検出において高い有効性を示していますが、アルコール関連問題が軽度な人、白人女性、大学生には限界があります。[ 141 ] アルコール依存症の検出には、CAGE 質問票 よりも感度の高い診断テストであるアルコール依存データ質問票 などの他のテストが使用されることもあります。これは、アルコール依存症の診断と多量のアルコール使用の診断を区別するのに役立ちます。[ 142 ] ミシガンアルコールスクリーニングテスト (MAST) は、アルコール関連の犯罪で有罪判決を受けた人に対する適切な量刑を決定するために裁判所で広く使用されているアルコール依存症のスクリーニングツールです。[ 143 ] 飲酒運転が 最も一般的です。世界保健機関によって開発されたスクリーニング質問票である アルコール使用障害識別テスト (AUDIT) は、6 か国で検証され、国際的に使用されているという点で独特です。CAGE 質問票と同様に、簡単な一連の質問を使用しており、高得点の場合はより詳細な調査が必要です。[ 144 ] AUDIT 質問票は、不健康なアルコール使用を検出する感度が 73 ~ 100% ですが、特異度は低くなっています。[ 136 ] パディントンアルコールテスト(PAT)は、 救急外来を 受診する患者の中からアルコール関連の問題をスクリーニングするために設計されました。AUDIT質問票とよく一致しますが、実施時間は5分の1です。[ 145 ]
尿検査と血液検査 アルコール使用は一般的に自己申告によって測定されますが、臨床現場ではバイオマーカーが推奨されています。アルコールの慢性的または最近の使用を評価するためにさまざまな生物学的マーカーが使用され、一般的な検査の 1 つは血中アルコール濃度 (BAC) です。[ 146 ] ガンマグルタミルトランスペプチダーゼ (GGT)のレベルをモニタリングすることは、継続的なアルコール摂取を評価するために使用されることがあります。しかし、GGT レベルが上昇するのはアルコール使用障害のある男性の半数だけであり、女性や若年者では上昇することはあまりありません。[ 147 ] GGT レベルは、飲酒を続けると何週間も持続的に上昇し、半減期は 2〜3 週間であるため、GGT レベルは継続的および慢性的なアルコール使用の有用な評価となります。[ 147 ] ただし、GGT レベルの上昇は、アルコールとは関係のない肝疾患、糖尿病、肥満または過体重、心不全、甲状腺機能亢進症、および一部の薬剤でも見られることがあります。[ 147 ] ホスファチジルエタノール (PEth) は、飲酒後数週間赤血球中に存在するバイオマーカーであり、その濃度は摂取したアルコールの量にほぼ比例し、検出限界は最長 5 週間であるため、継続的なアルコール使用を評価するのに有用な検査です。[ 147 ] ホスファチジルエタノールは特異性が 高いと考えられており、陰性検査結果は被験者がアルコール依存症ではないことを非常に意味することを意味します。[ 148 ] [ 149 ] 研究では、PEth の特異性が一貫して 100% であることが測定されています。[ 149 ]
エチルグルクロニドは 、最近のアルコール摂取を評価するために測定されることがあり、アルコール摂取後48時間まで尿中で検出されます。しかし、これは摂取したアルコールの量を正確に測定するものではありません。[ 147 ] 血液、尿、呼気中のエタノール濃度の測定も、特に救急医療の現場で、最近のアルコール摂取を評価するために使用されます。[ 147 ]
慢性アルコール乱用のその他の検査マーカーには以下が含まれます: [ 150 ]
アルコール使用障害のある人には、低カリウム血症 、低マグネシウム血症 、低ナトリウム血症 、高尿酸血症、代謝性アシドーシス 、 呼吸性アルカローシス などの電解質異常や酸塩基異常がよく見られます。 [ 5 ]
アルコール乱用治療の成功には、アルコール使用状況のモニタリング(自己申告またはバイオマーカーによる)が非常に重要です。しかし、バイオマーカーのコストと継続的なモニタリングの侵襲性により、その有用性が制限される可能性があります。[ 148 ]
