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ウイルスは、生物の生きた細胞内でのみ複製する、顕微鏡では見えない感染性因子です。[ 1 ]ウイルスは、動物や植物から微生物（細菌や古細菌を含む）まで、あらゆる生命体に感染します。[ 2 ] [ 3 ]ウイルスは地球上のほぼすべての生態系に存在し、最も数が多い生物種です。[ 4 ] [ 5 ] 1890年代にタバコモザイクウイルスという最初のウイルスが発見されて以来、数百万種のウイルスのうち1万6千種以上が詳細に記述されています。[ 6 ] [ 7 ]ウイルスの研究は、微生物学の専門分野であるウイルス学として知られています。
感染すると、宿主細胞はしばしば元のウイルスのコピーを何千個も急速に生成することを強いられます。感染した細胞内や細胞への感染過程にないとき、ウイルスは独立したウイルス粒子、すなわちビリオンの形で存在し、(i)遺伝物質、つまりウイルスが作用するタンパク質の構造をコードする長いDNAまたはRNA分子、(ii) 遺伝物質を囲んで保護するタンパク質コートであるカプシド、そして場合によっては(iii) 脂質の外膜から構成されます。これらのウイルス粒子の形状は、単純ならせん状や二十面体から、より複雑な構造まで様々です。ほとんどのウイルス種は、光学顕微鏡では見えないほど小さなビリオンを持ち、ほとんどの細菌の100分の1の大きさです。
生命の進化史におけるウイルスの起源は依然として不明である。一部のウイルスは、細胞間を移動できるDNA断片であるプラスミドから進化した可能性がある。他のウイルスは細菌から進化した可能性がある。進化において、ウイルスは水平遺伝子伝達の重要な手段であり、有性生殖に類似した方法で遺伝的多様性を増加させる。[ 8 ]ウイルスは、細胞構造など、生命を定義するために一般的に必要とされる基準の一部の重要な特徴を欠いているものの、遺伝物質を運び、増殖し、自然選択によって進化するため、一部の生物学者によって生命体とみなされている。ウイルスは、そのような特性の一部は持っているが全ては持っていないため、「生命の境界にある生物」[ 9 ]や複製体[ 10 ]と表現されている。
ウイルスはさまざまな方法で拡散します。 1 つの伝播経路は、ベクターと呼ばれる病原体を介したものです。たとえば、ウイルスはアブラムシなどの植物の汁を吸う昆虫によって植物から植物へと伝染することがよくあります。また、動物のウイルスは吸血昆虫によって運ばれることがあります。インフルエンザウイルス、SARS-CoV-2、水痘、天然痘、麻疹など、多くのウイルスは咳やくしゃみによって空気中に拡散します。ウイルス性胃腸炎の一般的な原因であるノロウイルスとロタウイルスは、糞口感染経路で伝染し、手から口への接触、または食べ物や水を介して伝染します。ヒトに感染を引き起こすのに必要なノロウイルスの感染量は100 個未満です。[ 11 ] HIV は、性行為や感染した血液への曝露によって伝染するいくつかのウイルスの 1 つです。ウイルスが感染できる宿主細胞の種類を宿主域と呼ぶ。少数の種にしか感染しないウイルスでは宿主域は狭く、多くの種に感染できるウイルスでは宿主域は広い。[ 12 ]： 123-124
動物におけるウイルス感染は、通常、感染ウイルスを排除する免疫反応を引き起こします。ワクチンによっても免疫反応が誘導され、特定のウイルス感染に対する人工的な獲得免疫が付与されます。HIV /AIDS、HPV感染、ウイルス性肝炎などを引き起こすウイルスの中には、これらの免疫反応を回避し、慢性感染を引き起こすものがあります。抗ウイルス薬はいくつかの種類が開発されており、世界中で約100種類の抗ウイルス薬、あるいはそれらの組み合わせが使用されています。
英語の「ウイルス」という言葉は、毒やその他の有害な液体を指すラテン語のvīrusに由来しています。 Vīrus は、サンスクリット語のवि॒ष ( viṣa ) や古代ギリシャ語のἰός ( iós ) と同じインド・ヨーロッパ語源に由来しており、これらはすべて「毒」を意味します。英語での「ウイルス」の使用が初めて証明されたのは、1398 年にバルトロメウス アングリクスの『De Proprietatibus Rerum』のジョン トレヴィサ翻訳に現れました。[ 13 ] [ 14 ] Virulent は、ラテン語のvirulentus (「有毒」) に由来し、紀元前 18 年頃まで遡ります。1400。[ 15 ] [ 16 ]「感染症を引き起こす病原体」という意味は、 1892年にドミトリ・イワノフスキーがウイルスを発見するずっと前の1728年に初めて記録されました。 [ 14 ]英語の複数形はviruses (時にはviraとも)ですが、 [ 17 ]ラテン語は集合名詞で、古典的には複数形は確認されていません( vīra は新ラテン語で使用されています[ 18 ] )。形容詞viral は1948 年に登場しました。[ 19 ] 1959 年に登場したvirion (複数形はvirions ) という用語は、細胞から放出され、同じタイプの他の細胞に感染する能力を持つ単一のウイルス粒子を指すためにも使用されます。[ 20 ] [ 21 ]
ウイルスは生命が存在するあらゆる場所に存在し、おそらく生細胞が最初に進化して以来存在してきたと考えられています。[ 22 ]ウイルスは化石を形成しないため、その起源は不明であり、分子生物学的手法を用いてその発生を推測しています。[ 23 ]さらに、ウイルスの遺伝物質は宿主生物の生殖細胞系列に組み込まれることがあり、それによって宿主の子孫に何世代にもわたって垂直的に受け継がれることがあります。これは、古ウイルス学者が数百万年前まで遡って古代ウイルスを追跡するための貴重な情報源となります。
ウイルスの起源を説明することを目的とした主な仮説は3つあります。[ 24 ]
過去には、これらの仮説すべてに問題がありました。退行仮説は、最も小さな細胞寄生体でさえウイルスに全く似ていない理由を説明できませんでした。逃避仮説は、ウイルス粒子上の複雑なカプシドやその他の構造を説明できませんでした。そして、ウイルス優先仮説は、ウイルスが宿主細胞を必要とするという点で、ウイルスの定義に反していました。[ 27 ] : 24現在、ウイルスは古代のものであり、生命が3つのドメインに分岐する以前に起源を持つことが認識されています。[ 27 ] : 28この発見により、現代のウイルス学者は、これら3つの古典的な仮説を再考し、再評価するようになりました。[ 27 ] : 28
