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| 双極性障害II型 | |
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| その他の名前 | BP-II、タイプ2双極性、双極性タイプ2 |
| 専門 | 精神医学、臨床心理学 |
| 処理 |
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| 薬 | |
双極性 II 型障害( BP-II ) は、双極性スペクトラムにおける気分障害であり、少なくとも 1 回の軽躁病エピソードと少なくとも 1 回の重度のうつ病エピソードを特徴とする。[1] [2] [3] [4] BP-II の診断には、患者が完全な躁病エピソードを経験したことがないことが求められる。[5]それ以外の場合、1 回の躁病エピソードは双極性 I 型障害(BP-I)の基準を満たす。[2]
軽躁病は、躁病ほど重症ではないものの、生活の質に重大な影響を及ぼし、無謀な浪費、人間関係の破綻、判断力の低下などの永続的な結果をもたらす可能性がある、高揚したまたはイライラした気分の持続的な状態です。[6] : 1651 躁病とは異なり、軽躁病には精神病は含まれません。[1] [7] BP-IIに関連する軽躁病エピソードは、少なくとも4日間続く必要があります。[2] [8]
一般的に、うつ病エピソードは軽躁病エピソードよりも頻繁で、より激しい。[2]さらに、BP-Iと比較すると、タイプIIはうつ病エピソードの頻度が高く、幸福な期間が短い。[1] [2] BP-IIの経過はBP-Iの経過よりも慢性的で、より頻繁な循環からなる。[1] [9]最後に、BP-IIはBP-Iや単極性うつ病よりも自殺念慮や自殺行動のリスクが高い。[1] [9] BP-IIはBP-Iに劣らず重篤であり、タイプIとタイプIIは同様に重篤な負担を呈する。[1] [10]
BP-II は診断が難しいことで有名です。患者が助けを求めるのは通常、うつ状態にあるとき、または軽躁症状が高レベルの不安や仕事に集中できないように見えるなどの望ましくない影響として現れたときです。軽躁病の症状の多くは、高機能行動と間違われたり、単に性格に起因するものと見なされたりすることが多いため、患者は通常、軽躁症状に気づいていません。さらに、BP-II の人の多くは正常な感情の期間があります。その結果、患者が助けを求めるとき、正確な評価に必要なすべての情報を医師に提供できないことが非常に多く、これらの個人は単極性うつ病と誤診されることがよくあります。[1] [2] [9] BP-II は BP-I よりも一般的ですが、BP-II と大うつ病性障害の診断率はほぼ同じです。[11]最初に大うつ病性障害と診断されたすべての人のうち、40% ～ 50% が後に BP-I または BP-II と診断されます。[1] 物質使用障害（BP-IIとの併存率が高い）や混合性うつ病の期間も、BP-IIを正確に特定することを困難にする可能性がある。[2]困難にもかかわらず、BP-IIの個人が正しく評価され、適切な治療を受けられるようにすることが重要です。[2]気分安定薬がない場合の抗うつ薬の使用は、BP-II症状の悪化と相関しています。[1]
原因
双極性スペクトラム障害の発症には複数の要因が関与しているが[12]、特にBP-IIの原因を調査する研究はほとんど行われていない。[13]特定の神経伝達物質の特定可能な単一の機能不全は見つかっていないが、予備データではカルシウム信号伝達、グルタミン酸作動性システム、ホルモン調節が疾患の病態生理において役割を果たしていることが示されている。 [14]双極性障害の原因は、神経伝達物質の誤作動によって扁桃体が過剰に刺激され、前頭前野が正常に機能しなくなることに起因すると考えられる。双極性障害患者は感情的な刺激に圧倒され、それを理解する術がなく、それが躁病を引き起こし、うつ病の影響を悪化させる可能性がある。[15]
兆候と症状
双極性障害は、気分、活動性、行動の著しい変動を特徴とする。[16 ] BP-IIは、軽躁病の期間を特徴とし、うつ病エピソードの前、後、または独立して発生することがある。[17]
軽躁病