防止 医療界がアルコールの健康への影響を再評価する中で、適度なアルコール摂取(1日1~2杯)でさえ健康に悪いと考えるアメリカ人の割合は2倍になった。同時に、アルコールを飲んでいると報告する人の数は減少している。[ 151 ] 世界保健機関 、欧州連合 、その他の地域機関、各国政府、議会は、アルコール依存症の害を軽減するためにアルコール政策を策定した。[ 152 ] [ 153 ]
アルコールを購入できる年齢を引き上げたり、アルコール飲料の広告を禁止または制限したりすることは、特に青少年や若年成人のアルコール使用を減らすための一般的な方法です(青少年のアルコール 依存症を参照)。アルコール依存症を予防するもう1つの一般的な方法は、アルコール製品への課税です。アルコールの価格を10%上げると、消費量が最大10%減少することと関連付けられています。[ 154 ]
アルコール乱用の結果に関する、信頼できる証拠に基づいた マスメディアでの教育キャンペーンが推奨されている。青少年のアルコール乱用を予防するための親向けのガイドラインや、精神保健上の問題を抱える若者を支援するためのガイドラインも提案されている。[ 155 ]
アルコールは不安などの症状を一時的に自己治療する ためによく使われるため、個人のストレスや不安の重症度や頻度を減らすことでアルコール依存症を予防できる可能性がある。[ 4 ] [ 7 ]
管理 アルコール依存症には様々な見方があるため、治療法も多岐にわたります。アルコール依存症を医学的疾患として捉える人は、例えば、社会的な選択の問題として捉える人とは異なる治療法を推奨します。ほとんどの治療法は、アルコール摂取をやめることに重点を置き、その後、生活訓練や社会的支援を行い、アルコール使用の再発を防ごうとします。アルコール依存症には、飲酒を続けるよう促す複数の要因が関わっているため、再発を効果的に防ぐには、それらすべてに対処する必要があります。この種の治療法の例としては、解毒療法に続いて、支持療法、自助グループへの参加、対処メカニズムの継続的な開発を組み合わせる方法があります。アルコール依存症の治療コミュニティの多くは、アルコホーリクス・アノニマス の12ステッププログラムで普及した禁酒に基づくゼロトレランス アプローチを支持していますが、害軽減 アプローチを好む人もいます。[ 156 ]
アルコール摂取の中止 アルコール解毒の医療処置では、通常、アルコール離脱症候群 の悪影響を軽減するためにベンゾジアゼピン が投与されます。 [ 157 ] [ 158 ] ベンゾジアゼピン投与が通常の効果を発揮しない場合は、フェノバルビタール を追加することで転帰が改善され、フェノバルビタール単独でも効果的な治療となる可能性があります。 [ 159 ] プロポフォールは 、ベンゾジアゼピンに対する治療反応が限られている患者の治療を強化する可能性もあります。[ 160 ] [ 161 ] 軽度から中等度の離脱症状のリスクがある患者は、外来で治療を受けることができます。重度の離脱症候群のリスクがある患者、および重篤または急性の併存疾患がある患者は、入院で治療を受けることができます。直接治療の後、再発のリスクを軽減するために、アルコール依存症またはアルコール使用障害の治療プログラムを実施することができます。[ 9 ] アルコール離脱後の抑うつ気分や不安などの症状は、数週間から数ヶ月かけて軽減する一方、神経適応が持続するため、他の症状はより長く続くことがある。[ 84 ]
適度な飲酒 アルコール依存症患者における適度な飲酒(しばしば「コントロールされた飲酒」 と呼ばれる)は、大きな論争の対象となってきた。[ 167 ] 実際、適度な飲酒目標の実現可能性に対する懐疑論の多くは、アルコール 依存症に関する歴史的な考え方に由来しており、現在ではほとんどの科学的文脈において、アルコール使用障害 またはアルコール依存 に置き換えられている。適度な(コントロールされた)飲酒を促進するために設計された介入に関する2021年のメタ分析と系統的レビューでは、この治療モデルは、アルコール問題を抱える多くの人々にとって、禁酒志向のアプローチと比較して劣らない 結果を示したことがわかった。[ 168 ] [ b ]
