高マグネシウム血症

高マグネシウム血症
その他の名前	マグネシウムの毒性
マグネシウム
専門	内分泌学
症状	脱力感、混乱、呼吸数の低下[1]
合併症	心停止[1]
原因	腎不全、治療誘発性、腫瘍崩壊症候群、発作、長期虚血[1] [2]
診断方法	血中濃度 > 1.1 mmol/L (2.6 mg/dL) [1] [3]
鑑別診断	腎不全、高カルシウム血症、高カリウム血症、副甲状腺機能低下症、甲状腺機能低下症、リチウム中毒、赤血球破壊、横紋筋融解症[4]
処理	塩化カルシウム、フロセミドを含む生理食塩水の静脈内投与、血液透析[1]
頻度	珍しい[3]

高マグネシウム血症は、血液中のマグネシウム濃度が高くなる電解質障害です。 ^[3]症状には、脱力感、混乱、呼吸数の低下、反射神経の低下などがあります。高マグネシウム血症は、心血管疾患の危険性を大幅に高める可能性があります。^{[1] [3]合併症には、}低血圧や心停止などがあります。^{[1] [5]}

典型的には腎不全によって引き起こされるか、または制酸剤やマグネシウムを含むサプリメントなどの治療によって誘発されます。 ^{[1] [6]}あまり一般的ではない原因には、腫瘍崩壊症候群、発作、および長期の虚血などがあります。^[2]診断は、血中マグネシウム濃度が1.1  mmol / L（2.6 mg / dL）を超えることに基づいています。^{[1] [3]}レベルが2.9 mmol / L（7 mg / dL）を超えると重症です。^[5]特定の心電図（ECG）変化が現れることがあります。^[1]

治療では、マグネシウムの摂取を中止します。^[2]マグネシウム値が非常に高い場合の治療には、塩化カルシウム、フロセミドを含む生理食塩水の静脈内投与、血液透析などがあります。^[1]高マグネシウム血症はまれです。^[3]腎不全の入院患者の割合は10％にも達することがあります。^[2]

症状には、脱力感、混乱、呼吸数の低下、反射神経の低下などがあります。^{[1] [3]吐き気、}低血圧、低血中カルシウム、^[7] 不整脈、心停止、めまい、眠気などもあります。

心臓に関連する高マグネシウム血症の合併症として、不整脈や心停止が考えられます。^{[8]マグネシウムは生理的な}カルシウム遮断剤として作用し、心臓の電気伝導系の異常を引き起こします。^[要出典]

血清濃度に関連する結果: ^{[9] : 281}

• 4.0 mEq/L – 反射の低下
• >5.0 mEq/L –房室伝導の延長
• >10.0 mEq/L –第3度房室ブロック（AVブロック）
• >13.0 mEq/L –心停止

マグネシウム濃度が約4.5 mEq/Lになると伸張反射は消失し、6.5 mEq/Lを超えると呼吸不全が観察される可能性がある。心電図では、高マグネシウム血症は主にPR間隔とQRS間隔の延長、T波の変化、AVブロックとして現れる。^{[9] : 281}

子癇前症の子宮収縮を予防するための治療範囲は4.0～7.0 mEq/Lです。 ^[10] LuとNightingaleによると、^{[11]母体毒性（新生児のうつ病、筋緊張低下、}アプガースコアの低下）に関連する血清マグネシウム濃度は次のとおりです。^{[引用が必要]}

• 7.0～10.0 mEq/L –膝蓋骨反射の消失
• 10.0～13.0 mEq/L – 呼吸抑制
• 15.0～25.0 mEq/L – 房室伝導障害および（さらに）完全心ブロック
• >25.0 mEq/L – 心停止

重度の高マグネシウム血症（12 mg/dLを超える値）は、心血管系の合併症（低血圧や不整脈）や神経障害（混乱や無気力）を引き起こす可能性があります。血清マグネシウム値が高値（15 mg/dLを超える）になると、心停止や昏睡を引き起こす可能性があります。^[4]