軽躁病は BP-II の特徴的な特徴であり、気分が高揚する体験によって定義されます。患者の気分は典型的には、陽気で、熱狂的で、多幸感に満ち、またはイライラしています。[17]さらに、自尊心の高まりや誇大妄想、睡眠欲求の低下、多弁または圧迫された話し方、観念の飛躍または思考の急速な循環、注意散漫、目標指向活動の増加、精神運動興奮、および/または痛みを伴う結果をもたらす可能性が高い活動への過度の関与 (抑制のない買い物、性的不品行、または愚かなビジネス投資に従事すること) などの症状が現れることがあります。[18]
軽躁病は躁病とは異なる。[19] [20]典型的な軽躁病エピソードでは、患者は明るい様子を呈し、判断力の低下の兆候を示したり、睡眠不足にもかかわらずエネルギーが増大している兆候を示したりすることがありますが、急性躁病エピソードの基準を完全には満たしません。[17]患者は自信の高まりを示すことがありますが、躁病のように妄想的な考えを表現することはありません。目標指向的な活動や創造性の増加を経験することはありますが、目的のなさや混乱の重症度には達しません。発話は早口になることがあります。しかし、中断されることがあります。軽躁病の患者は精神病症状を呈することはなく、精神科入院を必要とする重症度には達しません。[21]
これらの理由から、軽躁病は気づかれないことが多い。患者はうつ病エピソードのときにのみ治療を求めることが多く、軽躁病の病歴が診断されないこともある。[22]軽躁病は機能を高める可能性があるが、エピソードは不安定さの増大を示し、うつ病エピソードを引き起こす可能性があるため、治療が必要である。[1] [2]
うつ病エピソード
BP-II患者が助けを求めるのは、うつ病エピソードの最中であることが多い。症状は症候群性の場合もあれば、亜症候群性の場合もある。[1]
BP-II における抑うつエピソードは、単極性うつ病で経験されるものと類似していることがある。[23]患者は特徴的に抑うつ気分を経験し、ほとんど毎日、一日の大半にわたって悲しい、陰気な、落ち込んでいる、絶望しているなどと自己表現することがある。小児では、これが易怒性気分として現れることがある。ほとんどの患者は、著しい疲労、気力の喪失、または倦怠感を訴える。患者またはその家族は、性行為、趣味、または日常生活などの通常の活動への興味の低下に気付くことがある。多くの患者は、関連する体重変化とともに食欲の変化を訴える。睡眠障害が存在する場合があり、寝つきが悪い、眠りが浅い、頻繁に目が覚める、睡眠時間が長い、朝起きるのが難しいなどの症状が現れることがある。うつ病患者の約半数は、思考、会話、または動作が遅いなどと表現される精神運動活動の変化を呈する。逆に、じっと座っていられない、または手をもみもみするなどの興奮状態を呈することもある。姿勢、話し方、表情、身だしなみの変化が観察される。その他の兆候や症状としては、姿勢や表情の変化、話し方が遅くなる、衛生状態が悪い、身だしなみが乱れる、罪悪感、恥、無力感、集中力の低下、虚無主義的な思考、自殺願望などがある。[24] [16]
この分野の専門家の多くは、BP-Iのうつ病エピソードと大うつ病性障害のエピソードとの間に信頼できる違いを見つけようと試みてきましたが、データには一貫性がありません。しかし、一部の臨床医は、うつ病エピソードで来院したが後に双極性障害と診断された患者は、過眠症、食欲増進、精神運動遅滞、抗うつ薬誘発性軽躁病の病歴を呈することが多いと報告しています。[23] [9]また、BP-IIは非定型うつ病と強く関連していることを示唆する証拠もあります。[1]
混合症状を伴う気分エピソード
混合エピソードは、軽躁病またはうつ病エピソードの存在と、反対極性の症状を伴うことで定義されます。これは通常、混合特徴を伴う気分エピソード（混合特徴を伴ううつ病または混合特徴を伴う軽躁病など）と呼ばれますが、混合エピソードまたは混合状態と呼ばれることもあります。[25]たとえば、混合特徴を伴ううつ病の患者は、気分が落ち込んでいる可能性がありますが、同時に早口、エネルギーの増加、および観念の飛躍などの症状があります。逆に、混合特徴を伴う軽躁病の患者は、軽躁病エピソードの基準をすべて呈しますが、同時に食欲減退、興味の喪失、およびエネルギーの低下などの症状を呈します。[26]