Moderation Management やDrinkWiseなどの相互支援プログラムは、完全な禁酒を義務付けていません。重度のアルコール使用障害を持つ人のほとんどは飲酒量を制限することができませんが、軽度から中程度のアルコール問題を抱える人は、飲酒が自分自身や他人に害を及ぼさないように、飲酒量と頻度を制限することができる場合が多いです。2002年に米国国立アルコール乱用・アルコール依存症研究所 (NIAAA)が行った調査では、1年以上前にアルコール依存症と診断された人の17.7%が低リスクの飲酒に戻ったことが示されました。ただし、このグループは依存症の初期症状が少なかったです。[ 169 ]
2001~2002年に寛解したと判断された同じ被験者を用いた追跡調査では、2004~2005年に問題飲酒に逆戻りした割合が調べられました。この研究では、アルコール依存症から回復した人にとって、禁酒が最も安定した寛解形態であることがわかりました。[ 170 ] また、1973年の研究では、慢性アルコール依存症患者が再び適度に飲酒していることが示されましたが、[ 171 ] 1982年の追跡調査では、被験者の95%が長期にわたって適度な飲酒を維持できなかったことが示されました。[ 172 ] [ 173 ] 別の研究では、2つのアルコール依存症男性のグループを長期(60年)追跡調査し、「飲酒をコントロールした状態に戻ることは、再発や禁酒への移行なしに10年以上続くことはまれである」と結論付けました。[ 174 ] インターネットベースの対策は、少なくとも短期的には有用であるようです。[ 175 ]
薬 米国では、アルコール依存症の治療薬として、アカンプロサート、ナルトレキソンの2つの使用法、ジスルフィラムの4種類が承認されている。[ 176 ]
アカンプロサートは 、離脱後の 段階で過剰に活性化する神経伝達物質である グルタミン酸 の作用を阻害することにより、アルコール依存症によって変化した脳内化学物質を安定させる可能性があります。 [ 177 ] アルコール離脱の開始時に発生する過剰なNMDA活性を減少させることにより、アカンプロサートはアルコール離脱に関連する神経毒性を軽減または予防することができます。[ 178 ] アカンプロサートは、アルコール依存症患者の再発リスクを軽減します。[ 179 ] [ 180 ] 肝毒性 のリスクがあるため、進行した非代償性肝硬変の患者にはアカンプロサートは推奨されません。[ 147 ] 軽度の肝疾患の患者は服用できます。また、重度の腎疾患の患者は服用できません。[ 136 ] ナルトレキソンはオピオイド受容体の 競合的拮抗薬 であり、エンドルフィン とオピオイド の効果を効果的に遮断します。ナルトレキソンは、毎日経口錠剤として、または月1回の筋肉内注射 として投与できます。[ 147 ] ナルトレキソンは、アルコールへの渇望を減らし、禁酒を促すために使用されます。アルコールは体内でエンドルフィンを放出させ、それがドーパミンを放出し、報酬経路を活性化します。したがって、体内でナルトレキソンはアルコール摂取による快感効果を減少させます。[ 181 ] 証拠は、アルコール依存症患者の再発リスクの低下と過剰飲酒の減少を支持しています。[ 180 ] 肝毒性のリスクがあるため、進行した肝疾患または急性肝炎の患者にはナルトレキソンを使用すべきではありません。[ 147 ] また、ナルトレキソンはオピオイド離脱を誘発する可能性があるため、オピオイドを 服用している人にも使用すべきではありません。 [ 136 ] 1ヶ月に1回筋肉注射するナルトレキソンは、経口剤と比較して、1ヶ月あたりの飲酒日数が5日減少するという点で、いくつかの研究でわずかに効果的であることがわかった。[ 136 ] ナルメフェン も効果的で、同様の作用機序で機能するようだ。[ 180 ] ジスルフィラムは、 アセトアルデヒド脱水素 酵素を阻害することでアセトアルデヒド の除去を妨げます。アセトアルデヒドは、体がエタノールを分解する際に生成する化学物質です。アセトアルデヒド自体は、アルコール摂取による多くの二日酔いの 症状の原因です。全体的な影響は、アルコールを摂取した際の急性の不快感であり、顔面紅潮、吐き気、頻脈、低血圧 を特徴とします。[ 147 ] ジスルフィラムは、生命を脅かす肝毒性のリスクがあるため、進行した肝疾患のある患者には使用すべきではありません。[ 147 ] アルコール乱用の治療におけるジスルフィラムの有効性の証拠は限られています。[ 136 ] 他にもいくつかの薬剤が使用されており、多くが調査中である。[ 182 ]
