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 LSDの骨格式 | |
 LSDの3Dスティックモデル | |
| 臨床データ | |
|---|---|
| 発音 | /daɪ eθəl ˈæmaɪd/、/æmɪd/、または/eɪmaɪd/ [1] [2] [3] |
| 商号 | デリシド |
| その他の名前 | LSD、LSD-25、LAD、アシッド、ルーシーなど |
| AHFS / Drugs.com | 参照 |
| 妊娠 カテゴリー |
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| 扶養 義務 | 低い[4] |
| 依存症の 責任 | なし[5] |
投与経路 | 口から、舌の下から |
| 薬物クラス | セロトニン作動性幻覚剤（幻覚剤） |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 71% [6] |
| タンパク質結合 | 不明[7] |
| 代謝 | 肝臓（CYP450）[6] |
| 代謝物 | 2-オキソ-3-ヒドロキシ-LSD [6] |
| 作用発現 | 30～40分[8] |
| 消失半減期 | 3.6時間[6] [9] |
| 作用持続時間 | 8～20時間[10] |
| 排泄 | 腎臓[6] [9] |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| 国際連合食糧農業機関（IUPHAR） |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| PDBリガンド |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.000.031 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | Ｃ２０Ｈ２５Ｎ３Ｏ |
| モル質量 | 323.440 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| 融点 | 80～85℃（176～185℉） |
| 水への溶解度 | 67.02 [11] mg/mL (20℃) |
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| （確認する） | |
リゼルグ酸ジエチルアミドは、一般にLSD （ドイツ語のLysergsäure-diethylamidから）として知られ、思考、感情、感覚知覚を強める強力な幻覚剤です。 [12] LSDは、しばしばアシッドまたはルーシーと呼ばれ、神秘的、精神的、または宗教的な体験を引き起こす可能性があります。[13] [14]高用量では、主に視覚的および聴覚的な幻覚を引き起こします。[15] [16] LSDは身体的な依存を引き起こしませんが、不安、偏執、妄想などの有害な心理的反応につながる可能性があります。[7]さらに、幻覚持続性知覚障害としても知られる「フラッシュバック」を引き起こす可能性があり、使用後に持続的な視覚の歪みを経験することもあります。[17] [18]
LSDの効果は摂取後30分以内に始まり、最大20時間持続し、ほとんどのトリップは平均8～12時間です。[19] [20]リゼルグ酸から合成され、一般的には吸取紙のタブで投与されます。[21] LSDは主に娯楽目的または精神的な目的で使用されます。[19] [22]セロトニン受容体作動薬としてのLSDの正確な効果は完全には理解されていませんが、脳のデフォルトモードネットワークを変化させ、強力なサイケデリック効果をもたらすことが知られています。[12] [23] [24]
この薬物は1938年にスイスの化学者アルバート・ホフマンによって初めて合成され、1950年代から1960年代にかけて広く研究されました。[19] [17]精神医学ではアルコール依存症や統合失調症の治療に実験的に使用されました。 [25]しかし、1960年代のカウンターカルチャー運動との関連により、1968年に米国でスケジュールI薬物に分類されました。[26]また、1971年には国連によってスケジュールI規制物質としてリストされ、医療用途は承認されていません。[19]
法的規制にもかかわらず、LSDは科学的、文化的文脈において影響力を持ち続けています。その治療的可能性は、特に精神疾患の治療において研究されてきました。[12] [27] 2017年現在、米国人の約10％がLSDを何らかの時点で使用しており、0.7％が過去1年間に使用しています。[28]使用率は上昇しており、米国では2015年から2018年にかけて成人の使用が56.4％増加しました。[29]
用途
レクリエーション
LSDは娯楽用の薬物としてよく使用されます。[30]
スピリチュアル
LSDは強烈な霊的体験を触媒するため、エンセオジェン（幻覚剤）と考えられている。使用者の中には体外離脱体験を報告した者もいる。1966年、ティモシー・リアリーはLSDを聖餐とする霊的発見連盟を設立した。[31] [32]スタニスラフ・グロフは、LSDセッション中に観察される宗教的、神秘的な体験は、世界の偉大な宗教の聖典や古代文明のテキストにある同様の記述と現象学的に区別がつかないようだと書いている。[33]
医学
LSDは現在、医療用途として承認されていない。[34] [35]メタ分析では、アルコール依存症患者のアルコール摂取量を減らすのに1回分の投与が効果的であることが示されたと結論付けられた。[36] LSDはうつ病、不安症、 [37] [38]および薬物依存症についても研究されており、予備的な結果は良好である。[39] [40]
効果
LSDは非常に強力で、わずか20μgでも顕著な効果を発揮します。[19]
物理的な
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LSDは、瞳孔の拡張、食欲減退、発汗の増加、覚醒などの身体的影響を引き起こす可能性があります。LSDに対する身体的反応は非常に多様であり、一部は心理的影響の結果である可能性があります。一般的に観察される症状には、体温、血糖値、心拍数の上昇、鳥肌、顎の噛み締め、口渇、反射亢進などがあります。副作用の場合、使用者はしびれ、脱力感、吐き気、震えを経験する場合があります。[19]
心理的
LSD の主な即時心理的効果は、視覚的な幻覚と錯覚であり、しばしば「トリップ」と呼ばれます。これらの効果は通常、経口摂取後 20～30 分以内に始まり、摂取後 3～4 時間でピークに達し、特に高用量の場合は最長 20 時間持続することがあります。気分の改善や精神状態の改善を特徴とする「残光」効果は、摂取後数日または数週間持続する場合があります。 [43]ポジティブな体験、つまり「グッド トリップ」は、非常に快いと表現され、喜び、多幸感、人生に対する感謝の気持ちの高まり、不安の軽減、精神的な悟りの感覚、宇宙とのつながりの感覚などが含まれます。[44] [45]
逆に、「バッドトリップ」と呼ばれるネガティブな体験は、恐怖、不安、パニック、被害妄想、さらには自殺願望を引き起こす可能性があります。[46]バッドトリップの発生は予測できませんが、気分、周囲の環境、睡眠、水分補給、社会的環境などの要因（総称して「セットとセッティング」と呼ばれます）がリスクに影響を与える可能性があり、ネガティブな体験の可能性を最小限に抑える上で重要であると考えられています。[47] [48]
感覚的
LSDは、感覚、感情、記憶、時間、意識に影響を与える活発な感覚体験を引き起こし、その持続時間は6時間から20時間で、投与量と個人の耐性によって異なります。効果は通常、摂取後30分から90分以内に始まり、微妙な知覚の変化から深刻な認知の変化までの範囲にわたります。聴覚と視覚の知覚の変化がよく見られます。[49] [50]