混合症状を伴うエピソードは数ヶ月続くことがあります。双極性障害の発症が早い患者ではより頻繁に発生し、エピソードの頻度が高く、薬物使用、不安障害、自殺傾向のリスクが高くなります。さらに、混合症状を伴わないエピソードと比較して治療抵抗性が高まる傾向があります。[25]
再発
双極性障害は生涯にわたる病気であることが多く、再発防止のために患者を定期的に経過観察する必要がある。[27]症状の強さに関しては BP-II は BP-I よりも軽度であると考えられているが、BP-II は急速な循環と抑うつエピソードの頻度が高い。[28]再発の場合、患者は新たな睡眠障害、思考や会話の加速、不安、易怒性、感情の激しさの増加を経験することがある。家族や友人は、患者が口論する頻度が増えたり、通常よりもお金を使ったり、食べ物、薬物、アルコールの過食が増えたり、突然一度に多くのプロジェクトを引き受け始めたりすることに気付くことがある。これらの症状は頻繁に発生し、早期警告サインと考えられている。[29]
BP-II 患者の場合、生活における心理社会的要因が再発の引き金となることがあります。これには、ストレスの多い生活上の出来事、仲間や親戚からの批判、概日リズムの乱れなどが含まれます。さらに、抗うつ薬の追加が軽躁病エピソードの引き金となることもあります。[30]
併存疾患
BP-II 患者では併存疾患が非常に多くみられます。実際、併存疾患を呈する可能性は、併存疾患を呈さない可能性の 2 倍です。[2]これらには、不安、摂食障害、人格障害 (クラスター B)、物質使用障害が含まれます。[2] [9] BP-II の場合、アルコールやその他の物質使用障害の生涯有病率の最も控えめな推定値は 20% です。物質使用障害と BP-II を併存する患者では、エピソードの持続期間が長くなり、治療コンプライアンスが低下します。予備研究では、併存物質の使用も自殺傾向のリスク増加に関連していることが示唆されています。[31]
診断
BP-II は、アメリカ精神医学会の『精神障害の診断と統計のマニュアル第 5 版』（DSM-5）で確立された基準に従って診断されます。[18]さらに、世界保健機関の 『国際疾病分類第 11 版（ICD-11）』では代替の診断基準が確立されています。[32]診断基準は、患者またはその家族の自己申告による経験、精神医学的評価、および精神状態の検査から確立されています。さらに、気分障害質問票などのスクリーニング機器は、双極性スペクトラムにおける患者の状態を判断するのに役立つツールです。さらに、過眠症や過食症などのうつ病の非定型症状、双極性障害の家族歴、薬物誘発性軽躁病、再発性または精神病性うつ病、抗うつ薬抵抗性うつ病、早期または産後うつ病など、特定の特徴はうつ病患者が双極性障害である可能性を高めることが示されている。[33]
DSM-5基準
DSM-5によると、BP-IIと診断された患者は、少なくとも1回の軽躁病エピソード、少なくとも1回の大うつ病エピソードを経験しており、躁病エピソードは経験していない。さらに、気分エピソードの発生は、統合失調感情障害、統合失調症、妄想性障害、またはその他の特定または特定されていない統合失調症スペクトラムおよびその他の精神病性障害ではうまく説明できない。満たさなければならない最終的な基準は、気分エピソードが、社会的、職業的、またはその他の重要な機能領域において臨床的に有意な苦痛または障害を引き起こすことである（うつ病の症状またはうつ病と軽躁病の周期の予測不可能性から）。[5]
軽躁病エピソードは、患者の症状が少なくとも 4 日間毎日、一日の大半にわたって続く場合に成立します。さらに、以下の症状のうち 3 つ以上が存在する必要があります。自尊心の過大感または誇大妄想、睡眠時間が短い (3 時間) にもかかわらず十分に休養していると感じること、多弁、思考の飛躍、注意散漫、目標指向活動または精神運動興奮の増加、または苦痛を伴う結果のリスクが高い活動への過度の関与。DSM-5 の基準によると、大うつ病エピソードは、抑うつ気分の存在または活動への興味/喜びの喪失 (無快感症) で構成されます。前述の症状に加えて、次の 9 つの症状のうち 5 つが 2 週間以上 (機能に支障をきたす程度まで) 発生する必要があります。体重減少/増加、不眠症または過眠症、精神運動興奮または遅延、疲労、無価値感/不適切な罪悪感、集中力の低下、または死/自殺の考え。[5]
指定子:
- 現在または最近の軽躁状態またはうつ病のエピソードがある