RNA細胞の祖先世界[ 27 ] : 26の証拠と、ウイルスと宿主のDNA配列のコンピュータ解析により、異なるウイルス間の進化関係の理解が深まり、現代のウイルスの祖先を特定するのに役立つ可能性がある。現在までに、このような解析では、これらの仮説のどれが正しいかは証明されていない。[ 27 ] : 26現在知られているすべてのウイルスが共通の祖先を持つ可能性は低く、ウイルスは過去に1つ以上のメカニズムによって何度も発生したと考えられる。[ 31 ]
ウイルスの存在を示す最初の証拠は、細菌を保持するのに十分なほど小さな孔を持つフィルターを用いた実験から得られた。1892年、ドミトリ・イワノフスキーは、これらのフィルターの1つを使用して、病気のタバコ植物の樹液が濾過されても健康なタバコ植物に感染性があることを示した。[ 32 ]マルティヌス・ベイエリンクは1898年にタバコモザイクウイルスを特定した。 [ 25 ] : 4彼は濾過された感染性物質を「ウイルス」と呼び、この発見はウイルス学の始まりと考えられている。フレデリック・トワートとフェリックス・デレルによるバクテリオファージのその後の発見と部分的な特徴付けは、この分野をさらに活性化させ、20世紀初頭までに多くのウイルスが発見された。1926年、トーマス・ミルトン・リバースはウイルスを絶対寄生体と定義した。ウイルスは液体ではなく粒子であることがウェンデル・メレディス・スタンレーによって実証され、1931年の透過型電子顕微鏡 の発明により、その複雑な構造を視覚化することが可能になった。[ 32 ]
ウイルスが生命体なのか、それとも生物と相互作用する有機構造物なのかについては、科学的な見解が分かれている。[ 10 ]ウイルスは遺伝子を持ち、自然選択によって進化し、[ 33 ]自己組織化によって自身の複数のコピーを作成して増殖するという点で生物に似ているため、 「生命の境界にある生物」と表現されてきた。ウイルスは遺伝子を持っているが、生命の基本単位とみなされることが多い細胞構造は持っていない。ウイルスは独自の代謝を持たず、新しい産物を作るために宿主細胞を必要とする。したがって、ウイルスは宿主細胞外では自然に増殖できない[ 34 ] ―ただし、リケッチアやクラミジアなどの一部の細菌は、同じ制約があるにもかかわらず生物とみなされている。[ 35 ] [ 36 ]一般的に認められている生命体は細胞分裂によって増殖するが、ウイルスは細胞内で自発的に集合する。ウイルスは自然選択を受けながら遺伝子変異を受け継ぐため、結晶の自律的な成長とは異なる。宿主細胞内でのウイルスの自己集合は、生命の起源の研究に影響を与え、生命が自己集合する有機分子として始まった可能性があるという仮説にさらなる信憑性を与える。[ 2 ]パトリック・フォルテールが最初に提唱したビロセルモデルは、感染した細胞をウイルスの「生きた形態」とみなし、ウイルス粒子（ビリオン）は胞子に類似していると考える。[ 37 ]生物か非生物かの議論は続いているが、ビロセルモデルはある程度受け入れられている。[ 38 ]
ウイルスは、形態と呼ばれる大きさや形状の多様性を示します。一般的に、ウイルスは細菌よりもはるかに小さく、1000 個以上のバクテリオファージウイルスが大腸菌の細胞内に収まります。[ 39 ] : 98研究されている多くのウイルスは球形で、直径は 20 ～ 300ナノメートルです。フィロウイルスと呼ばれるフィラメント状のウイルスの中には、全長が最大 1400 nm に達するものがあり、直径は約 80 nm しかありません。[ 26 ] : 33–55ほとんどのウイルスは光学顕微鏡では見ることができないため、走査型電子顕微鏡や透過型電子顕微鏡を使用して可視化します。[ 26 ] : 33–37ウイルスと背景のコントラストを高めるために、電子密度の高い染色剤が使用されます。これらは、タングステンなどの重金属の塩の溶液で、染色剤で覆われた領域から電子を散乱させます。ウイルス粒子を染色剤でコーティングすると（陽性染色）、細かい構造が不明瞭になる。陰性染色では、背景のみを染色することでこの問題を克服する。[ 40 ]
ビリオンと呼ばれる完全なウイルス粒子は、カプシドと呼ばれるタンパク質の保護コートに囲まれた核酸から構成されています。これらはカプソメアと呼ばれるタンパク質サブユニットから形成されます。[ 26 ] : 40ウイルスは、宿主細胞膜由来の脂質「エンベロープ」を持つことができます。カプシドは、ウイルスゲノムによってコードされたタンパク質から作られ、その形状は形態学的区別の基礎となります。[ 41 ] [ 42 ]ウイルスによってコードされたタンパク質サブユニットは、一般的にウイルスゲノムの存在を必要として、自己集合してカプシドを形成します。複雑なウイルスは、カプシドの構築を助けるタンパク質をコードしています。核酸に関連するタンパク質はヌクレオタンパク質として知られており、ウイルスカプシドタンパク質とウイルス核酸の結合はヌクレオカプシドと呼ばれます。カプシドとウイルス全体の構造は、原子間力顕微鏡によって機械的（物理的）に調べることができます。[ 43 ] [ 44 ]一般的に、形態学的にウイルスには5つの主要なタイプがあります。
ポックスウイルスは、特異な形態を持つ大型で複雑なウイルスです。ウイルスゲノムは、核様体と呼ばれる中心円盤構造内のタンパク質と結合しています。核様体は膜と、機能が不明な2つの側方体に囲まれています。ウイルスは、表面に厚いタンパク質層が散在する外膜を持っています。ウイルス粒子全体はわずかに多形性で、卵形からレンガ形まで様々です。[ 50 ]
ミミウイルスは、特徴づけられたウイルスの中で最大級のもので、カプシドの直径は400 nmです。 表面からは100 nmのタンパク質フィラメントが突き出ています。電子顕微鏡で見るとカプシドは六角形に見えるため、カプシドはおそらく正二十面体です。[ 51 ] 2011年、研究者らはチリのラスクルセス沖の海底から採取した水のサンプルから、当時知られていた最大のウイルスを発見しました。暫定的にメガウイルス・チレンシスと名付けられ、基本的な光学顕微鏡で見ることができます。[ 52 ] 2013年、パンドラウイルス属がチリとオーストラリアで発見され、そのゲノムはメガウイルスとミミウイルスの約2倍の大きさであることが判明しました。[ 53 ]巨大ウイルスはすべてdsDNAゲノムを持ち、ミミウイルス科、ピトウイルス科、パンドラウイルス科、フィコドナウイルス科、モリウイルス属など、いくつかの科に分類されます。[ 54 ]