使用者は、鮮やかな色彩、物体が変形、波紋、または動いているように見える、さまざまな表面の幾何学模様など、視覚現象の強化を経験することがあります。食べ物の食感や味の知覚の変化も見られ、時には特定の食べ物に対する嫌悪感につながることもあります。[49] [51]
無生物が動いているように見えたり、静止している物体が別の空間次元で動いているように見えるという報告がある。[52] LSDの聴覚効果には、音のエコーのような歪みが含まれる場合がある。基本的な視覚効果は、しばしば閃光に似ており、集中力、思考、感情、または音楽によって影響を受ける可能性がある。[53]聴覚効果には、エコーのような歪みや音楽の強烈な体験が含まれる場合がある。高用量では、共感覚、別の次元の知覚、一時的な解離など、より激しい感覚知覚の変化につながる可能性がある。
副作用
古典的な幻覚剤であるLSDは、標準用量（50〜200μg）では生理的に安全であると考えられており、その主なリスクは生理学的危害ではなく心理的影響にあります。[23] [56] 2010年のデイビッド・ナットの研究では、 LSDはアルコールよりも害が大幅に少ないと評価され、20種類の薬物の害を評価するリストの下位に位置付けられました。[57]
心理的影響
精神障害
LSD はパニック発作や極度の不安を引き起こす可能性があり、俗に「バッドトリップ」と呼ばれています。幻覚剤使用者のうつ病や薬物乱用率は対照群に比べて低いものの、統合失調症などの重度の精神疾患を持つ人にとって LSD はリスクが高まります。[58] [59]これらの幻覚剤は、精神疾患を発症しやすい人には精神疾患を引き起こす可能性がありますが、感情的に健康な人には病気を引き起こす傾向はありません。[23]
暗示性
1960年代の研究では、精神障害者と健常者の両方においてLSDの影響下で暗示を受けやすくなることが示されていたが、最近の文書ではCIAと国防総省がマインドコントロールの手段としてのLSDの研究を中止したことを示唆している。[60] [61] [62] [非一次資料が必要]
フラッシュバック
フラッシュバックとは、LSDの効果が切れた後にLSDの主観的効果の一部を再体験する心理的エピソードであり、幻覚剤使用後数日または数ヶ月間持続する。[63] [64]これらの体験は幻覚剤持続性知覚障害（HPPD）と関連しており、フラッシュバックが断続的または慢性的に発生し、苦痛や機能障害を引き起こす。[18]
フラッシュバックの原因は多様です。いくつかの症例は身体症状性障害に起因するもので、薬物摂取前には気づかなかった正常な身体経験に固執するものです。 [65]他の症例は、過去のトラウマや感情的経験を持つ人に見られる反応と同様に、文脈的手がかりに対する連想反応に関連しています。[66]フラッシュバックの危険因子は不明ですが、既存の精神病理が大きな要因となっている可能性があります。[67]
HPPDの有病率を推定するのは困難です。HPPDはまれであると考えられており、一過性で軽度の1型HPPDを経験する使用者20人に1人から、より懸念される2型HPPDでは5万人に1人までの範囲です。[18]インターネットの噂に反して、LSDは脊髄や他の体の部位に長期間蓄積されません。薬理学的証拠によると、LSDの半減期は175分で、2-オキソ-3-ヒドロキシ-LSDなどの水溶性化合物に代謝され、長期蓄積の証拠なしに尿から排出されます。[7]臨床的証拠はまた、SSRIの慢性使用が、LSDの使用を中止してから数か月後でも、LSD誘発性フラッシュバックを増強する可能性があることを示唆しています。[68] : 145
薬物相互作用
LSD を含むいくつかの幻覚剤は、 CYP2D6によって代謝される。 CYP2D6 の強力な阻害剤であるSSRIを LSD と併用すると、セロトニン症候群のリスクが高まる可能性がある。[68] : 145 SSRI、TCAおよびMAOIを慢性的に使用すると、幻覚剤の主観的効果が低下すると考えられているが、これはおそらく SSRI 誘発性の 5-HT 2A受容体のダウンレギュレーションと MAOI 誘発性の 5-HT 2A受容体の脱感作によるものである。[7] [68] : 145 幻覚剤と抗精神病薬または抗けいれん薬との相互作用は十分に文書化されていないが、リチウムなどの気分安定剤との併用は、特に双極性障害の患者において、発作や解離性作用を誘発する可能性がある。[68] : 146 [69] [70]リチウムはLSD反応を著しく強め、併用すると急性昏睡状態を引き起こす可能性がある。[7]
致死量
LSDのヒトにおける致死経口投与量は、げっ歯類の研究で観察されたLD50と致死血中濃度に基づいて100mgと推定されている。 [56]
許容範囲
LSDは顕著なタキフィラキシーを示し、投与後24時間で耐性が形成される。24時間より短い間隔での耐性の進行については、ほとんどわかっていない。[71]耐性は通常、3～4日間の禁欲後にベースラインにリセットされる。[72] [73]交差耐性は、LSD、メスカリン、シロシビン、[74] [75]およびある程度DMTの間で発生する。[a] LSDに対する耐性も、継続的な使用によって構築され、[78]セロトニン5-HT 2A 受容体のダウンレギュレーションに起因すると考えられている。[72]研究者は、幻覚剤を2週間使用しないと耐性がベースラインに戻ると考えている。[79]
中毒と依存度
NIHはLSDに依存性があると述べているが[17]、他のほとんどの情報源はそうではないと述べている。[56] [80] 2009年の教科書では、LSDは「強迫的な使用を引き起こすことはめったにない」と述べられている。 [5] 2006年のレビューでは、LSDは容易に乱用されるが、依存症には至らないと述べている。 [80]実験室環境で動物にLSDを自己投与するよう訓練する試みが成功した記録はない。[23]ある研究では、LSDに対する耐性は急速に形成されるが、離脱症候群は現れないと報告されており、潜在的な症候群は必ずしも物質に対する急速な耐性獲得の可能性に関係するわけではないことを示唆している。[81] DSM-IVの物質使用障害を調査する報告書では、覚醒剤や鎮静剤などの他のクラスの向精神薬とは異なり、幻覚剤はほとんど依存を生じないと指摘されている。[82] [83]
がんと妊娠
LSDの変異原性は不明である。全体的に、一般的に使用される用量では影響は限られているか、まったく影響がないことを示す証拠があるようだ。[84]研究では、催奇形性や変異原性の影響の証拠は示されなかった。 [7]
過剰摂取
LSDによる致命的な過剰摂取は記録されていないが、[7] [85]「1950年代以降、包括的な調査は行われていない」し、「1970年代以降、合法的な臨床研究はほとんど行われていない」。[7]コカインと間違えてLSDを大量に摂取し、胃液中のLSD酒石酸塩濃度が100mLあたり1000～7000μg、血漿中の濃度が最大26μg/mlに達した8人が、昏睡状態、嘔吐、呼吸器系障害、高体温、軽い胃腸出血を起こしたが、病院での介入により全員が後遺症なく生き延びた。[7] [86]
LSD中毒後にバッドトリップを経験した人は、重度の不安、頻脈を呈する可能性があり、精神病性興奮の段階や様々な程度の妄想を伴うことが多い。[56]法執行官によって個人が拘束された際に、うつ伏せの最大拘束（一般にホグタイとして知られる）や体位性窒息が原因でバッドトリップ中に死亡した事例が報告されている。[56]