- 部分寛解または完全寛解の場合
- 軽度、中等度、重度の
- 不安と苦悩を抱えて
- 緊張病の特徴を持つ
- 気分に一致する精神病的特徴を伴う
- 周産期発症の場合
- 季節性パターン（大うつ病エピソードのパターンにのみ適用）
- 急速なサイクリングで。
ICD-11
ICD-11によれば、BP-II患者は、1回以上の軽躁病エピソードと1回以上の大うつ病エピソードの断続的な経験があり、躁病エピソードや混合エピソードの履歴はありません。[34]これらの症状は、次のような他の診断では説明できません。
- 気分循環性障害[34]
- ADHD [34]
- 反抗挑戦性障害[34]
- 統合失調症 およびその他の一次性精神病性障害[34]
- 物質使用障害[34]
- 人格障害[34]
- その他の精神疾患[34]
- 脳腫瘍などの身体的問題[34]
緊張病の特徴と出産後約6週間以内に精神病の有無にかかわらず症状が発生したかどうかを除いて、指定子はDSM-5と同じです。[34]
鑑別診断
BP-II の徴候や症状は、他の疾患の徴候や症状とかなり重複することがあります。したがって、包括的な病歴、薬物レビュー、臨床検査が BP-II の診断と他の疾患との鑑別の鍵となります。BP-II の鑑別診断は、単極性大うつ病、境界性人格障害、心的外傷後ストレス障害、物質使用障害、注意欠陥多動性障害です。[6] : 1653–7
BP-I と BP-II の主な違いは、臨床的特徴、合併症率、家族歴で確認されています。 BP-II 患者は、うつ病エピソード中に、精神運動興奮、罪悪感、恥、自殺念慮、自殺未遂の割合が高くなる傾向があります。 BP-II 患者は、恐怖症、不安障害、物質使用、摂食障害の生涯合併率が高くなっています。 さらに、BP-I と比較して、BP-II 患者と大うつ病や物質関連障害などの精神疾患の家族歴との間には高い相関関係があります。[28] BP-II 患者の第一度近親者における精神疾患の発生率は 26.5% であったのに対し、BP-I 患者では 15.4% でした。[28] [33]
管理
BP-II は罹患率と死亡率に関連する一般的な症状であるが、BP-II の軽躁病期とうつ病期に対する薬物治療の有効性を調査する強力な臨床試験や系統的レビューは存在しない。したがって、BP-II の症状に対する現在の治療ガイドラインは、文献に発表された限られたランダム化比較試験とともに、BP-I の治療ガイドラインから導き出され、推定されている。 [35] [6] : 1697
BP-IIの治療は、軽躁病の治療、大うつ病の治療、軽躁病やうつ病の再発を防ぐための維持療法から構成されます。BP-IIは慢性疾患であるため、治療の目標は症状の寛解と患者の自傷行為の予防です。[1] BP-IIの治療法には、薬物療法とさまざまな心理療法が含まれます。[36]
医薬品
BP-IIの治療に用いられる最も一般的な薬理学的薬剤には、気分安定薬、抗精神病薬、抗うつ薬などがある。[1]
気分安定剤
BP-IIの軽躁病およびうつ病エピソードの治療に使用される気分安定剤には、リチウム、抗けいれん薬のバルプロ酸、カルバマゼピン、ラモトリギン、トピラマートなどがある。[27]
リチウムはBP-IIのうつ症状と軽躁症状の両方の治療に有効であり、抗うつ薬で治療された患者の軽躁病への移行も減少するという強力な証拠があります。さらに、リチウムは気分障害患者の自殺と自傷行為の減少を示した唯一の気分安定剤です。[37]リチウムの治療指数が狭いため、リチウム中毒を防ぐためにリチウム濃度を定期的に監視する必要があります。
抗てんかん薬のバルプロ酸、ラモトリギン、カルバマゼピン、トピラマートも、双極性障害の軽躁病およびうつ病エピソードの症状軽減に有効であるという証拠がある。これらの効果に寄与する潜在的なメカニズムとしては、低電位ナトリウム依存性チャネルの遮断による脳興奮の低下、グルタミン酸および興奮性アミノ酸の減少、GABAレベルの増強などがある。[38]ラモトリギンが急速循環型BP-IIの再発リスクを低下させるという証拠がある。BP-IよりもBP-IIでより効果的であることから、ラモトリギンは躁病エピソードよりもうつ病エピソードの治療により効果的であることが示唆される。100～200 mgの用量が最も有効であると報告されているが、実験的に400 mgの用量ではほとんど反応がなかった。[39] 2年半にわたりカルバマゼピンとリチウムを比較した大規模な多施設試験では、BP-IIの再発予防にはカルバマゼピンの方が優れているが、BP-Iの患者にはリチウムの方が優れていることがわかった。バルプロ酸とトピラマートの使用に関するエビデンスもあるが、ガバペンチンの使用結果は期待外れだった。