古細菌に感染するウイルスの中には、他のウイルスとは無関係な複雑な構造を持ち、紡錘形から鉤状の棒状、涙滴状、あるいはボトル状まで、さまざまな変わった形をしているものがある。他の古細菌ウイルスは尾部を持つバクテリオファージに似ており、複数の尾部構造を持つことがある。[ 55 ]
ウイルス種の間には膨大な種類のゲノム構造が見られ、グループ全体としては、植物、動物、古細菌、細菌よりも構造的なゲノム多様性が高い。数百万種類のウイルスが存在し、[ 7 ] 16,215種が定義されている。2021年1月現在、NCBIウイルスゲノムデータベースには193,000以上の完全なゲノム配列が登録されているが、[ 56 ]間違いなくまだ発見されていないものが多数存在する。[ 57 ] [ 58 ]
ウイルスはDNAゲノムまたはRNAゲノムのいずれかを持ち、それぞれDNAウイルスまたはRNAウイルスと呼ばれます。レトロウイルスなどの一部のRNAウイルスは、複製サイクルにおいてゲノムがDNAにコード化される段階があります。[ 59 ]ほとんどのウイルスはRNAゲノムを持っています。植物ウイルスは一本鎖RNAゲノムを持つ傾向があり、バクテリオファージは二本鎖DNAゲノムを持つ傾向があります。[ 26 ] : 96-99
ウイルスゲノムは、ポリオーマウイルスのように環状のものもあれば、アデノウイルスのように線状のものもある。核酸の種類はゲノムの形状とは無関係である。RNAウイルスや一部のDNAウイルスでは、ゲノムがしばしば別々の部分に分かれており、その場合は分節型と呼ばれる。RNAウイルスでは、各分節は通常1つのタンパク質のみをコードし、分節は通常1つのカプシド内に一緒に存在する。ブロムモザイクウイルスや他のいくつかの植物ウイルスが示すように、ウイルスが感染するためにすべての分節が同じビリオン内に存在する必要はない。[ 26 ]： 33-35
ウイルスゲノムは、核酸の種類に関わらず、ほぼ常に一本鎖（ss）または二本鎖（ds）のいずれかである。一本鎖ゲノムは、中央で分割されたはしごの半分に例えられる、対になっていない核酸から構成される。二本鎖ゲノムは、はしごに例えられる、相補的な2つの対になった核酸から構成される。ヘパドナウイルス科に属するものなど、一部のウイルス科のウイルス粒子は、部分的に二本鎖で部分的に一本鎖のゲノムを含んでいる。[ 26 ]： 96-99
RNAゲノムを持つほとんどのウイルスと、一本鎖DNA（ssDNA）ゲノムを持つ一部のウイルスでは、一本鎖は、ウイルスのメッセンジャーRNA （mRNA）と相補的であるかどうかに応じて、正鎖（「プラス鎖」と呼ばれる）または負鎖（「マイナス鎖」と呼ばれる）のいずれかであると言われています。正鎖ウイルスRNAはウイルスmRNAと同じ方向であるため、少なくともその一部は宿主細胞によってすぐに翻訳されます。負鎖ウイルスRNAはmRNAと相補的であるため、翻訳される前にRNA依存性RNAポリメラーゼによって正鎖RNAに変換される必要があります。ゲノムssDNAを持つウイルスのDNA命名法はRNA命名法と似ており、正鎖ウイルスssDNAはウイルスmRNAと配列が同一であるためコード鎖であり、負鎖ウイルスssDNAはウイルスmRNAと相補的であるため鋳型鎖である。[ 26 ]： 96-99いくつかのタイプのssDNAおよびssRNAウイルスは、二本鎖複製中間体で両方の鎖から転写が起こり得るという点で両性ゲノムを持つ。例としては、ssDNA植物ウイルスであるジェミニウイルスと、ssRNA動物ウイルスであるアレナウイルスがある。 [ 60 ]
ゲノムサイズは種によって大きく異なります。最小の種である一本鎖DNAサーコウイルス（サーコウイルス科）は、2つのタンパク質のみをコードし、ゲノムサイズはわずか2キロベースです。[ 61 ]最大の種であるパンドラウイルスは、約2メガベースのゲノムサイズを持ち、約2500個のタンパク質をコードしています。[ 53 ]ウイルス遺伝子にはイントロンがほとんどなく、ゲノム内で重複するように配置されていることが多いです。[ 62 ]
一般的に、RNA ウイルスは複製時のエラー率が高いため、DNA ウイルスよりもゲノムサイズが小さく、最大サイズ制限があります。[ 23 ]これを超えると、複製時のエラーによってウイルスは役に立たなくなったり、競争力を失ったりします。これを補うために、RNA ウイルスはゲノムが分割されていることが多く、ゲノムがより小さな分子に分割されているため、単一コンポーネントのゲノムのエラーによってゲノム全体が機能しなくなる可能性が低くなります。対照的に、DNA ウイルスは複製酵素の忠実度が高いため、一般的にゲノムが大きくなります。[ 63 ]一本鎖 DNA ウイルスはこの規則の例外であり、これらのゲノムの突然変異率は ssRNA ウイルスの場合の極端な値に近づく可能性があります。[ 64 ]
ウイルスはいくつかのメカニズムによって遺伝的変化を起こします。これには、DNAまたはRNAの個々の塩基が他の塩基に突然変異する抗原ドリフトと呼ばれるプロセスが含まれます。これらの点突然変異のほとんどは「サイレント」であり、遺伝子がコードするタンパク質は変化しませんが、抗ウイルス薬への耐性などの進化上の利点をもたらすものもあります。[ 65 ] [ 66 ]ウイルスのゲノムに大きな変化が生じたときに抗原シフトが起こります。これは、組換えまたは再集合の結果である可能性があります。インフルエンザAウイルスは再集合を起こしやすく、時折、パンデミックを引き起こす新しい株が生じています。[ 67 ] RNAウイルスは、同じ種でありながらゲノムヌクレオシド配列がわずかに異なるウイルスの準種または群れとして存在することがよくあります。このような準種は自然選択の主要な標的です。[ 68 ]
分節ゲノムは進化上の利点をもたらします。分節ゲノムを持つウイルスの異なる株は、遺伝子をシャッフルして組み合わせ、独自の特性を持つ子孫ウイルス（または子孫）を生み出すことができます。これは再集合または「ウイルスの性」と呼ばれます。[ 69 ]
