遅発性精神病

遅発性精神病は、抗精神病薬の長期使用によって引き起こされる仮説上の精神病の一形態である。これは1978年に初めて提唱されたが、1980年代後半には疑問視された。^{[ 1 ] [ 2 ]}抗精神病薬の効果が徐々に低下し、より高用量が必要になったり、より高用量に反応しなくなったりすると、精神病が発生する可能性があると仮説が立てられた。^{[ 3 ]}

評価によると、「遅発性精神病」は「統合失調症の抗精神病薬治療に関連する、必ずしも相関関係にあるとは限らないいくつかの異なる現象の組み合わせ」として説明する方が適切である。^{[ 2 ]}

一部の記事では、遅発性精神病を過敏性精神病と同一視している。しかし、後者の症状の説明は前者とは一致しない。過敏性精神病に関する特定の記事は、薬剤抵抗性ではなく、クロザピンに関連する精神病薬の離脱後に起こる精神病エピソードに焦点を当てている。 ^{[ 4 ]}遅発性精神病に関連する仮説上の状態である遅発性認知症についても疑問が呈されている。^{[ 5 ]}

理論上の遅発性精神病は統合失調症とは異なり、現在の（ドーパミン作動性）抗精神病薬の使用によるドーパミンの枯渇によって誘発され、それらの長期使用によって引き起こされる既知の副作用である遅発性ジスキネジアに関連している。

黒質線条体路におけるドーパミン作動性亢進に加えて、多くの研究者は、中脳辺縁系または中脳皮質路におけるドーパミン作動性亢進が起こり、精神病が元のレベルを超えて悪化する可能性があると示唆している。この現象は「遅発性精神病」または「過敏性精神病」と呼ばれている。^{[ 6 ]}

遅発性精神病は1978年と1989年に研究され、散発的な研究が続けられています。いくつかの研究では、精神病性うつ病や潜在的に解離と関連していることがわかっています。遅発性の状態にある人にとってクロザピンは選択肢の一つですが、頻繁な血液検査を必要とする血液疾患やその他の重篤な副作用を引き起こす可能性があるため、臨床現場での使用はますます少なくなっています。遅発性精神病は研究され続けていますが、まだ事実として確立されていません。しかし、遅発性ジスキネジアを引き起こさないNMDA受容体モジュレーター（グルタミン酸拮抗薬）などの研究対象の抗精神病薬は、この状態を引き起こさないことがわかっています。

• 過敏性精神病
• 遅発性ジスキネジア
• 遅発性認知症