ベンゾジアゼピン は急性アルコール離脱症状の管理における第一選択薬ですが、急性離脱期間以外での使用は推奨されません。[ 147 ] ロラゼパム やオキサゼパム などの半減期の短いベンゾジアゼピンは、半減期が短く、代謝物の活性が低いため、肝疾患のある患者では錯乱のリスクが低いことから、アルコール離脱症状の治療に好まれます。[ 147 ] 長期使用した場合、アルコール依存症の転帰を悪化させる可能性があります。慢性的にベンゾジアゼピンを服用しているアルコール依存症患者は、ベンゾジアゼピンを服用していない患者よりもアルコールからの禁断を達成できる割合が低くなっています。回復期の患者にベンゾジアゼピンや鎮静催眠薬の処方を開始すると再発率が高く、ある著者は鎮静催眠薬を処方された人の4分の1以上が再発したと報告しています。ベンゾジアゼピンを長期使用している人は、重度の不安やパニック発作を起こす可能性があるため、急激に離脱すべきではありません。これらはアルコール使用障害の再発の既知のリスク要因です。6~12か月の漸減療法が最も効果的であり、離脱症状の強度が軽減されることがわかっています。[ 183 ] [ 184 ] カルビミドカルシウムは ジスルフィラムと同様の作用機序を持ち、ジスルフィラムの時折見られる副作用である肝毒性 や眠気はカルビミドカルシウムでは起こらないという利点がある。[ 185 ] オンダンセトロン とトピラマートは 、 特定の遺伝子パターンを持つ人々において暫定的な証拠によって支持されています。[ 186 ] [ 187 ]オン ダンセトロンの証拠は、最近アルコール乱用を始めた人々においてより強力です。[ 186 ] トピラマートは、天然に存在する糖単糖であるD-フルクトースの誘導体です。レビュー記事では、トピラマートはアルコール使用障害の治療において「有望」、「 期待できる」、 「 有効 」、「 不十分」[ 189 ] の結果を示していると特徴づけて い ます。[ 186 ] [ 188 ] [ 189 ] 選択的セロトニン再取り込み阻害薬 (SSRI)、三環系抗うつ薬 (TCA)、抗精神病薬 、またはガバペンチン の使用を支持する証拠はない。[ 180 ]
研究 天然に存在する糖単糖であるD-フルクトースの誘導体であるトピラマートは 、アルコール依存症患者の禁酒や飲酒量の削減に効果があることがわかっています。証拠によると、トピラマートは興奮性グルタミン酸受容体を拮抗し、ドーパミン放出を阻害し、抑制性γ-アミノ酪酸の機能を増強します。2008年のトピラマートの有効性に関するレビューでは、発表された試験の結果は有望であると結論付けられましたが、2008年の時点では、アルコール依存症の第一選択薬として、トピラマートを週1回の簡単な服薬指導と併用することを支持するデータは不十分でした。[ 190 ] 2010年のレビューでは、トピラマートは既存のアルコール薬物療法よりも優れている可能性があることがわかりました。トピラマートは、渇望とアルコール離脱症状の重症度を効果的に軽減し、生活の質の評価を改善します。[ 191 ]
GABA B 受容体作動薬である バクロフェンは 、アルコール依存症の治療薬として研究されている。[ 192 ] 2017年のコクラン・システマティックレビューによると、アルコール依存症の離脱症状に対するバクロフェンの使用の有効性や安全性を判断するには証拠が不十分である。[ 193 ]
LSD のような幻覚剤は、アルコール使用障害患者の禁酒率を高めたり、アルコール使用量を減らしたりする可能性を示しているが、方法論上の弱点や古い研究が決定的な結論を制限している。[ 194 ]
疫学 2012年における人口 100万人当たりのアルコール使用障害による障害調整生命年数 234–806
814~1,501
1,551~2,585
2,838
2,898~3,935
3,953~5,069