遺伝子組換えは、DNA（またはRNA）鎖が切断され、別のDNA（またはRNA）分子の末端に結合するプロセスです。これは、ウイルスが細胞に同時に感染するときに発生する可能性があり、ウイルスの進化の研究では、研究された種で組換えが蔓延していることが示されています。[ 70 ]組換えは、RNAウイルスとDNAウイルスの両方に共通しています。[ 71 ] [ 72 ]
コロナウイルスは一本鎖プラス鎖RNAゲノムを持つ。ゲノムの複製はRNA依存性RNAポリメラーゼによって触媒される。コロナウイルスが用いる組換えのメカニズムは、ゲノム複製中のポリメラーゼによるテンプレートスイッチングを伴うと考えられる。[ 73 ]このプロセスはゲノム損傷に対処するための適応であると思われる。[ 74 ]
ウイルスは細胞を持たないため、細胞分裂によって増殖することはありません。代わりに、宿主細胞の機構と代謝を利用して自身の複数のコピーを生成し、細胞内で集合します。[ 75 ]感染すると、宿主細胞は元のウイルスのコピーを急速に数千個生成することを強いられます。[ 76 ]
種によって生活環は大きく異なるが、生活環には6つの基本的な段階がある。[ 26 ]： 75-91
付着とは、ウイルスのカプシドタンパク質と宿主細胞表面の特定の受容体との間の特異的な結合のことである。この特異性によって、ウイルスの宿主範囲と宿主細胞の種類が決まる。例えば、HIVは限られた範囲のヒト白血球に感染する。これは、その表面タンパク質であるgp120が、 CD4+ T細胞の表面に最も多く存在するケモカイン受容体であるCD4分子と特異的に相互作用するためである。このメカニズムは、複製可能な細胞のみに感染するウイルスに有利になるように進化してきた。受容体への付着は、ウイルス膜と細胞膜の融合をもたらすウイルスエンベロープタンパク質の変化、またはウイルスが侵入できる非エンベロープウイルス表面タンパク質の変化を引き起こす可能性がある。[ 77 ]
付着に続いて侵入またはウイルスの侵入が起こる。ウイルス粒子は受容体介在性エンドサイトーシスまたは膜融合によって宿主細胞に侵入する。植物細胞や真菌細胞の感染は動物細胞の感染とは異なる。植物はセルロースでできた硬い細胞壁を持ち、真菌はキチンでできた細胞壁を持つため、ほとんどのウイルスは細胞壁に損傷を与えた後でなければこれらの細胞内に入り込むことができない。[ 25 ] : 70ほぼすべての植物ウイルス（タバコモザイクウイルスなど）は、一本鎖ヌクレオプロテイン複合体の形で、原形質連絡と呼ばれる孔を通って細胞から細胞へ直接移動することもできる。[ 78 ]細菌は植物と同様に、ウイルスが細胞に感染するために突破しなければならない強固な細胞壁を持っている。細菌の細胞壁は植物の細胞壁よりもはるかに小さいため、はるかに薄い。そのため、一部のウイルスは、ウイルスのカプシドが細胞外に残る一方で、ゲノムを細胞壁を越えて細菌細胞内に注入するメカニズムを進化させてきた。[ 25 ] : 71
脱殻とは、ウイルスのカプシドが除去される過程である。これは、ウイルス酵素または宿主酵素による分解、あるいは単純な解離によって起こり、最終的にはウイルスのゲノム核酸が放出される。[ 79 ]
ウイルスの複製は、主にゲノムの増殖を伴う。複製には、「初期」遺伝子からのウイルスメッセンジャーRNA（mRNA）の合成（プラス鎖RNAウイルスは例外）、ウイルス蛋白質の合成、ウイルス蛋白質の組み立て、そして初期または調節蛋白質の発現によって媒介されるウイルスゲノムの複製が含まれる。より大きなゲノムを持つ複雑なウイルスの場合、これに続いて1回以上のmRNA合成が行われることがある。「後期」遺伝子発現は、一般的に構造蛋白質またはビリオン蛋白質である。 [ 80 ]
組み立て– ウイルス粒子の構造を介した自己集合の後、タンパク質の何らかの修飾がしばしば起こる。HIVなどのウイルスでは、この修飾（成熟と呼ばれることもある）は、ウイルスが宿主細胞から放出された後に起こる。[ 81 ]
放出– ウイルスは、細胞膜と細胞壁（存在する場合）を破裂させて細胞を死滅させるプロセスである溶解によって宿主細胞から放出されることがあります。これは、多くの細菌ウイルスと一部の動物ウイルスの特徴です。一部のウイルスは溶原サイクルを経て、ウイルスゲノムが遺伝子組換えによって宿主染色体の特定の場所に組み込まれます。ウイルスゲノムは「プロウイルス」またはバクテリオファージの場合は「プロファージ」として知られています。[ 12 ]： 836宿主が分裂するたびに、ウイルスゲノムも複製されます。ウイルスゲノムは、宿主内ではほとんど不活性です。ある時点で、プロウイルスまたはプロファージから活性ウイルスが発生し、宿主細胞を溶解する可能性があります。[ 25 ]： 243–259エンベロープウイルス（例：HIV）は通常、出芽によって宿主細胞から放出されます。この過程で、ウイルスは宿主の血漿またはその他の内部膜の改変された断片であるエンベロープを獲得する。[ 25 ]： 185-187
ウイルス粒子内の遺伝物質、およびその複製方法は、ウイルスの種類によって大きく異なる。
ウイルスが宿主細胞に及ぼす構造的および生化学的影響の範囲は広範である。[ 26 ]： 115-146これらは「細胞変性効果」と呼ばれる。[ 26 ]： 115ほとんどのウイルス感染は最終的に宿主細胞の死に至る。死因には、細胞溶解、細胞表面膜の変化、アポトーシスなどがある。[ 83 ]多くの場合、細胞死は、ウイルス特異的タンパク質による抑制によって正常な活動が停止することによって引き起こされるが、これらのタンパク質のすべてがウイルス粒子の構成要素であるとは限らない。[ 84 ]細胞変性効果と無害性の区別は段階的である。エプスタイン・バーウイルスなどの一部のウイルスは、悪性腫瘍を引き起こすことなく細胞を増殖させることができるが、[ 85 ]パピローマウイルスなどの他のウイルスは、癌の確立された原因である。[ 86 ]
ウイルスによっては、感染した細胞に明らかな変化を引き起こさないものもあります。ウイルスが潜伏して不活性な細胞は、感染の兆候をほとんど示さず、多くの場合正常に機能します。[ 87 ]これにより持続感染が起こり、ウイルスは数ヶ月または数年にわたって休眠状態になることがよくあります。これはヘルペスウイルスによく見られるケースです。[ 88 ] [ 89 ]