大量摂取は主に対症療法で管理され、興奮はベンゾジアゼピンで対処できる。[87] [88]穏やかで安全な環境で安心させることが有益である。[89]神経遮断 薬やハロペリドールなどの抗精神病薬は、有害な精神異常作用がある可能性があるため推奨されない。[87] LSDは急速に吸収されるため、非常に大量に摂取してから30〜60分以内に行わない限り、活性炭による胃腸の除染はほとんど役に立たない。[87]抗凝固薬、血管拡張薬、交感神経遮断薬の投与は、麦角中毒の治療に有効な場合がある。[87]
デザイナードラッグの過剰摂取
25-NB （NBOMe）シリーズの多くの新しい向精神物質、例えば25I-NBOMeや25B-NBOMeは、吸取紙でLSDとして定期的に販売されている。[90] [91] NBOMe化合物は、生命を脅かす毒性や死亡と関連付けられることが多い。[90] [92] NBOMe中毒による死亡例は、相当数の人がLSDだと信じてその物質を摂取したことを示唆しており、[93]研究者らは「LSDに慣れた使用者は、うっかりNBOMeを摂取したときに誤った安心感を持つ可能性がある」と報告している。[85]研究者らは、LSDの生理学的毒性は、LSD以外の向精神物質による可能性が高いと述べている。[56] NBOMe化合物は苦味があると報告されており、[85]経口では活性がなく、[b]通常は舌下で摂取される。[95] NBOMeを舌下投与すると、舌と口のしびれに続いて金属のような化学的な味が観察され、研究者はこの身体的副作用がNBOMe化合物とLSDの主な区別点の1つであると説明しています。 [96] [97] [98] LSDは効力が高いにもかかわらず、娯楽目的の摂取では急性毒性の発生率は低いですが、NBOMe化合物は安全性プロファイルが極めて異なります。[85] [92]エールリッヒ試薬はLSDの存在を検査するために使用できます。[99]
薬理学
薬力学
セロトニン作動性幻覚剤のほとんどはドーパミン作動性ではないため、LSDはこの点では非典型的である。LSDによるD2受容体の作動作用は、人間に対する精神活性効果に寄与している可能性がある。[100]
LSD は、 5-HT 3および5-HT 4受容体を除くほとんどのセロトニン受容体サブタイプに結合します。しかし、これらの受容体のほとんどは、約 10～20 nMの脳内濃度では十分に活性化されないほど親和性が低すぎます 。[23]ヒトでは、娯楽目的の量の LSD は、 5-HT 1A (Ki = 1.1 nM)、5-HT 2A (Ki = 2.9 nM)、5-HT 2B (Ki = 4.9 nM)、5-HT 2C (Ki = 23 nM)、5-HT 5A (Ki = 9 nM [クローンラット組織中])、および5-HT 6受容体(Ki = 2.3 nM) に影響を及ぼす可能性があります。[101]ヒトには存在しませんが、げっ歯類に見られる5-HT 5B受容体も LSD に対して高い親和性を持っています。[102] LSDの幻覚作用は、5-HT 2A受容体ヘテロマーの交差活性化に起因する。[103] 5-HT 2A作動薬の多くは幻覚剤であるが、すべてではない。5-HT 2A拮抗薬はLSDの幻覚作用を阻害する。LSDは、内因性リガンドであるセロトニンのように酵素ホスホリパーゼCを活性化するのではなく、シグナル伝達酵素ホスホリパーゼA2を活性化するという点で、 5-HT 2Aおよび5-HT 2C受容体で機能選択性を示す。[104]
LSD がどのようにその効果を発揮するかは正確にはわかっていませんが、大脳皮質でのグルタミン酸の放出を増加させ[23]、その結果この領域、特に層 Vでの興奮を増加させると考えられています。[105] LSD は、他の多くの娯楽用薬物と同様に、 DARPP-32関連経路を活性化することが示されている。 [106]この薬物は、ドーパミン D 2受容体プロトマーの認識とD 2 –5-HT 2A受容体複合体のシグナル伝達を強化し、[107]その向精神効果に寄与している可能性があります。[107] LSD はH1 受容体に対する親和性が低く、抗ヒスタミン作用を示すことが示されています。 [108] [109]
LSD は、セロトニン受容体の構造を変化させるバイアス作動薬で、活性化 G タンパク質よりもβ-アレスチンを優先的にリクルートします。[110] LSD はセロトニン受容体に結合した場合、数時間という非常に長い滞留時間ももちます。これは、LSD が比較的速やかにクリアランスされるにもかかわらず、長時間効果が持続することと一致しています。[110] LSD に結合した5-HT 2Bの結晶構造は、結合空洞のジエチルアミド端に蓋を形成する細胞外ループを明らかにしており、これが LSD がセロトニン受容体から解離する速度が遅い理由を説明しています。[111 ] ジエチルアミド部分を欠く関連物質であるリゼルグアミドリゼルグ酸アミド(LSA) は、比較すると幻覚作用がはるかに低いです。[111]
LSDは他の幻覚剤と同様に、シナプス可塑性に関連する遺伝子の発現を増加させることが分かっています。[112]これは、脳由来神経栄養因子（BDNF）受容体TrkBに結合することに一部起因しています。[113]
薬物動態
LSDの急性効果は通常、投与量、耐性、年齢に応じて6時間から10時間持続します。[115] [116] AghajanianとBing（1964）は、LSDの消失半減期がわずか175分（約3時間）であることを発見しました。[101]しかし、より正確な技術を使用して、PapacとFoltz（1990）は、1人の男性ボランティアに経口投与された1μg/kgのLSDの見かけの血漿半減期は5.1時間で、投与後3時間で血漿濃度のピークは5ng/mLであったと報告しました。[117]
LSD の薬物動態は2015年まで適切に決定されていませんでしたが、LSD のような低 μg の効力を持つ薬物にとっては驚くべきことではありません。[6] [9] 16 人の健康な被験者のサンプルでは、中程度の 200 μg の LSD を 1 回経口投与すると、投与後平均 1.5 時間 (範囲 0.5～4 時間) で平均最大濃度4.5 ng/mL になることがわかりました。 [6] [9] LSD の濃度は、半減期3.6±0.9 時間、末端半減期8.9±5.9 時間の一次速度論に従って減少しました。[ 6 ] [9]
投与されたLSDの投与量の影響は最大12時間持続し、時間の経過とともに循環しているLSDの濃度と密接に相関しており、急性耐性は観察されませんでした。[6] [9]薬物の1％のみが変化せずに尿中に排出されましたが、13％は24時間以内に主要代謝物2-オキソ-3-ヒドロキシ-LSD（OH-LSD）として排出されました。[6] [9] OH-LSDはシトクロムP450 酵素によって生成されますが、関与する特定の酵素は不明であり、OH-LSDが薬理学的に活性であるかどうかはわかっていないようです。[6] [9] LSDの経口バイオアベイラビリティは、LSDの静脈内投与に関する以前のデータを使用して、およそ71％と大まかに推定されました。[6] [9]サンプルは男性と女性の被験者に均等に分割され、LSDの薬物動態に有意な性差は観察されませんでした。[6] [9]
作用機序
安静時 fMRIを用いた神経画像研究では、LSDが皮質の機能構造を変化させることが最近示唆された。[118]これらの変化は、空間的にセロトニン受容体の分布と重なり合っている。特に、5-HT 2A受容体の発現が高い領域では接続性と活動性の増加が観察されたのに対し、 5-HT 1A受容体が密集している皮質領域では活動性と接続性の低下が観察された。 [119]実験データによると、皮質下構造、特に視床は、サイケデリック体験を媒介する上で大脳皮質と相乗的な役割を果たしている。LSDは、皮質5-HT 2A受容体に結合することで、前頭線条体投射に沿った興奮性神経伝達を増強し、その結果、皮質への感覚刺激の視床フィルタリングを減少させる可能性がある。[120]この現象は、腹側核、板内核、および視床枕核に選択的に関与しているようである。[120]