5,168
5,173–5,802
5,861~8,838
9,122–25,165
一人当たりのアルコール消費量 2016年[ 197 ] 世界保健機関は 、2016年時点で 世界中で約3億8000万人がアルコール依存症である (15歳以上の人口の5.1%)[ 15 ] [ 16 ] 。アルコール依存症は男性と若年成人に最も多く見られる[ 4 ] 。地理的には、アフリカで最も少なく(人口の1.1%)、東ヨーロッパ で最も高い割合となっている(11%)[ 4 ] 。
2015年現在 米国では、 成人の約1700万人(7%)と 12歳から17歳までの若者の約70万人(2.8%)が影響を受けている。[ 13 ] 米国の成人の約12%は、人生のある時点でアルコール依存症の問題を抱えたことがある。[ 198 ]
米国と西ヨーロッパでは、生涯のある時点で男性の10~20%、女性の5~10%がアルコール依存症の基準を満たすことになる。[ 199 ] イギリスでは、2019年に「アルコール依存症患者」の数が60万人以上と推定された。[ 200 ] エストニアは 2015年にヨーロッパで最も高いアルコールによる死亡率を記録し、人口10万人あたり8.8人だった。[ 201 ] 米国では、入院患者の30%がアルコール関連の問題を抱えている。[ 202 ]
医学界や科学界では、アルコール依存症を疾患として捉えるという点で広く合意が得られています。例えば、米国医師会はアルコールを薬物とみなし、「薬物依存症は、しばしば壊滅的な結果を招くにもかかわらず、強迫的な薬物探索と使用を特徴とする慢性再発性脳疾患である。これは、生物学的脆弱性、環境曝露、発達要因(例:脳の成熟段階)の複雑な相互作用の結果である」と述べています。[ 203 ] アルコール依存症は男性に多く見られますが、近年では女性のアルコール依存症患者の割合が増加しています。[ 53 ] 現在の証拠によると、男性と女性の両方において、アルコール依存症は50~60%が遺伝的に決定され、残りの40~50%は環境要因によるものです。[ 204 ] ほとんどのアルコール依存症患者は、思春期または青年期にアルコール依存症を発症します。[ 88 ]
予後 2012年の人口100万人当たりのアルコール使用障害による死亡者数 0
1~3
4~6
7~13
14~20
21~37
38~52
53-255
アルコール依存症は、人の寿命を約10年縮めることが多い。[ 23 ] アルコール依存症患者の最も一般的な死因は、心血管系の合併症である。[ 205 ] 慢性アルコール依存症患者では自殺率が高く、飲酒期間が長くなるほど自殺率は上昇する。アルコール依存症患者の約3~15%が自殺で死亡し、[ 206 ]研究 によると、自殺の50%以上がアルコールまたは薬物依存 に関連している。これは、アルコールが脳内化学物質の生理的歪みや社会的孤立を引き起こすためと考えられている。自殺は、10代のアルコール乱用者にもよく見られる。2000年の研究では、10代の自殺の25%がアルコール乱用に関連していることが判明した。[ 207 ]
1年後のアルコール依存症 患者のうち、治療を受けたのはグループ全体の26%に過ぎなかったが、低リスク飲酒の基準を満たした人もいた。内訳は以下の通りである。25%は依然として依存状態、27%は部分寛解(いくつかの症状が持続)、12%は無症状飲酒者(飲酒により再発の可能性が高まる)、36%は完全に回復しており、その内訳は低リスク飲酒者18%と禁酒者18%である。[ 208 ] 対照的に、2つのアルコール依存症男性の長期(60年)追跡調査の結果は、「コントロールされた飲酒への回帰は、再発や禁酒への移行なしに10年以上持続することはまれであり 、短期研究で報告されているコントロールされた飲酒への回帰は、しばしば蜃気楼である」ことを示している。[ 174 ]
歴史 アドリアン ブラウワー 、酔っぱらった農民のいる宿 、1620 年代1904年の広告で、アルコール依存症を病気として描写している。 アルコールは、記録に残る歴史を通じて、使用と乱用の長い歴史を持っています。聖書、エジプト、バビロニアの文献には、アルコールの乱用と依存の歴史が記録されています。古代の文化の中には、アルコールを崇拝していたものもあれば、乱用を非難していたものもありました。過度のアルコール乱用と酩酊は、数千年前から社会問題を引き起こすものとして認識されていました。