抗精神病薬
抗精神病薬は、軽躁病エピソードに対する第二選択薬として利用され、典型的には気分安定薬が効かない患者に適応される。[40]しかし、クエチアピンは、急性BP-IIうつ病の治療に関するランダム化比較試験の複数のメタアナリシスで有効性が実証された唯一の抗精神病薬であり、BP-IIうつ病患者の第一選択薬である。[6] : 1697 [41] BP-IIの治療に使用されるその他の抗精神病薬には 、ルラシドン、オランザピン、カリプラジン、アリピプラゾール、アセナピン、パリペリドン、リスペリドン、ジプラシドン、ハロペリドール、クロルプロマジンなどがある。 [ 42 ]第一世代抗精神病薬は、第二世代抗精神病薬と比較して、抗コリン作用の副作用とともに運動障害と関連している。 [40]
抗うつ薬
BP-II におけるSSRIおよびSNRI 抗うつ薬の使用を支持する証拠はあるが、これらの治療法の使用は議論の余地がある。 [43] [44]双極性障害患者における抗うつ薬による薬物療法の潜在的なリスクには、気分循環の増加、急速な循環の発現、不快気分、および軽躁病への切り替えが含まれる。[45]さらに、双極性うつ病における有効性に関する証拠はまちまちである。したがって、ほとんどの場合、BP-II 患者に対する抗うつ薬単独療法は推奨されない。ただし、抗うつ薬は気分安定薬や抗精神病薬に加えて使用すると、躁病/軽躁病の切り替えのリスクを軽減するため、一部の患者に利益をもたらす可能性がある。[40]ただし、リスクは依然として存在するため、注意して使用する必要がある。[35]
非医薬品療法
薬物療法は BP-I と BP-II の両方の治療における標準治療ですが、追加の非薬物療法もこの病気の患者に役立ちます。利点には、再発の予防と維持服薬アドヒアランスの改善が含まれます。これらには、心理療法 (例: 認知行動療法、精神力動的療法、精神分析、対人関係療法、行動療法、認知療法、家族重視療法) 、社会リズム療法、芸術療法、音楽療法、心理教育、マインドフルネス、光療法が含まれます。文献のメタ分析では、心理療法と薬物療法の併用は、薬物療法のみで治療された患者と比較して再発率が低いことが示されています。[46]ただし、薬物療法と治療を継続したにもかかわらず、再発が発生することがあります。[47]双極性障害の人は、経験するそれぞれの気分に合わせて解離を発症する場合があります。一部の人にとっては、これは意図的に行われ、うつ病の時期のトラウマや痛みから逃れるための手段として、または単に自分の認識や行動に境界線を設けることで自分の生活をより良く整理するための手段として行われます。[48]
予後
BP-II は BP-I よりも慢性的な経過をたどるという証拠がある。[49]この持続的かつ広範囲にわたる病気の経過により、自殺のリスクが高まり、BP-I 患者よりもエピソード間の期間が短い軽躁病および大うつ病エピソードが増える。 [49] BP-II の自然経過は、治療せずに放置すると、患者が人生の大半を主にうつ病に起因する何らかの症状を抱えて過ごすことになる。[33]再発性のうつ病は、個人的な苦痛と障害をもたらす。[33]
この障害は心理社会的障害の形で現れることがあり、BP-I患者よりもBP-II患者の方が悪いと示唆されている。[50]この疾患の予後不良に関連するもう一つの側面は急速な循環であり、これは12か月間に4回以上の大うつ病、軽躁病、および/または混合エピソードの発生を意味する。 [49]急速な循環はBP-II患者に非常に一般的であり、男性よりも女性に非常に多く（70％対40％）、治療しないと障害の原因が増え、自殺のリスクが増加する。[33]女性は軽躁病エピソードとうつ病エピソードの間を急速な循環で繰り返す傾向がある。[51]患者の予後を改善するには、症状をコントロールし、寛解を維持し、再発を防ぐための長期治療が最も推奨される。[52]治療を受けると、患者の自殺リスクが減少し（特にリチウムで治療した場合）、発作の頻度と重症度が軽減されることが示されており、その結果、患者は安定した生活に近づき、病気で過ごす時間が短縮されます。 [53]バランスの状態を維持するために、治療は無期限に継続されることが多く、治療を中止した患者の約50％がすぐに再発し、本格的な発作または重大な機能障害をもたらす亜症候群の症状を経験するためです。[52]