化学
LSD は炭素原子 C-5 と C-8に2 つの立体中心を持つキラル化合物であるため、理論的には LSD の 4 つの異なる光学異性体が存在する可能性があります。LSD は (+)- d -LSD とも呼ばれ、[121]絶対配置(5 R ,8 R )を持ちます。リゼルガミドの 5 S立体異性体は自然界には存在せず、 d-リゼルグ酸からの合成中に生成されません。逆合成的に、C-5 立体中心は、すべての生合成エルゴリン化合物の前駆体である 天然アミノ酸 L-トリプトファンのアルファ炭素と同じ配置を持つと分析できます。
しかし、2 つの C-8 異性体である LSD と iso-LSD は、アルファ プロトンが酸性であり、脱プロトン化および再プロトン化できるため、塩基の存在下で急速に相互変換します。合成中に生成された非精神活性の iso-LSD は、クロマトグラフィーによって分離でき、LSD に異性化できます。
LSDの純粋な塩は摩擦発光性があり、暗闇で振ると小さな白い光を発します。[115] LSDは蛍光性が強く、紫外線下では青白く光ります。
合成
LSD はエルゴリン誘導体である。一般的には、ジエチルアミンとリゼルグ酸の活性型を反応させることで合成される。活性化試薬には、塩化ホスホリル[122]やペプチドカップリング試薬などがある。[109]リゼルグ酸は、エルゴタミンなどのリゼルガミドのアルカリ加水分解によって作られる。エルゴタミンは通常、寒天培地上の麦角菌から得られる物質である。または、理論的には可能だが非現実的で一般的ではないが、アサガオの種子から抽出したエルギン (リゼルグ酸アミド、LSA) から作られる。[ 123 ]リゼルグ酸は合成によっても製造できるが、これらの方法は収量が低く複雑であるため、秘密製造には使用されていない。[124] [125]
研究
LSDの前駆体であるリゼルグ酸は、遺伝子組み換え パン酵母によって生産されている。[126]
投与量
LSDの1回の投与量は40〜500マイクログラムで、これは砂粒の質量の約10分の1に相当する。閾値効果は、LSDのわずか25マイクログラムでも感じられる。[127] [128]閾値以下の投与量を使用する方法はマイクロドージングと呼ばれる。[129] LSDの投与量はマイクログラム（μg）、つまり1グラムの100万分の 1で測定される。
1960年代半ば、 LSDの闇市場で最も重要な製造業者（オウズリー・スタンレー）は、LSDの標準濃度を270μgとして流通させていたが[ 130]、1970年代の路上サンプルには30～300μgが含まれていた。1980年代までにその量は100～125μgに減少し、1990年代には20～80μgの範囲にさらに減少し[131]、2000年代にはさらに減少した。[130] [132]
反応性と劣化
化学者アレクサンダー・シュルギンは「LSDは非常に壊れやすい分子である...塩として、水の中で、冷たく、空気や光にさらされなければ、無期限に安定している」と書いている。[115]
LSD は、三級立体中心の C5 と C8 の位置に2 つの不安定なプロトンを持ち、これらの中心はエピマー化しやすい。C8 プロトンは電子吸引性のカルボキサミド結合によりさらに不安定だが、 C5 位置のキラルなプロトン (かつては親分子トリプトファンのアルファ プロトンでもあった) の除去は、インドール環による誘導吸引性の窒素とパイ電子の非局在化によって促進される。[出典が必要]
LSD は、インドール環の電子供与効果により、エナミン型の反応性も有する。このため、塩素は接触すると LSD 分子を破壊し、塩素処理された水道水にはわずかな量の塩素しか含まれていないが、LSD 溶液に典型的な少量の化合物は水道水に溶解すると除去される可能性が高い。[115] 8 位と芳香族環の間の二重結合はインドール環と共役しているため、特に紫外線やその他の種類の光が存在する場合、水やアルコールによる求核攻撃を受けやすい。LSD はしばしば「ルミ LSD」に変換され、これは人体では不活性である。[115]
プールされた尿サンプル中の LSD の安定性を決定するために、対照試験が実施されました。[133] 尿サンプル中の LSD 濃度は、様々な温度、異なるタイプの保存容器、様々な波長の光への曝露、およびさまざまな pH 値で経時的に追跡されました。これらの研究では、25 °C で最大 4 週間まで LSD 濃度の有意な低下は見られませんでした。4 週間の培養後、37 °C で LSD 濃度の 30% の低下、45 °C で最大 40% の低下が観察されました。LSD で強化され、琥珀色のガラスまたは不透明ポリエチレン容器に保存された尿は、どのような光条件下でも濃度の変化を示さなかった。光の下での透明容器内の LSD の安定性は、光源とサンプル間の距離、光の波長、曝露時間、および光の強度に依存していました。アルカリ性 pH 条件で長時間熱に曝露すると、親 LSD の 10 ～ 15% がエピマー化してイソ LSD になりました。酸性条件下では、 LSD の 5% 未満がイソ LSD に変換されました。また、緩衝液または尿中の微量の金属イオンが LSD の分解を触媒することがあり、このプロセスはEDTAの添加によって回避できることも実証されました。
検出
LSDは、エールリッヒ試薬とホフマン試薬を使用して、サンプル中の約10％を超える濃度で検出できます。しかし、LSDの有効投与量（マイクログラム）は他のほとんどの薬物（ミリグラム）と比較して大幅に低いため、人体組織中のLSDを検出することはより困難です。[134]
LSD は、薬物乱用検査プログラムでは尿で、入院患者の中毒を確認する場合は血漿または血清で、法医学調査では全血で定量化される。親薬物とその主要代謝物は、光、熱、アルカリ条件にさらされると生体液中で不安定になるため、損失を最小限に抑えるためには光からの保護、低温での保管、迅速な分析が必要となる。[135]最大血漿濃度は通常、それぞれ 100 μg と 200 μg を経口投与してから 1.4 ～ 1.5 時間後に観察され、血漿半減期は約 2.6 時間 (被験者間で 2.2 ～ 3.4 時間) である。[136]
LSDはマイクログラム量でも効力を持つため、就職前の標準的な尿や毛髪の分析には含まれないことが多い。[134] [137]しかし、高度な液体クロマトグラフィー質量分析法では、1回の使用後でも生物学的サンプル中のLSDを検出することができる。[137]
歴史
... 著しい落ち着きのなさに襲われ、軽いめまいも伴いました。家に着くと横になり、ひどく刺激された想像力を特徴とする、それほど不快ではない酔ったような状態に陥りました。夢のような状態で目を閉じて (日光が不快なほどまぶしかった)、途切れることなく幻想的な絵、強烈で万華鏡のような色彩の遊びを伴う異常な形が目に浮かびました。約 2 時間後、この状態は消えました。
—アルバート・ホフマン、LSD初体験について[138] ：15
スイスの化学者アルバート・ホフマンは1938年に、穀物に感染する菌類である麦角に含まれるアルカロイドであるエルゴタミンの加水分解によって得られる化学物質であるリゼルグ酸から初めてLSDを合成した。 [19] [17] LSDは、ホフマンが新しい興奮剤の開発を試みているときにリゼルグ酸から合成した様々なリゼルガミドのうち25番目であったため、別名LSD-25とも呼ばれている。ホフマンは1943年に、おそらく皮膚から吸収した不明の量を意図せずに摂取した後、人間に対するその効果を発見した。[139] [140] [141] LSDは1950年代から1960年代初頭にかけて精神医学の分野で並外れた関心を集め、サンド社は市場性のある用途を見つけるためにLSDをDelysidという商標名で研究者に配布した。[140]この時期、LSDは入院中の統合失調症の自閉症児に物議を醸しながら投与され、治療効果はさまざまであった。[142] [143] [144] [145]