1647年、アガピオスという名のギリシャ人修道士が、慢性的なアルコール乱用が神経系や身体に毒性をもたらし、発作、麻痺、内出血などの様々な疾患を引き起こすことを初めて記録した。しかし、当時「常習的な酩酊」と呼ばれていた状態の定義とその悪影響が医学的に十分に確立されたのは、18世紀になってからのことだった。
1784年、ベンジャミン・ラッシュは 物質を原因因子として強調した。[ 209 ] 19世紀半ば以降、物質と人の両方を考慮に入れた二変量モデルが徐々に受け入れられるようになった。[ 209 ] 1970年代以降、物質、人、社会的文脈を組み込んだ三角形モデルが標準となった。[ 209 ]
飲酒癖という 用語は、1819 年にドイツの医師CW フーフェラント によって造語され、その後アルコール依存症 に取って代わられました。[ 210 ] [ 211 ] この用語は現在、より具体的な意味を持っています。[ 212 ] アルコール依存 症という用語は、 1852 年にスウェーデンの医師マグヌス・フス によって、アルコールの全身的な悪影響を説明するために初めて使用されました。 [ 17 ]
1910年代と1920年代には、アルコールの乱用と慢性的な酩酊の影響により禁酒運動の会員数が増加し、北米と北欧諸国の多くの国で 禁酒法が 施行されました。アルコール飲料の製造、輸入、輸送、販売に対する全国的な禁止措置は、一般的に1920年代後半から1930年代初頭まで継続され、これらの政策により肝硬変とアルコール中毒による死亡率が低下しました。[ 213 ] 2005年には、アルコール依存症と乱用により米国経済は 年間約2200億ドルの損失を被ると推定され、これは癌 や肥満 による損失を上回ります。[ 214 ]
進化
概要 アルコール依存症は、社会において理解し解決するのが非常に複雑で難しい問題です。進化論的観点はしばしば見落とされがちですが、この病気を理解する上で重要な観点です。アルコール依存症の進化は、発酵した果物の摂取に端を発すると考えられています。[ 215 ] 熟した果物を見つけてうまく摂取できた人は、追加の栄養源があったため有利でした。[ 215 ] これにより、発酵した果物に含まれるエタノール とエネルギーとの関連性が生まれました。エタノールは、栄養素を豊富に含みカロリーの高い熟した果物の中で生成されます。たとえ直接的な利益がなかったとしても、アルコールに惹かれる霊長類を自然選択が有利に働かせたことが、一部の人が他の人よりもアルコール依存症になりやすい理由の仮説の一つです。[ 216 ] これはダーウィン医学 の一例であり、一部の人がより罹患しやすい理由の説明の一部です。アルコール依存症に罹患しやすい人に関する話には、遺伝、環境、家族の背景、その他のストレス要因も含まれており、これらはすべて重要であり、進化論的側面よりも研究される傾向があります。アルコール依存症は、肥満と同様に、栄養過剰の病気です。[ 216 ] 初期の人類のエタノール摂取は、栄養素の供給源であると同時に副産物でもありましたが、アルコールが過剰に存在する産業社会では、この摂取は問題になる可能性があります。 [ 217 ]
発酵フルーツの摂取 初期の人類は、天然の果糖を酵母で発酵させて作られたエタノールを定期的に摂取していました。[ 218 ] 果実に含まれる糖は、種子散布者 が果実を食べて最終的に種子を散布する動機となります。果肉はエタノール生産の基盤にもなります。[ 218 ] 果実中のエタノールの生成は、果実が成熟する過程で起こり、種子散布者が果実を摂取しやすくなります。未熟な果実には成熟していない種子が含まれており、それらの種子が食べられて散布されると適応に悪影響を及ぼします。未熟な果実は微生物 [ 215 ] が摂取しにくいという問題もあります。果実の成熟は、種子散布者と微生物の競争と見なすことができます。エタノールは微生物の増殖を阻害しますが、通常は脊椎動物にとっても果実を食用に適さないものにします。そのため、ある生物がアルコールを摂取できる場合、その果実は他の生物ではなく、その生物にとって利用可能になります。エタノール摂取には、エタノールのカロリー値が高いという利点もあります。エタノールのカロリー値は7.1 kcal/gで、炭水化物の4.1 kcal/gのほぼ2倍です。[ 215 ]