ウイルスは地球上で最も豊富な生物であり、他のすべての生物を合わせた数よりも多い。[ 90 ]ウイルスは動物、植物、細菌、真菌を含むあらゆる種類の細胞性生命体に感染する。[ 25 ] : 49さまざまな種類のウイルスは限られた範囲の宿主にしか感染できず、多くは種特異的である。たとえば天然痘ウイルスのように、1つの種（この場合は人間）にしか感染できないものもあり、[ 12 ] : 643宿主範囲が狭いと言われている。狂犬病ウイルスなどの他のウイルスは、さまざまな種の哺乳類に感染することができ、宿主範囲が広いと言われている。[ 12 ] : 631植物に感染するウイルスは動物には無害であり、他の動物に感染するほとんどのウイルスは人間には無害である。[ 25 ] : 272一部のバクテリオファージの宿主範囲は単一の細菌株に限定されており、ファージタイピングと呼ばれる方法によって感染症の発生源を追跡するために使用できます。[ 91 ]生物または生息地内のウイルスの完全なセットは、ビロームと呼ばれます。たとえば、すべてのヒトウイルスはヒトビロームを構成します。[ 92 ]
新型ウイルスとは、これまで記録されていないウイルスのことです。新型ウイルスは、自然宿主から分離されたウイルス、またはこれまでウイルスが特定されていなかった動物やヒトの宿主に感染が広がった結果として分離されたウイルスである可能性があります。新型ウイルスは、新しいウイルスを表す新興ウイルスである場合もあれば、これまで特定されていなかった既存のウイルスである場合もあります。[ 93 ] COVID-19パンデミックを引き起こしたSARS-CoV-2コロナウイルスは、新型ウイルスの例です。[ 94 ]
分類は、類似性に基づいてウイルスに名前を付け、グループ化することによって、ウイルスの多様性を記述しようとするものです。1962年、アンドレ・ルウォフ、ロバート・ホーン、ポール・トゥルニエは、リンネの階層システムに基づいて、ウイルスの分類方法を初めて開発しました。 [ 95 ]このシステムは、門、綱、目、科、属、種に基づいて分類を行いました。ウイルスは、宿主のものではなく、共通の特性と、ゲノムを構成する核酸の種類に基づいてグループ化されました。[ 96 ] 1966年、国際ウイルス分類委員会（ICTV）が設立されました。ルウォフ、ホーン、トゥルニエによって提案されたシステムは、ウイルスのゲノムサイズが小さく、変異率が高いため、目を超えて祖先を特定することが困難であったため、当初ICTVに受け入れられませんでした。そのため、ボルチモア分類システムが、より伝統的な階層を補完するために使用されるようになりました。[ 97 ] 2018年から、ICTVは、時間の経過とともに発見されたウイルス間のより深い進化的関係を認識し始め、界から種までの15段階の分類システムを採用しました。[ 98 ]さらに、同じ属内のいくつかの種は、遺伝子群にグループ化されます。[ 99 ] [ 100 ]
ICTVは現在の分類システムを開発し、科の均一性を維持するために特定のウイルス特性に重点を置くガイドラインを作成しました。統一分類体系（ウイルスを分類するための普遍的なシステム）が確立されています。[ 98 ]ウイルスの多様性のごく一部しか研究されていません。[ 101 ] 2024年現在、ICTVによって7つの領域、11の界、22の門、4つの亜門、49の綱、93の目、12の亜目、368の科、213の亜科、3,769の属、86の亜属、16,215種のウイルスが定義されています。[ 6 ]
分類群の範囲の一般的な分類学的構造と分類名で使用される接尾辞を以下に示します。2022年現在、亜界、亜界、亜綱の階級は使用されていませんが、その他の階級はすべて使用されています。[ 6 ]
ノーベル賞受賞生物学者デイビッド・ボルティモアは、ボルティモア分類システムを考案した。[ 102 ] [ 103 ] ICTV分類システムは、現代のウイルス分類においてボルティモア分類システムと併用されている。[ 104 ] [ 105 ] [ 106 ]
ボルチモア分類は、 mRNA産生のメカニズムに基づいてウイルスを分類する。ウイルスはタンパク質を生成し、自己複製するためにゲノムからmRNAを生成する必要があるが、各ウイルス科で異なるメカニズムが用いられる。ウイルスゲノムは一本鎖（ss）または二本鎖（ds）、RNAまたはDNAであり、逆転写酵素（RT）を使用する場合と使用しない場合がある。さらに、ssRNAウイルスはセンス（+）またはアンチセンス（−）のいずれかである。この分類では、ウイルスは7つのグループに分けられる。
ウイルスによって引き起こされる一般的なヒトの病気の例としては、風邪、インフルエンザ、水痘、口唇ヘルペスなどがあります。狂犬病、エボラウイルス病、エイズ（HIV）、鳥インフルエンザ、SARSなどの多くの深刻な病気はウイルスによって引き起こされます。ウイルスが病気を引き起こす相対的な能力は、病原性という観点から説明されます。ヒトヘルペスウイルス6（HHV6）と多発性硬化症や慢性疲労症候群などの神経疾患との関連性の可能性など、他の病気の原因物質としてウイルスが存在するかどうかを解明するために調査が行われています。[ 108 ]以前は馬の神経疾患の原因と考えられていたボルナウイルスが、ヒトの精神疾患の原因であるかどうかについては議論があります。 [ 109 ]
ウイルスは、ウイルス種によって大きく異なるメカニズムで生物に病気を引き起こします。細胞レベルのメカニズムには、主に細胞溶解、つまり細胞が破壊されて死に至ることが含まれます。多細胞生物では、十分な数の細胞が死ぬと、生物全体が影響を受け始めます。ウイルスは健康な恒常性を破壊し、病気を引き起こしますが、生物内で比較的無害に存在することもあります。例としては、口唇ヘルペスを引き起こす単純ヘルペスウイルスが、人体内で休眠状態を維持できる能力が挙げられます。これは潜伏期[ 110 ]と呼ばれ、伝染性単核球症を引き起こすエプスタイン・バーウイルスや、水痘や帯状疱疹を引き起こす水痘帯状疱疹ウイルスなど、ヘルペスウイルスの特徴です。ほとんどの人は、これらのタイプのヘルペスウイルスの少なくとも1つに感染したことがあります。[ 111 ]これらの潜伏ウイルスは、ウイルスの存在によってペスト菌などの細菌性病原体に対する免疫力を高めることができるため、時には有益である可能性がある。[ 112 ]