LSD 補助療法は、1950 年代から 1960 年代初頭にかけて、アルコール依存症の治療に LSD を応用した先駆者であるハンフリー・オズモンドなどの精神科医によって使用され、有望な結果が得られました。[140] [146] [25] [36]オズモンドは、LSD と関連幻覚剤を指す用語として「サイケデリック」(文字通り、精神を顕現させる) という造語を作り出し、LSD が統合失調症を模倣すると信じられていた以前の「精神異常発現」モデルに取って代わりました。統合失調症とは対照的に、LSD は超越体験、つまり日常の意識の体験を超越した精神状態を引き起こし、永続的な心理的利益をもたらします。[12] [140]この時期に、中央情報局(CIA) は、尋問を支援するために向精神薬を使用する研究プロジェクトMKUltraで LSD を使用し始めました。 CIAはLSDを無意識の被験者に投与し、彼らがどのように反応するかを観察した。その最も有名な例はミッドナイト・クライマックス作戦である。[140] LSDは、エッジウッド兵器廠の人体実験において、米国陸軍化学部隊が非致死性の無力化剤として評価したいくつかの向精神物質の1つであった。[140]
1960年代、LSDやその他の幻覚剤は、意識を拡張する能力があると認識されたため、カウンターカルチャー運動に取り入れられ、代名詞となった。その結果、LSDはアメリカの価値観とベトナム戦争努力に対する文化的脅威と見なされ、 1968年にスケジュールI（医療用および娯楽用として違法）物質に指定された。 [147] 1971年に国連によってスケジュールI規制物質に指定され、現在医療用途は承認されていない。[19] 2017年現在、米国人の約10％が人生のある時点でLSDを使用しており、0.7％が過去1年間に使用しています。[28] 1960年代から1980年代に最も人気がありました。[19]米国の成人のLSD使用は、2015年から2018年にかけて56.4％増加しました。[148][update]
LSDは1938年11月16日[149]にスイスの化学者アルバート・ホフマンによって、医療上有用な麦角アルカロイド誘導体を探す大規模な研究プログラムの一環として、スイスのバーゼルにあるサンド研究所で初めて合成されました。略語「LSD」はドイツ語の「Lysergsäurediethylamid」に由来しています。[150]
LSD の幻覚作用は、5 年後にホフマン自身が偶然に未知の量の化学物質を摂取したときに発見されました。[151] LSD の最初の意図的な摂取は 1943 年 4 月 19 日で、[138]ホフマンが 250 μgの LSD を摂取したときでした。彼は、他の麦角アルカロイドの投与量に基づくと、これが閾値投与量になるだろうと述べました。ホフマンは、その効果が予想よりもはるかに強力であることに気付きました。[152]サンドス ラボラトリーズは 1947 年に LSD を精神科の薬として導入し、LSD を精神科の万能薬として売り出し、「統合失調症から犯罪行為、性的倒錯、アルコール依存症まで、あらゆる病気の治療薬」として宣伝しました。[153]サンドスは、その効果を調査する研究者に無料で薬を送っていました。[139]
1950年代初頭、米国中央情報局（CIA）はMKUltra計画というコード名の研究プログラムを開始した。CIAはLSDを米国に持ち込み、世界中のLSDを24万ドルで購入し、CIAのフロント組織を通じて米国の病院、診療所、刑務所、研究センターにLSDを広めた。[154]実験には、CIA職員、軍人、医師、その他の政府機関、売春婦、精神病患者、一般大衆にLSDを投与し、通常は被験者に知らせずに彼らの反応を研究することが含まれていた。このプロジェクトは1975年に 米国議会のロックフェラー委員会の報告書で明らかにされた。
1963年、サンドスのLSDの特許が失効し[131]、チェコの会社スポファがこの物質の生産を開始しました。[139]サンドスは1965年に生産と流通を中止しました。 [139]
オルダス・ハクスリー、ティモシー・リアリー、アル・ハバードなど、数名の人物がLSDの摂取を推奨し始めていた。LSDは1960年代のカウンターカルチャーの中心となった。[155] 1960年代初頭、LSDやその他の幻覚剤の使用は、リアリー、ハクスリー、アラン・ワッツ、アーサー・ケストラーなどの意識拡張の新しい提唱者によって推奨され、[156] [157] L.R.ヴェイジーによれば、彼らは新世代の若者の考え方に大きな影響を与えた。[158]
1968年10月24日、米国ではLSDの所持が違法となった。[159] FDAが承認したLSDの患者研究は1980年に終了したが、健康なボランティアを対象とした研究は1980年代後半に行われた。スイスでは、LSDの精神医学的使用が法的に承認され、規制され、1993年まで続いた。[160]
2020年11月、オレゴン州は有権者が投票法案110を承認した後、少量のLSDの所持を非犯罪化した米国初の州となった。[161]
社会と文化
カウンターカルチャー
1960年代半ばまでに、カリフォルニア、特にサンフランシスコの若者のカウンターカルチャーは、LSDを含む幻覚剤の使用を広く取り入れていた。最初の大規模なLSD地下工場は、オウズリー・スタンリーによって設立された。[162]この頃、小説家ケン・キージーと提携したメリー・プランクスターズは、サンフランシスコで光のショーと即興音楽を伴うLSD摂取を伴うイベント、アシッド・テストを組織した。 [163] [164]サイケデリックに装飾されたバスでの大陸横断旅行やビート・ムーブメントの主要人物との交流を含む彼らの活動は、後にトム・ウルフの『エレクトリック・クールエイド・アシッド・テスト』（1968年）に記録された。[165]
サンフランシスコのヘイト・アシュベリー地区では、1966年1月にロン・セリンとジェイ・セリン兄弟がLSDの安全な使用を促進するためにサイケデリック・ショップをオープンした。この店は、この地域でLSDを普及させ、ヘイト・アシュベリーをヒッピー・カウンターカルチャーの中心地として確立する上で重要な役割を果たした。セリン兄弟はまた、 1966年10月にゴールデンゲートパークでラブ・ページェント・ラリーを主催し、カリフォルニア州のLSD禁止に抗議した。[166] [167]
同様の運動はロンドンでも起こり、イギリスの学者マイケル・ホリングスヘッドが率いた。ホリングスヘッドは1961年にアメリカで初めてLSDを試した。LSDを体験し、オルダス・ハクスリー、ティモシー・リアリー、リチャード・アルパートなどの著名人と交流した後、ホリングスヘッドはミルブルックでの有名なLSD研究で重要な役割を果たし、その後ニューヨークに移り独自の実験を行った。1965年に英国に戻り、ロンドンのチェルシーにワールド・サイケデリック・センターを設立した。[168]
音楽と芸術
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音楽と芸術の領域におけるLSDの影響は、1960年代に顕著になり、特にアシッド・テストや、グレイトフル・デッド、ジェファーソン・エアプレイン、ビッグ・ブラザー・アンド・ザ・ホールディング・カンパニーなどのバンドが参加した関連イベントを通じて顕著になった。リック・グリフィン、ビクター・モスコソ、ウェス・ウィルソンなどサンフランシスコを拠点とするアーティストは、サイケデリックなポスターやアルバムアートを通じてこの運動に貢献した。特にグレイトフル・デッドは、LSDの影響を強く受けた音楽で「デッドヘッズ」文化の中心となった。[169]