マグネシウムの状態は、腸での吸収、骨への貯蔵、腎臓での排泄という3つの臓器に依存します。そのため、高マグネシウム血症はこれらの臓器、主に腸や腎臓の問題が原因であることが多いです。^[12]

• 溶血では、赤血球中のマグネシウム濃度は血清中の約 3 倍であるため、溶血によって血漿中のマグネシウム濃度が上昇する可能性があります。高マグネシウム血症は、大規模な溶血の場合にのみ発生します。^[要出典]
• 慢性腎臓病では、クレアチニンクリアランスが30 ml/分未満になるとマグネシウムの排泄が阻害されます。しかし、マグネシウム摂取量が増えない限り、高マグネシウム血症は慢性腎臓病の顕著な特徴ではありません。^[要出典]
• 出産中の緊急子癇前症治療によるマグネシウム中毒。 ^[要出典]
• 軽度の高マグネシウム血症を引き起こしやすいその他の病状としては、糖尿病性ケトアシドーシス、副腎機能不全、甲状腺機能低下症、副甲状腺機能亢進症、リチウム 中毒などがあります。^[要出典]

マグネシウムの恒常性と代謝の詳細については、「低マグネシウム血症」を参照してください。

高マグネシウム血症は、血液中のマグネシウム濃度を測定することによって診断されます。マグネシウム濃度が1.1 mmol/Lを超えると診断可能とみなされます。^[1]

腎機能が正常（糸球体濾過率（GFR）が60 ml/分以上）で、軽度の無症状の高マグネシウム血症の人は、外因性マグネシウム源をすべて除去する以外は治療の必要はありません。マグネシウムの排出半減期は約28時間であることを考慮する必要があります。

より重篤な場合には、心電図、血圧、神経筋機能を注意深く監視し、早期に治療する必要があります。

神経筋および心臓機能におけるマグネシウムの作用はカルシウムによって拮抗されるため、静脈内グルコン酸カルシウムまたは塩化カルシウムを投与します。

重度の臨床状態では、以下の方法で腎臓からのマグネシウム排泄を増やす必要があります。

腎機能が低下している場合、または患者が重度の高マグネシウム血症の症状を呈している場合は、静脈内ループ利尿薬（フロセミドなど）または血液透析を行う。この方法では通常、マグネシウムが効率的に除去されます（3～4 時間の治療後に最大 50% の減少）。ただし、透析により低カルシウム血症が発生し、カルシウムの排泄量が増加し、高マグネシウム血症の症状や徴候が悪化する可能性があります。

利尿薬の使用は、さらなる電解質異常（低カリウム血症など）や代謝性アルカローシスを回避するために、生理食塩水の注入と併せて行う必要があります。臨床医は、カルシウムとマグネシウムの連続測定を実施する必要があります。電解質補正に関連して、心肺活動のサポートが必要になることがよくあります。その結果、この電解質異常の治療には、集中治療室（ICU）への入院が必要になることがよくあります。

特定の臨床症状には特別なアプローチが必要です。例えば、子癇の治療では、尿量が80mL未満（4時間以内）になった場合、深部腱反射が消失した場合、または呼吸数が12回/分未満になった場合は、マグネシウムの注入を中止します。10％グルコン酸カルシウム溶液または塩化物溶液が解毒剤として役立ちます。^[4]

高マグネシウム血症の予後は、マグネシウム値と高マグネシウム血症を引き起こした臨床状態によって決まります。値が過度に高くなく（軽度の高マグネシウム血症）、誘発・悪化要因（慢性腎臓病など）がない場合、良性疾患です。逆に、値が高い場合（重度の高マグネシウム血症）は、患者を高いリスクと高い死亡率にさらします。^[4]

高マグネシウム血症はまれな電解質障害です。腎不全の入院患者の約 10 ～ 15% に発生します。さらに、疫学的データによると、特定の健康な集団では血清マグネシウム値が高いことがかなり多く見られます。たとえば、イランでは高マグネシウム血症の全体的な有病率は 3.0% で、特に男性で顕著でした。高マグネシウム濃度は心血管疾患患者によく見られ、2.3 mg/dL 以上の値は病院での死亡率の悪化と関連していました。^[4]