ウイルスによっては、宿主の防御機構にもかかわらずウイルスが体内で複製し続ける、生涯にわたる慢性感染症を引き起こすことがあります。 [ 113 ]これは、B型肝炎ウイルスやC型肝炎ウイルス感染症でよく見られます。慢性的に感染している人は、感染性ウイルスの貯蔵庫となるため、キャリアと呼ばれます。[ 114 ]キャリアの割合が高い集団では、その病気は風土病であると言われます。[ 115 ]
ウイルス疫学は、ヒトにおけるウイルス感染の伝播と制御を扱う医学の一分野です。ウイルスの伝播には、母から子への垂直感染と、人から人への水平感染があります。垂直感染の例としては、B型肝炎ウイルスやHIVがあり、赤ちゃんは生まれた時からウイルスに感染しています。[ 116 ]また、より稀な例として、水痘帯状疱疹ウイルスがあります。これは、子供や大人には比較的軽度の感染症を引き起こしますが、胎児や新生児には致命的となる可能性があります。[ 117 ]
水平感染は、集団におけるウイルスの拡散の最も一般的なメカニズムです。[ 118 ]水平感染は、性行為中の体液の交換、唾液の交換、または汚染された食物や水の摂取によって発生する可能性があります。また、ウイルスを含むエアロゾルを吸入したり、感染した蚊が宿主の皮膚に侵入するなどの昆虫媒介によっても発生する可能性があります。 [ 118 ]ほとんどの種類のウイルスは、これらのメカニズムのうち 1 つまたは 2 つに限定されており、「呼吸器ウイルス」または「腸管ウイルス」などと呼ばれています。ウイルス感染の伝播率または速度は、人口密度、感受性のある個人 (つまり、免疫のない人) の数、[ 119 ]医療の質、および天候などの要因に依存します。[ 120 ]
疫学は、ウイルス性疾患の流行時に集団における感染の連鎖を断ち切るために用いられる。[ 12 ]： 264ウイルスの伝染方法に関する知識に基づいて、制御措置が用いられる。流行の発生源を特定し、ウイルスを同定することが重要である。ウイルスが同定されると、ワクチンによって感染の連鎖を断ち切ることができる場合がある。ワクチンが入手できない場合は、衛生管理と消毒が効果的である。多くの場合、感染者はコミュニティの他の人々から隔離され、ウイルスに曝露した人々は隔離される。 [ 12 ] ： 894 2001年に英国で牛の口蹄疫の流行を制御するために、数千頭の牛が屠殺された。[ 121 ]人間や他の動物のほとんどのウイルス感染症には潜伏期間があり、その間は感染が兆候や症状を引き起こさない。[ 12 ] : 170ウイルス性疾患の潜伏期間は数日から数週間まで様々ですが、ほとんどの感染症で知られています。[ 12 ] : 170–172潜伏期間と多少重なりますが、主に潜伏期間の後に続くのが感染期間です。感染した個人または動物が伝染性があり、他の人または動物に感染させる可能性がある期間です。[ 12 ] : 170–172これも多くのウイルス感染症で知られており、両方の期間の長さを知ることは、アウトブレイクの制御において重要です。[ 12 ] : 272アウトブレイクが人口、コミュニティ、または地域で異常に高い割合の症例を引き起こす場合、それは流行と呼ばれます。アウトブレイクが世界中に広がる場合、それはパンデミックと呼ばれます。[ 12 ] : 891
パンデミックとは、世界的な流行病のことです。1918年のインフルエンザパンデミックは、1919年まで続き、異常に重篤で致死性の高いインフルエンザAウイルスによって引き起こされたカテゴリー5のインフルエンザパンデミックでした。犠牲者は、主に若年者、高齢者、またはその他の免疫力が低下した患者に影響を与えるほとんどのインフルエンザの流行とは対照的に、健康な若年成人であることが多かったのです。[ 26 ]： 409-415 以前の推定では、4000万～5000万人が死亡したとされていますが[ 122 ]、最近の研究では、 1918年の世界人口の5％にあたる1億人が死亡した可能性があると示唆されています。 [ 123 ]
ウイルス性パンデミックはまれな出来事ですが、サルやチンパンジーに見られるウイルスから進化したHIVは、少なくとも1980年代からパンデミックとなっています。[ 124 ] 20世紀にはインフルエンザウイルスによるパンデミックが4回発生し、1918年、1957年、1968年に発生したものは深刻なものでした。[ 125 ]ほとんどの研究者は、HIVは20世紀にサハラ以南のアフリカで発生したと考えています。 [ 126 ]現在、HIVはパンデミックとなっており、世界中で推定3790 万人がこの病気と共に生活しています。[ 127 ] 2018年には約77万人がエイズで死亡した。[ 128 ]国連合同エイズ計画（UNAIDS）と世界保健機関（WHO）は、エイズが1981年6月5日に初めて認識されて以来、2500万人以上が死亡したと推定しており 、記録された歴史上最も破壊的な伝染病の1つとなっている。[ 129 ] 2007年には、 新たに270万人がHIVに感染し、200 万人がHIV関連で死亡した。[ 130 ]
致死性の高いウイルス病原体のいくつかはフィロウイルス科に属しています。フィロウイルスは、ウイルス性出血熱を引き起こす糸状のウイルスで、エボラウイルスやマールブルグウイルスなどが含まれます。 1967年に初めて発見されたマールブルグウイルスは、2005年4月にアンゴラで発生したアウトブレイクで広く報道されました。[ 131 ]エボラウイルス病も、1976年に初めて確認されて以来、高い死亡率を伴う断続的なアウトブレイクを引き起こしています。最も深刻で最近のものは、2013年から2016年にかけての西アフリカの流行です。[ 132 ]
天然痘を除いて、ほとんどのパンデミックは新たに進化したウイルスによって引き起こされます。これらの「新興」ウイルスは通常、以前に人間または他の動物の間で流行していた、より害の少ないウイルスの変異体です。[ 133 ]
重症急性呼吸器症候群（SARS）と中東呼吸器症候群（MERS）は、新型コロナウイルスによって引き起こされます。他のコロナウイルスはヒトに軽度の感染症を引き起こすことが知られていますが[ 134 ]、2003年7月までに約8,000人の感染者と800人の死者を出したSARS感染症の毒性と急速な拡大は予想外であり、ほとんどの国は準備ができていませんでした[ 135 ] 。