イギリスでは、ストーム・ソーガソン、ドノヴァン、キース・リチャーズ、ビートルズのメンバーなど、様々なアーティストやミュージシャンにLSDを紹介したことで知られるマイケル・ホリングスヘッドが、イギリスの芸術・音楽界におけるこの薬物の普及に重要な役割を果たした。1966年以降LSDは違法とされていたが、ビートルズ、ローリング・ストーンズ、ムーディー・ブルースなどのグループによって広く使用されていた。彼らの体験は、ビートルズの『サージェント・ペパーズ・ロンリー・ハーツ・クラブ・バンド』やクリームの『ディズレーリ・ギアーズ』など、サイケデリックをテーマにした音楽やアートワークに影響を与えた。[170]
1960年代のサイケデリック音楽は、LSD体験を再現しようと試みることが多かった。エキゾチックな楽器、エフェクトペダル付きのエレキギター、精巧なスタジオ技術を取り入れた。アーティストやバンドはシタールやタブラなどの楽器を使用し、逆再生テープ、パンニング、フェイジングなどのスタジオエフェクトを採用した。[171] [172]ジョン・プラインの「イリーガル・スマイル」やビートルズの「ルーシー・イン・ザ・スカイ・ウィズ・ダイアモンズ」などの曲はLSDと関連付けられているが、ビートルズの作者はそのような主張を否定している。[173] [ページが必要] [174]
LSDの影響を受けた現代アーティストとしては、視覚芸術のキース・ヘリング[175] 、様々なエレクトロニック・ダンスミュージックのクリエイター[176]、ジャムバンドの フィッシュ[ 177]などが挙げられます。2018年のレオ・バトラーの演劇「All You Need is LSD 」は、著者のLSDの歴史への関心からインスピレーションを得ています。[178]
法的地位
1971年の向精神薬に関する国際連合条約は、米国 、オーストラリア、ニュージーランド、およびヨーロッパのほとんどの国を含む署名国にLSDの禁止を義務付けている。これらの法律の施行は国によって異なります。条約はLSDの医学的および科学的研究を許可しています。[179]
オーストラリア
オーストラリアでは、LSDは毒物基準（2017年2月）に基づくスケジュール9の禁止物質に分類されており、乱用または誤用される可能性があり、承認された研究目的を除いて、その製造、所持、販売、使用は禁止されるべきであることを示しています。[180]西オーストラリア州では、1981年の薬物乱用防止法がLSDのような物質の所持と密売に関するガイドラインを定めています。[181]
カナダ
カナダでは、LSDは規制薬物物質法のスケジュールIIIに掲載されています。この物質の無許可所持や取引は、重大な法的罰則につながる可能性があります。[46]
イギリス
英国では、LSDは1971年の薬物乱用法でクラスAの薬物とされており、許可のない所持や密売は厳重な刑罰の対象となっている。ランシマン報告書とトランスフォーム薬物政策財団は、LSDやその他の幻覚剤の法的規制に関する勧告や提案を行っている。[182] [183]
アメリカ合衆国
アメリカ合衆国では、LSDは1970年規制物質法でスケジュールI規制物質に分類されており、DEAの許可なしには製造、所持、流通は違法となっている。法律ではLSDは乱用の可能性が高い、合法的な医療用途はない、医師の監督下でも安全ではないとされている。米国最高裁判所のニール対アメリカ合衆国（1995年）の訴訟では、LSD所持に関する量刑ガイドラインが明確化された。[184]
オレゴン州は2021年2月にLSDを含む少量の薬物の個人所持を非犯罪化し、カリフォルニア州ではサイケデリックス（幻覚剤）の非犯罪化に向けた立法努力が行われている。[185]
メキシコ
メキシコは2009年にLSDを含む少量の薬物の個人使用目的の所持を非犯罪化した。法律では所持限度を規定し、指定された量以内の所持は犯罪ではないと定めている。[186]
チェコ共和国
チェコ共和国では、LSDの「少量以上」の所持は犯罪とされ、少量の所持は軽犯罪とされる。「少量以上」の定義は司法慣行と特定の規制によって決定される。[187] [188]
経済
生産
LSDの有効用量は非常に微量であるため、比較的少量の原料から大量の用量を合成することができる。25キログラムの前駆体である酒石酸 エルゴタミンから5～6キログラムの純粋な結晶性LSDを生産することができる。これは100μgで約5000万～6000万回の投与に相当する。関与する質量が非常に小さいため、違法LSDを隠して輸送することは、コカイン、大麻、その他の違法薬物を密輸するよりもはるかに簡単である。[189]
LSDの製造には、実験室設備と有機化学の分野での経験が必要です。30〜100グラムの純粋な化合物を製造するには2〜3日かかります。LSDは通常、大量に製造されるのではなく、小さなバッチで連続して製造されると考えられています。この技術により、ステップが期待どおりに機能しなかった場合の前駆体化学物質の損失を最小限に抑えることができます。[189]
フォーム
LSD は結晶の形で製造され、その後賦形剤と混合されるか、再溶解されて摂取可能な形で製造される。液体溶液は小さなバイアルで配布されるか、より一般的には配布媒体に噴霧または浸される。歴史的に、LSD 溶液は最初角砂糖の形で販売されていたが、実用上の考慮[明確化が必要]により錠剤の形に変更せざるを得なくなった。1968 年に直径約 6 mm のオレンジ色の錠剤として登場した「オレンジ サンシャイン」酸は、LSD の所持が違法となった後に初めて広く入手可能になった形態の LSD であった。著名な化学者であるティム スカリーはこれらの錠剤のいくつかを製造したが、米国における「サンシャイン」のほとんどは、ヨーロッパから約 3,500 万回分を輸入したロナルド スターク経由でもたらされたと述べた。[190]
時間の経過とともに、LSD の錠剤の寸法、重量、形状、濃度は、大型 (直径 4.5～8.1 mm)、重量級 (≥150 mg)、丸型、高濃度 (90～350 μg/錠) の投与単位から、小型 (直径 2.0～3.5 mm)、軽量 (最低 4.7 mg/錠)、さまざまな形状、低濃度 (12～85 μg/錠、平均範囲 30～40 μg/錠) の投与単位へと進化しました。LSD 錠剤の形状には、円筒形、円錐形、星形、宇宙船形、ハート形などがあります。最小の錠剤は「マイクロドット」として知られるようになりました。[191]
タブレットの次に登場したのは「コンピューターLSD」や「吸取紙LSD」で、これは通常、印刷済みの吸取紙をLSD/水/アルコール溶液に浸して作られる。[190] [191] 1969年以来、200種類以上のLSDタブレットが発見され、1975年以来、350種類以上の吸取紙のデザインが観察されている。[191]吸取紙LSDとほぼ同時期に「ウィンドウペイン」（別名「クリアライト」）が登場し、これは幅1/4インチ（6 mm）の薄いゼラチンの四角の中にLSDを含んでいた。 [190] LSDは、アシッド、トリップス、アンクルシド、ブロッター、ルーシー、 アリス、ドーズなど、多くの場合短命で地域限定のストリートネーム、さらには吸取紙のシート上のデザインを反映した名前で販売されてきた。[44] [192]当局は、粉末や結晶、カプセルなど、他の形態の薬物にも遭遇した。[193]
現代の流通
米国のLSD製造者と密売人は、少数の大規模製造者と、同様に限られた数の小規模で秘密の化学者（比較的限られた規模で活動している独立した製造者）の2つのグループに分類できます。[194] [195]