祖先におけるエタノール消費量 ヒトは主に果実食 (果物を食べる)の霊長類 の系統から派生した。霊長類の進化の大部分は、果実の発酵が迅速かつ規則的に起こる温暖な赤道気候で起こった。ヒトおよび非ヒト霊長類の祖先は、果実を食べることで日常的に低濃度のエタノールにさらされていた。[ 218 ] これにより、エタノールに対する適応と嗜好が生じ、それが現代人にも保存されている。[ 217 ]
ホルミシス効果 ホルミシス効果 またはホルミシスは、人類がアルコールと持つ祖先的な関係のもう 1 つの側面です。ホルミシス効果は、低濃度のストレス要因、この場合はエタノールは有益ですが、高濃度ではストレスとなり害を及ぼすという考え方です。ホルミシスの進化論的説明は、自然選択が 相対的な適応度を最大化するという仮定に基づいています。[ 218 ] これは、生物がエタノールの利点を最大化するためにエタノールを消費する代謝 機構を発達させた理由の説明です。アルコール摂取に関連するホルミシス効果は、人間では十分に研究されていませんが、ショウジョウバエ属では研究されています。 ショウジョウバエ の寿命は、非常に低い濃度のエタノールで長くなりますが、高濃度では短くなります。さらに、低濃度のエタノールが存在すると、大量の子孫を産む能力が高まります。発酵した果物を食餌とする他の生物も同様の特徴を共有しており、低濃度のエタノールからホルミシス効果を得る能力と代謝装置を備えていることから、人間もこれに該当する可能性がある。[ 218 ]
人間の果実食 人類は果食性の食習慣を長く受け継いできた。霊長類における果食性の適応は少なくとも4000万年前に始まったと考えられているが、おそらくそれよりもさらに古い。人類に最も近い親戚であるチンパンジーは主に果食性であり、これは彼らの共通祖先が果食性の食習慣を受け継いでいたという考えを裏付けている。さらに、テナガザルとオランウータンはほぼ完全に果食性であり、ゴリラは部分的に果食性である。[ 218 ] このような共通の進化の歴史があるため、非ヒト霊長類はアルコール依存症を理解するためのモデルとして用いられてきた。研究者たちはマカクザルを用いて、過剰なアルコール摂取につながる形質の遺伝子が自然選択によって支持されているかどうかを検証してきた。なぜなら、これらの形質は他の状況では適応度を高める可能性があるからである。近縁関係にあるため、これは人類にも当てはまるかもしれない。[ 219 ]
現代のアルコール依存症 先史時代の人類の祖先においては、発酵した果物に含まれるエタノールを人間が摂取することには利点があった。しかし、世界が変化し、生活環境が現代の産業社会に似てくると、エタノールへのアクセスも変化した。糖類や脂肪と同様に、エタノールは非常に低濃度でしか存在せず、果糖と関連しているため、人間が摂取する必要があった。そのため、先史時代には糖類や脂肪はごく少量しか入手できず、身体機能に必要であったため、人々がそれらを切望したように、エタノールもまた切望され、過剰摂取される可能性がある。現代社会では、糖類、脂肪、エタノールは容易に入手可能であり、それらに対する私たちの欲求と相まって、肥満とアルコール依存症はどちらも栄養過剰の病気とみなすことができる。[ 216 ]
社会と文化 長期にわたるアルコール摂取に伴うさまざまな健康問題は、一般的に社会にとって有害であると認識されています。たとえば、労働時間の損失による金銭的損失、酩酊による怪我や長期使用による臓器損傷による医療費、リハビリテーション施設や解毒センターの費用などの二次治療費などです。アルコール使用は、頭部外傷、 自動車事故 による怪我(27%)、対人暴力 (18%)、自殺 (18%)、てんかん (13%)の主な原因となっています。[ 220 ] アルコール摂取がもたらす経済的コストに加えて、アルコール依存症者とその家族や友人にも大きな社会的コストがかかります。[ 73 ] たとえば、妊娠中の女性がアルコールを摂取すると、胎児性アルコール症候群 として知られる治癒不能で有害な状態につながる可能性があり、認知障害 、精神衛生上の問題、自立生活の困難、犯罪行為のリスク増加につながることが多く、これらすべてが親や介護者に精神的ストレスを与える可能性があります。[ 221 ] [ 222 ]