コウモリに由来すると考えられている関連コロナウイルスである重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2（SARS-CoV-2）は、 2019年11月に中国の武漢で出現し、世界中に急速に広がりました。このウイルスの感染により、2020年に始まったCOVID-19パンデミックが発生しました。 [ 94 ] [ 136 ] [ 137 ]平時としては前例のない国際旅行の制限が課され、[ 138 ]パンデミックへの対応として、世界中のいくつかの主要都市で夜間外出禁止令が発令されました。[ 139 ]
ウイルスは、ヒトや他の種において癌の原因となることが確立されています。ウイルス性癌は、感染した人（または動物）のごく一部にしか発生しません。癌ウイルスは、RNAウイルスとDNAウイルスの両方を含むさまざまなウイルス科に由来するため、「オンコウイルス」（元々は急性形質転換レトロウイルスに使用されていた古い用語）という単一のタイプは存在しません。癌の発生は、宿主の免疫[ 140 ]や宿主の突然変異[ 141 ]など、さまざまな要因によって決定されます。ヒトの癌を引き起こすことが認められているウイルスには、ヒトパピローマウイルス、 B型肝炎ウイルス、C型肝炎ウイルス、エプスタイン・バーウイルス、カポジ肉腫関連ヘルペスウイルス、ヒトTリンパ球向性ウイルスのいくつかの遺伝子型が含まれます。最近発見されたヒトの癌ウイルスは、メルケル細胞癌と呼ばれるまれな皮膚癌のほとんどの症例を引き起こすポリオーマウイルス（メルケル細胞ポリオーマウイルス）です。[ 142 ]肝炎ウイルスは慢性ウイルス感染症に発展し、肝臓がんを引き起こす可能性があります。[ 143 ] [ 144 ]ヒトTリンパ球向性ウイルスによる感染は、熱帯性痙性対麻痺および成人T細胞白血病を引き起こす可能性があります。[ 145 ]ヒトパピローマウイルスは、子宮頸がん、皮膚がん、肛門がん、陰茎がんの確立された原因です。[ 146 ]ヘルペスウイルス科の中では、カポジ肉腫関連ヘルペスウイルスはカポジ肉腫および体腔リンパ腫を引き起こし、エプスタイン・バーウイルスはバーキットリンパ腫、ホジキンリンパ腫、Bリンパ増殖性疾患、および鼻咽頭がんを引き起こします。[ 147 ]メルケル細胞ポリオーマウイルスはSV40と密接に関連しており、マウスポリオーマウイルスは50年以上にわたり癌ウイルスの動物モデルとして使用されてきた。[ 148 ]
ウイルスに対する体の第一の防御線は自然免疫系です。これは、非特異的な方法で宿主を感染から守る細胞やその他のメカニズムで構成されています。つまり、自然免疫系の細胞は一般的な方法で病原体を認識して反応しますが、適応免疫系とは異なり、宿主に長期的な防御免疫を与えることはありません。[ 149 ]
RNA干渉は、ウイルスに対する重要な先天性防御機構である。[ 150 ]多くのウイルスは、二本鎖RNA（dsRNA）を用いた複製戦略をとる。このようなウイルスが細胞に感染すると、RNA分子を放出し、それがすぐにダイサーと呼ばれるタンパク質複合体に結合してRNAをより小さな断片に切断する。RISC複合体と呼ばれる生化学的経路が活性化され、ウイルスmRNAを分解することで細胞の生存が確保される。ロタウイルスは、細胞内で完全に脱殻せず、新たに生成されたmRNAを粒子の内側カプシドの孔から放出することで、この防御機構を回避するように進化してきた。ゲノムdsRNAはビリオンのコア内部で保護されたままである。[ 151 ] [ 152 ]
脊椎動物の適応免疫系がウイルスに遭遇すると、ウイルスに結合して感染性を失わせる特異的な抗体が産生されます。これは体液性免疫と呼ばれます。2種類の抗体が重要です。1つ目はIgMと呼ばれ、ウイルスを中和するのに非常に効果的ですが、免疫系の細胞によって数週間しか産生されません。2つ目はIgGと呼ばれ、無期限に産生されます。宿主の血液中のIgMの存在は急性感染の検査に使用され、IgGは過去の感染を示します。[ 153 ]免疫検査を行う際にはIgG抗体が測定されます。 [ 154 ]
ウイルスが宿主細胞に侵入した後でも、抗体は効果的な防御機構として機能し続けることができる。細胞内に存在するTRIM21と呼ばれるタンパク質は、ウイルス粒子の表面にある抗体に結合することができる。これにより、細胞のプロテアソーム系の酵素によるウイルスの破壊が促進される。[ 155 ]
脊椎動物のウイルスに対する第二の防御機構は細胞性免疫と呼ばれ、 T細胞と呼ばれる免疫細胞が関与する。体内の細胞は常にタンパク質の短い断片を細胞表面に提示しており、T細胞がそこに疑わしいウイルス断片を認識すると、宿主細胞は「キラーT」細胞によって破壊され、ウイルス特異的T細胞が増殖する。マクロファージなどの細胞は、この抗原提示のスペシャリストである。[ 156 ]インターフェロンの産生は重要な宿主防御機構である。これは、ウイルスが存在するときに体内で産生されるホルモンである。免疫におけるその役割は複雑であり、最終的には感染した細胞とその近傍の細胞を殺すことによってウイルスの増殖を阻止する。[ 157 ]
すべてのウイルス感染がこのように防御的な免疫応答を引き起こすわけではありません。HIVは、ビリオン表面のタンパク質のアミノ酸配列を絶えず変化させることで免疫系を回避します。これは、ウイルスエピトープが宿主の免疫応答による認識を回避するため、「エスケープ変異」として知られています。これらの持続性ウイルスは、隔離、抗原提示のブロック、サイトカイン耐性、ナチュラルキラー細胞活性の回避、アポトーシスからの逃避、および抗原シフトによって免疫制御を回避します。[ 158 ] 「神経向性ウイルス」と呼ばれる他のウイルスは、免疫特権のために免疫系が到達できない神経拡散によって拡散します。[ 159 ]
ウイルスは宿主細胞内の重要な代謝経路を利用して複製するため、宿主細胞全般に毒性作用を及ぼす薬剤を用いなければ排除することは困難である。ウイルス性疾患に対する最も効果的な医療アプローチは、感染に対する免疫を与えるワクチン接種と、ウイルス複製を選択的に阻害する抗ウイルス薬である。 [ 160 ]