機能している
BP-II に関連する機能障害は、主に BP-II 患者が経験する再発性うつ病に起因します。うつ病症状は軽躁症状よりもはるかに障害が大きく、潜在的に躁症状と同等かそれ以上の障害をもたらします。[50]機能障害はうつ病症状の増加と直接関連していることが示されており、亜症候群症状は BP-II でより一般的で頻繁であるため、精神社会的障害の主な原因として深く関与しています。[33]軽度のうつ病症状、または亜症候群症状でさえも社会的機能が回復しない原因であることを示す証拠があり、これは残存するうつ病症状が BP-II の治療を受けている患者の機能回復に有害であるという考えを裏付けています。[54] BP-II における社会的および対人関係に関連した症状の干渉は、がんなどの他の慢性疾患における症状の干渉よりも悪いと示唆されています。[54]この社会的障害は、気分症状の解消につながる治療を行った後でも、何年も続くことがあります。[54]
この持続的な社会的障害に関連する要因は、残存する抑うつ症状、病気に対する洞察力の限界（BP-II患者に非常によく見られる現象）、および実行機能障害である。[54]実行機能障害は、BP-II患者によく見られる副作用である心理社会的機能の低下と直接結びついている。[55]
患者の心理社会的機能への影響は、抑うつ症状（BP-IよりもBP-IIでより一般的）に起因します。[50]これらの症状の重症度の増加は、心理社会的障害の大幅な増加と相関しているようです。[55]心理社会的障害は意味記憶の低下という形で現れることがあり、それが今度は言語記憶や（前述のように）実行機能などの他の認知領域に影響を及ぼし、心理社会的機能に直接的かつ持続的な影響を及ぼします。[56]
異常な意味記憶組織は思考を操作し、妄想の形成につながり、言語やコミュニケーションの問題に影響を与える可能性があり、それが対人関係の問題につながる可能性があります。[56] BP-II患者はBP-I患者よりも認知機能が悪いことも示されていますが、職業機能、対人関係、自律性に関してはほぼ同じ障害を示しています。[55]この認知機能の混乱は職場で機能する能力に悪影響を及ぼし、BP-II患者集団の失業率が高くなります。[50]治療後および寛解中、BP-II患者は良好な心理社会的機能を報告する傾向がありますが、それでも障害のない患者よりもスコアが低くなります。[33]これらの永続的な影響は、BP-IIを長期間治療せずに放置すると、機能に永続的な悪影響をもたらす可能性があることをさらに示唆しています。[54]
回復と再発
BP-IIは慢性的に再発する性質がある。[52] BP-II患者はBP-I患者よりも再発率が高いことが示唆されている。[49]一般的に、エピソードから4年以内に、患者の約60％が別のエピソードに再発する。[52]患者の中には、完全なエピソードか、エピソードの閾値をわずかに下回る症状のいずれかで、症状が半分の時間しか現れない人もいる。[52]
病気の性質上、長期治療が最善の選択肢であり、症状の抑制だけでなく、持続的な寛解を維持し、再発を防ぐことを目的としています。[52]治療を受けても、特に社会的な面では、患者が必ずしも完全な機能を取り戻すわけではありません。[54] BP-I 患者と BP-II 患者のどちらにおいても、症状の回復と完全な機能回復の間には非常に明確なギャップがあります。[55]そのため、また BP-II 患者は、大うつ病エピソードとまでは言えないうつ病症状を抱えて過ごす時間が長いため、回復の最大のチャンスは、残存するうつ病症状に焦点を当て、心理社会的機能と認知機能の改善を目指す治療介入を受けることです。[55]治療を受けても、ある程度の責任は患者に委ねられます。患者は、診断を受け入れ、必要な薬を服用し、将来うまくやっていくために必要なときに助けを求めることで、自分の病気に対する責任を負えるようにならなければなりません。[29]