独立系生産者は、その製品が地元市場にしか流通しないため、麻薬取締局にとって大規模グループよりも懸念される度合いが低い。[153]
多くのLSDディーラーや化学者は、違法行為の動機は宗教的または人道的目的であると述べている。ニコラス・ショウの著書『オレンジ・サンシャイン：永遠の愛の同胞団と平和、愛、そしてLSDを世界に広めるその探求』には、そのようなグループの一つである永遠の愛の同胞団について書かれている。このグループは1960年代後半から1970年代前半にかけてアメリカの主要なLSD密売グループだった。[196]
20世紀後半には、グレイトフル・デッドとゆるやかに関係していたオウズリー・スタンリー、ニコラス・サンド、カレン・ホーニング、サラ・マルツァー、「ディーラー・マクドープ」、レナード・ピカードといったディーラーや化学者がLSDの流通に重要な役割を果たした。[169]
ミミック
2005年以来、米国およびその他の国の法執行機関は、吸取紙に詰められたLSD模倣品として販売されていたいくつかの化学物質および化学物質の組み合わせを押収しており、その中にはDOB [ 197 ] [198] DOCとDOIの混合物[199] 25I-NBOMe [ 200]およびDOCとDOBの混合物[201]がある。多くの模倣品は比較的少量でも有毒であったり、安全性プロファイルが著しく異なっていたりする。LSDのストリート使用者の多くは、LSDだけが小さな正方形の吸取紙に収まるほど低用量の化学物質であるため、実際に幻覚作用のある吸取紙はLSDに違いないという印象をしばしば抱いている。LSDは他のほとんどの幻覚剤よりも低用量で済むのは事実だが、吸取紙ははるかに大量の物質を吸収することができる。 DEAは2C-Cを含むブロッター紙のクロマトグラフィー分析を実施し、正確な量は判明しなかったものの、その紙には通常のLSD投与量よりもはるかに高い濃度の活性化学物質が含まれていたことが判明した。[202]ブロッターLSD模倣品は比較的小さな投与量四角形を持つことがある。カリフォルニア州コンコード警察が押収したDOCを含むブロッター紙のサンプルには、約6mm間隔で投与量の目盛りが付いていた。[203] 25I-NBOMeが原因で死亡した例が数件ある。[204] [205] [206] [207]
研究
アメリカでは、1950年代に最も初期の研究が始まりました。アルバート・カーランドと彼の同僚は、統合失調症の治療におけるLSDの治療可能性に関する研究を発表しました。カナダでは、ハンフリー・オズモンドとエイブラム・ホッファーが1952年に早くもLSDの研究を完了しました。 [208] 1960年代までに、「ヒッピー」カウンターカルチャーをめぐる論争により、継続的な研究に対する組織的な支援が枯渇し始めました。
現在、ベックリー財団、MAPS、ヘフター研究所、アルバート・ホフマン財団など、LSDや関連する幻覚剤の医療的、精神的用途に関する研究に資金提供、奨励、調整を行う組織が数多く存在している。 [209] LSDの新たな臨床実験は、35年ぶりに2009年に開始された。[210] LSDは世界の多くの地域で違法であるため、潜在的な医療用途を研究することは困難である。[34]
2001年に米国麻薬取締局は、LSDは「媚薬効果をもたらさず、創造性を高めず、アルコール中毒者や犯罪者を治療する上で永続的な効果をもたらさず、「模範的精神病」をもたらさず、即時の人格変化をもたらさない」と述べた。[153]最近では、LSDの実験的使用には、アルコール依存症の治療、[211]痛みや群発性頭痛の緩和、[7] [212] [213]うつ病に関する前向き研究などがある。[214]
2020年のメタレビューでは、LSDが主にアルコール依存症の精神症状を軽減する可能性があると示唆されました。 [215]幻覚剤は神経可塑性に関連する分子および細胞の適応を誘発し、これが治療効果の根底にある可能性があるという証拠があります。[216] [217]
サイケデリック療法
1950年代から1960年代にかけて、LSDは精神医学において心理療法を強化するために使用され、サイケデリック療法として知られていました。イギリスのポウィック病院でその使用を開拓したロナルド・A・サンディソンなどの一部の精神科医は、 LSDは他の心理療法を通じて患者の抑圧された潜在意識を「解放」するのに特に有効であると信じていました。 [218]また、アルコール依存症の治療にも役立ちます。[219] [220]ある研究では、「LSD体験の治療的価値の根源は、自己受容と自己服従を生み出す可能性にある」と結論付けられています。 [25]おそらく、使用者に個人の精神の問題や課題に直面させることによって。
最近の2つのレビューでは、これらの初期の試験のほとんどから得られた結論は、方法論上の重大な欠陥のために信頼できないと結論づけられている。これには、適切な対照群の欠如、追跡調査の欠如、治療結果の曖昧な基準などが含まれる。多くの場合、研究では、薬剤または治療相互作用が有益な効果の原因であるかどうかを説得力を持って証明できなかった。[221] [222]
近年、多分野サイケデリック研究協会などの組織がLSDの臨床研究を再開している。[210]
LSDは、特に不安症の治療に研究されることが提案されている。[37] [38] [223] [224] 2024年に、FDAはLSDの一種を全般性不安障害の治療における画期的な治療法として指定した。[225]
その他の用途
1950年代と1960年代には、一部の精神科医（オスカー・ジャニガーなど）がLSDの創造性に対する潜在的影響を調査した。実験的研究では、LSDが創造的活動と美的鑑賞に及ぼす影響を測定しようとした。[45] [226] [227] [228] 1966年、ジェームズ・ファディマン博士は「サイケデリックは問題解決を促進するためにどのように使用できるか」という中心的な問いを掲げた研究を行った。この研究では44の異なる問題を解決しようとし、FDAがサイケデリックの研究を禁止したときに40の満足のいく解決策が得られた。LSDはこの研究の重要な要素であった。[229] [230]
2008年以来、死期が迫っている末期癌患者の不安を軽減するためにLSDを使用する研究が続けられている。 [37] [210] [231]
2012年のメタ分析では、LSDの単回投与と様々なアルコール依存症治療プログラムを組み合わせることで、アルコール乱用の減少が数ヶ月間持続するが、1年後には効果が見られなかったという証拠が見つかりました。副作用としては、発作、中程度の混乱と興奮、吐き気、嘔吐、奇怪な行動などが挙げられました。[36]
LSDは群発性頭痛の治療薬として使用され、いくつかの小規模な研究では肯定的な結果が得られています。[7]
LSDは強力な精神プラストゲンであり、広範囲の治療効果がある可能性がある急速かつ持続的な神経可塑性を促進する化合物です。 [232] LSDは、ヒトの脳オルガノイドの神経可塑性のマーカーを増加させ、ヒト被験者の記憶力を向上させることが示されています。 [233]
LSDは末期患者の痛みや幻肢痛に関連する鎮痛作用があり、関節リウマチなどの炎症性疾患の治療に有効である可能性がある。[234]
著名人
著名人の中には、LSDの体験について公にコメントした人もいます。[235] [236]これらのコメントの中には、LSDが米国やヨーロッパで非医療目的で合法的に入手できた時代のものや、 1950年代や1960年代の精神科治療に関するものもあります。また、哲学的、芸術的、治療的、精神的、娯楽的目的で入手した違法なLSDの体験を語る人もいます。