世界保健機関が収集したアルコール乱用の経済的コストの推定値は、国のGDPの1~6%とばらつきがある。[ 223 ] オーストラリアのある推定では、アルコールの社会的コストは薬物乱用コスト全体の24%とされ、同様のカナダの研究ではアルコールの割合は41%と結論付けられている。[ 224 ] ある研究では、2001年の英国におけるあらゆる 形態のアルコール乱用のコストを185億~200 億ポンドと定量化した。[ 200 ] [ 225 ] 2006年の米国におけるすべての経済的コストは2235 億ドルと推定されている。[ 226 ]
どん底に落ちる という考え方は、アルコール乱用に起因するストレス 体験を指します。 [ 227 ] この考えには単一の定義はなく、人々は失業、人間関係の喪失、健康問題、法的問題、またはアルコール乱用のその他の結果という観点から、自分のどん底を認識するかもしれません。[ 228 ] この概念は、12ステップ回復グループや、行動変容の動機付けの段階モデルを使用する研究者によって推進されています。 [ 228 ] このスラングが正式な医学文献 で初めて使用されたのは、1965年のBritish Medical Journal のレビュー で、[ 228 ] 一部の男性は「どん底に落ちる」まで治療を拒否したが、治療は一般的に、貧困でホームレスの中毒者よりも「友人や家族に支えられているアルコール中毒者」の方が成功率が高いと述べていました。[ 229 ]
アルコール依存症者のステレオタイプは、 フィクション や大衆文化 によく見られる。「町の酔っ払い 」は、西洋の大衆文化における典型的なキャラクターである。酔っ払いのステレオタイプは、 アイルランド人 が大酒飲みとして描かれているフィクションのように、人種差別 や外国人嫌悪 に基づいている可能性がある。[ 230 ] 社会心理学者のスティヴァーズとグリーリーによる研究は、アメリカに住むアイルランド人の間で認識されているアルコール消費量の多さを記録しようとしている。[ 231 ] アルコール消費量は、多くのヨーロッパ文化、米国、オーストラリアの間で比較的似ている。国内総生産が高いアジア諸国では、他のアジア諸国と比較して飲酒量が多いが、米国のような他の国ほど高くはない。また、国内総生産が非常に低い国ではアルコール消費量が多いという逆の傾向も見られる。[ 232 ] カナダに住む韓国人移民を対象とした研究では、アルコールは通常食事に欠かせないものだが、一人で飲むのはその時だけだと報告されている。彼らはまた、会話を始めるのに役立つため、あらゆる社交イベントでアルコールは必要だと一般的に考えている。[ 233 ]
精神活性物質であるペヨーテは 、アルコール依存症の治療にも有望であることが示されています。ペヨーテが非合法化されたとき、ネイティブアメリカン の儀式で好んで使われていた精神活性物質は、実際にはアルコールに取って代わられていました。[ 234 ]
注記 ↑ 「12ステップ・ファシリテーション(TSF)介入には、AAのテクニックや原則の一部を採用した長期カウンセリングや、個人を地域のAAグループにつなげるための短期介入が含まれます。」 [ 32 ] ↑ 非劣性は 、研究デザインと統計分析において特別な意味を持ちます。詳細については、 https://healthjournalism.org/glossary-terms/non-inferiority/を参照 してください。また、 Schumi J、Wittes JT著「鏡を通して見る:非劣性の理解」 Trials . 2011;12:106. 2011年5月3日公開。doi:10.1186/1745-6215-12-106 も参照してください。
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