治療は寛解が達成された後も継続されることが多く、効果があった治療は継続期（6～12か月間）に継続され、維持期は1～2年、場合によっては無期限に続くことがあります。[57]選択される治療法の1つはリチウムであり、うつ病エピソードの頻度と重症度を軽減するのに非常に有益であることが示されている。[53]リチウムは気分の再発を防ぎ、急速な循環を経験するBP-II患者に特に効果的です。 [ 53 ]リチウムを服用するほぼすべてのBP-II患者は、病気で過ごす時間が減少し、気分エピソードが減少します。[53]
薬物療法に加えて、他の治療法も BP-II 患者に効果があることがわかっています。「ウェルビーイング プラン」と呼ばれる治療法には、いくつかの目的があります。患者に情報を提供し、将来の発作から患者を守り、生活に価値を加える方法を教え、うつ病を回避し、軽躁病の誘惑に屈する欲求を減らすために強い自己意識を構築するよう働きかけます。[29]プランは高い目標を設定する必要があります。そうしないと、患者はうつ病に再発します。[29]このプランの大部分は、患者が警告サインとストレスの引き金に十分注意し、回復と再発防止に積極的に取り組むようにすることです。[29]
死亡
いくつかの研究では、BP-II の患者は BP-I の患者よりも 自殺のリスクがわずかに高いことが示されています。
いくつかの生涯研究実験の要約の結果、BP-I 患者の 32.4% が自殺念慮または自殺未遂を経験しているのに対し、BP-II 患者では 36% であったことが判明しました。[58]双極性障害は、一般的に 15 歳から 24 歳の死亡原因の第 3 位です。[59]また、BP-II 患者は、より致命的な手段を使用し、全体的に自殺する確率が高いことも判明しました。[33]
BP-II 患者には自殺リスクを高めるいくつかの危険因子がある。この病気は再発性が高く、重度の障害、対人関係の問題、学業、経済、職業上の目標達成の妨げ、地域社会における社会的地位の喪失などを引き起こし、これらはすべて自殺の可能性を高める。[60] BP-II で非常によく見られる混合症状と急速な循環も自殺リスクの増加と関連している。[33] BP-II は誤診され、効果的に治療されない、または場合によってはまったく治療されない傾向があるため、リスクが増加する。[61]
このグループの自殺リスクが高いため、リスクを軽減し、自殺未遂を防ぐことが治療の主な部分であり、自己モニタリング、セラピストによる綿密な監督、薬物療法の忠実な遵守を組み合わせることで、リスクを軽減し、自殺の可能性を防ぐことができます。[60]
自殺は、重度の精神疾患を患う多くの患者にとって共通の終末期症状である。気分障害（うつ病および双極性障害）は、自殺に関連する精神疾患の中で圧倒的に多い。双極性障害患者の少なくとも 25% ～ 50% は、少なくとも 1 回は自殺を試みる。自殺に対する最も効果的な治療法であるリチウムを除けば、主要な気分障害または双極性うつ病の患者の死亡率を最小限に抑えるための特定の気分調整治療の貢献についてはほとんど知られていない。自殺は通常、診断および治療可能なうつ病またはその他の精神疾患に関連することが多い重度の精神的苦痛の発現である。臨床現場では、精神疾患の治療を試みる前に自殺リスクの評価を行わなければならない。[62]
疫学
成人における双極性障害の生涯有病率は世界的に1～3％と推定されている。[63]年間発症率は世界全体で0.3～1.2％と推定されている。[23]世界メンタルヘルス調査イニシアチブによると、BP-IIの生涯有病率は0.4％、12か月の有病率は0.3％であることが判明した。[64]他のメタアナリシスでは、BP-IIの生涯有病率は最大1.57％であることが判明している。[65]米国では、BP-IIの生涯有病率は1.1％、12か月の有病率は0.8％であることが判明した。[64] BP-IIの平均発症年齢は20歳であった。これまでのところ、性別や民族間で双極性障害の不平等な分布が存在することを決定的に実証した研究はない。[66]
研究やメタアナリシスの大部分はBP-IとBP-IIを区別しておらず、現在の疫学データは真の有病率や発症率を正確に表していない可能性がある。[67]さらに、BP-IIは実際には診断が不十分であり、より軽度の症状を見逃しやすい。[64]
歴史