- 詩人のWHオーデンは、「私自身、メスカリンを一度、LSDを一度摂取したことがある。私の身体を含め、私と非私との軽い統合失調症的分離を除けば、何も起こらなかった。」と述べている。 [237]また、「LSDは完全なる凍結だった。…LSDが破壊すると思われるのは、コミュニケーションの力だ。例えば、LSDを服用した非常に表現力豊かな人々が録音したテープを聞いたことがあるが、彼らはまったくのたわごとを話している。彼らは何か面白いものを見たのかもしれないが、コミュニケーションする力か欲求を間違いなく失っている。」とも述べている。 [238]また、「特に何も起こらなかったが、鳥が私とコミュニケーションを取ろうとしているというはっきりとした印象を受けた。」とも述べている。[239]
- アメリカの平和活動家ダニエル・エルズバーグは、幻覚剤を使った体験が数百回あると語る。[240]
- カリフォルニア工科大学の著名な物理学者リチャード・ファインマンは、カリフォルニア工科大学の教授時代にLSDを試した。ファインマンは逸話を口述する際にこの問題をほとんど避けており、「O Americano, Outra Vez」のセクションでそれについて軽く触れている。[241] [242]
- ジェリー・ガルシアは、1989年7月3日のRelix Magazineのインタビューで、「LSDに対する気持ちは長年にわたって変化しましたか？」という質問に対して、「あまり変わっていません。私のLSDに対する気持ちは複雑です。それは私が恐れているものであり、同時に愛しているものです。私は、どんな幻覚剤を服用しても、幻覚剤を体験しても、「何が起こるかわからない」という感覚を抱かずにはいられません。その意味で、それは根本的にまだ謎であり、神秘なのです。」と答えました。[243]
- ビル・ゲイツはプレイボーイ誌のインタビューで、若い頃にLSDを試したことがあると示唆した。[244]
- 『すばらしい新世界』の著者オルダス・ハクスリーは、ハリウッドに移住してから幻覚剤を使用するようになった。彼はカウンターカルチャーにおける幻覚剤使用の先駆者であり、1954年の作品『知覚の扉』につながった。癌で死に瀕していた彼は、1963年11月22日に妻に100μgのLSDを注射するよう頼んだ。彼はその日のうちに亡くなった。[245]
- アップル社の共同創設者で元CEOのスティーブ・ジョブズは、「LSDを摂取することは深い経験であり、私の人生で最も重要なことの一つでした」と語った。[246]
- ドイツの作家で哲学者のエルンスト・ユンガーは、生涯を通じてエーテル、コカイン、ハシシなどの薬物を試し、晩年にはメスカリンとLSDを使用した。これらの実験はAnnäherungen（1970年、アプローチ）に包括的に記録されている。小説Besuch auf Godenholm（1952年、ゴデンホルム訪問）は、メスカリンとLSDの初期の実験に明らかに影響を受けている。ユンガーはLSDの発明者アルバート・ホフマンと会い、何度か一緒にLSDを摂取した。ホフマンの回想録LSD、私の問題児には、これらの会合のいくつかが記されている。[247]
- 2004年のインタビューで、ポール・マッカートニーはビートルズの曲「デイ・トリッパー」と「ルーシー・イン・ザ・スカイ・ウィズ・ダイアモンズ」はLSDトリップにインスピレーションを受けたと語った。[173] : 182 それにもかかわらず、ジョン・レノンは長年にわたり一貫して、「ルーシー・イン・ザ・スカイ・ウィズ・ダイアモンズ」の頭文字がLSDと綴られているのは偶然であり（タイトルは息子のジュリアンが描いた絵に由来していると述べた）、バンドのメンバーは曲がリリースされるまで気づかなかったと述べており、ポール・マッカートニーはその話を裏付けた。[248] ジョン・レノン、ジョージ・ハリスン、リンゴ・スターもこの薬物を使用していたが、マッカートニーは「ビートルズの音楽に対する薬物の影響を過大評価するのは簡単だ」と警告した。[249]
- ミシェル・フーコーはデスバレーでシメオン・ウェイドとLSD体験をし、後に「それは彼の人生で最高の体験であり、彼の人生と仕事を大きく変えた」と書いている。[250] [251]ウェイドによると、フーコーはパリに戻るとすぐに第二の性史の原稿を破棄し、プロジェクト全体を完全に考え直した。[252]
- キャリー・マリスはLSDのおかげでDNA増幅技術を開発し、1993年にノーベル化学賞を受賞したと伝えられている。 [253]
- イタリアの理論物理学者で作家のカルロ・ロヴェッリは、LSDの使用が理論物理学への興味のきっかけになったと述べている。[254]
- 患者の障害や異常な体験に関するベストセラーの症例集を執筆したことで有名な神経科医オリバー・サックスは、著書『幻覚』の中で、LSDやその他の知覚を変える化学物質に関する自身の体験について語っています。[255]
- テレビシリーズ『サウスパーク』の制作者であるマット・ストーンとトレイ・パーカーは、最優秀オリジナル歌曲賞にノミネートされた第72回アカデミー賞授賞式にLSDの影響下で出席したと主張した。 [256]
参照
注記
- ^ DMTに対する交差耐性は無視できるほど小さいとされているが、[76] LSD耐性のある人はDMTに対する反応が弱まらないことを示唆する報告もある。[77]
- ^ N-ベンジルフェネチルアミンの頬粘膜、舌下、または鼻腔吸収による効力は、親2C-x化合物と比較して経口経路よりも50～100倍（重量比）大きい。[94]研究では、 N-ベンジルフェネチルアミンの低い経口代謝安定性が経口経路での低いバイオアベイラビリティの原因である可能性が高いと仮定されているが、この化合物の代謝プロファイルは予測できないため、これらの物質に関連する死亡は、個人間の代謝の違いによって部分的に説明できる可能性があると研究者は述べている。[94]
参考文献
- ^ 「アミドの定義」。コリンズ英語辞典。2015年4月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年1月31日閲覧。
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LSDとシロシビンに起因する既知の合併症です。使用者は離脱症状を経験しませんが、それ以外の点では薬物乱用と依存症の一般的な基準が適用されます。依存症は、最近発症した使用者の約2％に見られると推定されています。
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Further reading
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External links
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- LSD-25 Archived October 15, 2008, at the Wayback Machine at Erowid
- LSD Archived November 18, 2015, at the Wayback Machine at TiHKAL by Alexander Shulgin
- LSD Archived August 31, 2022, at the Wayback Machine at PsychonautWiki
Documentaries
- Hofmann's Potion Archived June 16, 2021, at the Wayback Machine a documentary on the origins of LSD, 2002
- Inside LSD National Geographic Channel, 2009
- How to Change Your Mind Archived June 16, 2022, at the Wayback Machine Netflix docuseries, 2022