19世紀の精神医学では、躁病の強さは広範囲にわたり、軽躁病は「部分的精神異常」や偏躁病の概念と同一視される人もいた。より具体的な用法は、1881年にドイツの神経精神科医エマヌエル・エルンスト・メンデルによって提唱され、「ヒポクラテスが使用した言葉を考慮して、より軽度の現象像を示す躁病の種類を『軽躁病』と名付けることを推奨する」と記した。[68]軽躁病のより狭い運用上の定義は、1960年代から1970年代にかけて発展した。
躁病を伴う躁うつ病と軽躁病を伴う躁うつ病を初めて診断的に区別したのは、1903年のカール・グスタフ・ユングである。 [69] [70]ユングは論文の中で、この病気の非精神病性バージョンを次のように紹介している。「私は、慢性的な軽躁病行動に特徴がある症例をいくつか発表したい」。「それは本当の躁病ではなく、精神病とはみなせない軽躁状態の問題である」。[69] [70]ユングは、軽躁病のバリエーションを、軽躁病行動、時折のうつ病発作、混合気分状態を伴う5つの症例歴で説明した。各症例には個人的および対人関係の激動が伴っていた。[69]
1975年、ユングの躁病と軽躁病の区別が支持を得た。フィーヴとダナーは、躁状態の人だけが入院を必要とすることを認める論文を発表した。どちらか一方の状態の現れ方によって2つの異なる病気が区別されるという提案があったが、当初この提案は懐疑的に受け止められた。しかし、その後の研究でBP-IIは現象的に異なる障害であることが確認された。[9]
経験的証拠と治療上の考慮を組み合わせ、DSM-IV 気分障害作業グループは 1994 年の出版で BP-II を独自のものとして追加しました。この版では他に 1 つの気分障害のみが追加されたことから、DSM-IV 作業グループの保守的な性質がうかがえます。2013 年 5 月、DSM-5がリリースされました。既存の BP-II 基準には 2 回の改訂が予定されています。最初の変更では、軽躁状態の必要期間が 4 日から 2 日に短縮されます。2 つ目の変更では、軽躁状態は気分の高揚がなくても診断できるようになります。つまり、エネルギー/活動の増加で十分です。後者の改訂の根拠は、BP-II の患者の中にはエネルギーの目に見える変化しか示さない人がいることです。気分の高揚が示されないため、これらの患者は大うつ病と誤診されることがよくあります。その結果、彼らは抗うつ薬を処方されますが、気分安定薬を併用しないと、急速な循環または混合状態を引き起こす可能性があります。[71]
社会と文化
- ヒース・ブラックは自伝『ブラック』の中で、 BP-IIと診断されたことを明らかにした。[72]
- マリア・バンフォードはBP-IIと診断された。[73]
- シンガーソングライターのジェフ・ブロックはBP-IIと診断された。 [74]
- マライア・キャリーは2001年にBP-IIと診断されました。2018年に公表し、セラピーと投薬による治療を積極的に求めています。[75]
- チャーメイン・ドラガン、元オーストラリア人ジャーナリスト/ニュースキャスター。検死の結果、彼女はBP-II型であったと結論付けられた。[76]
- ジョー・ギルガンはBP-IIと診断された。[77]
- シェーン・ヒミエルはBP-IIと診断された。[78]
- ジェシー・ジャクソン・ジュニアはBP-IIと診断された。[79]
- トーマス・イーグルトンはフレデリック・K・グッドウィン博士からBP-IIの診断を受けた。[80]
- キャリー・フィッシャーはBP-IIと診断されていた。[81]
- デミ・ロヴァートはBP-IIと診断された。[82] [83]
- ドキュメンタリー『Boy Interrupted』の主人公であるエヴァン・ペリーはBP-IIと診断された。[84]
- 映画監督、ミュージシャン、そして異端の牧師であるリチャード・ロッシはBP-IIと診断されました。 [85]
- ルーマーはBP-IIと診断された。[86]
- キャサリン・ゼタ＝ジョーンズは、夫の咽頭がんのストレスに対処した後、BP-IIの治療を受けていた。彼女の広報担当者によると、ゼタ＝ジョーンズは精神科施設に短期間入院することを決意したという。[87]
参照
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私の父は双極性障害 1 型で、私は双極性障害 2 型です。
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