ワクチン接種は、ウイルス感染を予防する安価で効果的な方法です。ワクチンは、実際のウイルスが発見されるずっと前から、ウイルス感染を予防するために使用されていました。ワクチンの使用により、ポリオ、麻疹、おたふく風邪、風疹などのウイルス感染に関連する罹患率（病気）と死亡率（死）が劇的に減少しました。[ 161 ]天然痘感染は根絶されました。[ 162 ]ワクチンは、13種類以上のヒトのウイルス感染を予防するために利用可能であり、[ 163 ]さらに動物のウイルス感染を予防するためにも使用されています。[ 164 ]ワクチンは、弱毒生ウイルスまたは不活化ウイルス、ウイルス性タンパク質（抗原）、またはRNAで構成されます。[ 165 ] [ 166 ]生ワクチンには、病気を引き起こさないが免疫を与える弱毒化されたウイルスが含まれています。このようなウイルスは弱毒化ウイルスと呼ばれます。生ワクチンは、免疫力が弱い人（免疫不全者と呼ばれる）に投与すると危険な場合があります。なぜなら、これらの人では、弱毒化されたウイルスが元の病気を引き起こす可能性があるからです。[ 167 ]バイオテクノロジーと遺伝子工学技術は、サブユニットワクチンの製造に使用されます。これらのワクチンは、ウイルスのカプシドタンパク質のみを使用します。B型肝炎ワクチンは、このタイプのワクチンの例です。[ 168 ]サブユニットワクチンは、病気を引き起こすことができないため、免疫不全患者にとって安全です。[ 169 ]黄熱ウイルスワクチンは、17Dと呼ばれる弱毒生株であり、おそらくこれまでに作られたワクチンの中で最も安全で効果的なワクチンです。[ 170 ]
抗ウイルス薬は、ウイルスが複製中に誤ってゲノムに取り込むヌクレオシド類似体（偽のDNA構成要素）であることが多い。 [ 171 ]新しく合成されたDNAは不活性であるため、ウイルスのライフサイクルは停止する。これは、これらの類似体には、リン原子とともに結合してDNA分子の強固な「骨格」を形成するヒドロキシル基がないためである。これはDNA鎖終結と呼ばれる。[ 172 ]ヌクレオシド類似体の例としては、単純ヘルペスウイルス感染症に対するアシクロビル、 HIVおよびB型肝炎ウイルス感染症に対するラミブジンがある。アシクロビルは、最も古く、最も頻繁に処方される抗ウイルス薬の1つである。 [ 173 ]使用されている他の抗ウイルス薬は、ウイルスのライフサイクルの異なる段階を標的としている。HIVは、完全に感染性を持つために、 HIV-1プロテアーゼと呼ばれるタンパク質分解酵素に依存している。この酵素を不活性化するプロテアーゼ阻害剤と呼ばれる大きなクラスの薬がある。[ 174 ]抗ウイルス薬には約13のクラスがあり、それぞれ異なるウイルスまたはウイルス複製段階を標的としている。[ 171 ]
C型肝炎はRNAウイルスによって引き起こされます。感染者の80%は慢性化し、治療を受けなければ生涯感染したままになります。直接作用型抗ウイルス薬を用いた効果的な治療法があります。[ 175 ] B型肝炎ウイルスの慢性キャリアの治療法も、ラミブジンやその他の抗ウイルス薬を含む同様の戦略を用いて開発されています。[ 176 ]
約100種類の抗ウイルス薬、またはそれらの組み合わせが感染症の治療に使用できます。[ 177 ]
ウイルスはすべての細胞生命に感染し、ウイルスは普遍的に存在するものの、各細胞種にはそれぞれ固有の範囲があり、多くの場合その種のみに感染します。[ 25 ]： 3サテライトと呼ばれる一部のウイルスは、すでに別のウイルスに感染した細胞内でのみ複製できます。[ 30 ]
ウイルスは家畜にとって重要な病原体である。口蹄疫やブルータングなどの病気はウイルスによって引き起こされる。[ 178 ]猫、犬、馬などの伴侶動物は、ワクチン接種を受けていない場合、深刻なウイルス感染症にかかりやすい。犬パルボウイルスは小型DNAウイルスによって引き起こされ、子犬では感染すると致命的となることが多い。[ 179 ]すべての無脊椎動物と同様に、ミツバチも多くのウイルス感染症にかかりやすい。[ 180 ]ほとんどのウイルスは宿主内で無害に共存し、病気の兆候や症状を引き起こさない。[ 25 ] : 4
植物ウイルスには多くの種類がありますが、多くの場合、収量減少を引き起こすだけで、それらを制御しようとすることは経済的に採算が合いません。植物ウイルスは、ベクターと呼ばれる生物によって植物から植物へと拡散されることがよくあります。これらは通常昆虫ですが、一部の真菌、線虫、単細胞生物、寄生植物もベクターとなります。[ 181 ]例えば多年生果樹のように、植物ウイルス感染の制御が経済的に妥当と考えられる場合、ベクターの駆除と雑草などの代替宿主の除去に重点が置かれます。[ 12 ] : 802植物ウイルスは生きた植物細胞内でのみ増殖できるため、人間や他の動物に感染することはありません。[ 12 ] : 799–807
もともとペルー原産のジャガイモは、世界中で主要な作物となっている。[ 182 ]ジャガイモウイルスYは、ジャガイモやトマト、ピーマンなどの関連種に病気を引き起こす。1980年代には、このウイルスは種イモ栽培で制御が困難であることが判明し、経済的に重要なものとなった。アブラムシによって媒介されるこのウイルスは、作物の収量を最大80%減少させ、ジャガイモの収量に大きな損失をもたらす可能性がある。[ 183 ]
植物はウイルスに対して精巧で効果的な防御機構を備えています。最も効果的なものの1つは、いわゆる抵抗性（R）遺伝子の存在です。各R遺伝子は、感染した細胞の周囲に局所的な細胞死を引き起こすことで、特定のウイルスに対する抵抗性を付与します。これは、肉眼で大きな斑点として見えることがよくあります。これにより、感染の拡大が阻止されます。[ 184 ] RNA干渉も植物の効果的な防御です。[ 12 ]： 809植物は感染すると、サリチル酸、一酸化窒素、活性酸素分子など、ウイルスを殺す天然の消毒剤を生成することがよくあります。[ 185 ]
植物ウイルス粒子またはウイルス様粒子（VLP）は、バイオテクノロジーとナノテクノロジーの両方で応用されています。ほとんどの植物ウイルスのカプシドは単純で頑丈な構造であり、植物への感染またはさまざまな異種システムでの発現によって大量に生産できます。植物ウイルス粒子は、異物をカプセル化するために遺伝的および化学的に改変することができ、バイオテクノロジーで使用するために超分子構造に組み込むことができます。[ 186 ]
バクテリオファージは一般的で多様なウイルス群であり、水生環境において最も豊富な生物です。海洋にはバクテリアの最大10倍ものバクテリオファージが存在し[ 187 ] 、海水1ミリリットルあたり2億5000万個ものバクテリオファージが存在します[ 188 ] 。これらのウイルスは、表面受容体分子に結合して細胞内に入り込むことで、特定のバクテリアに感染します。短時間、場合によってはわずか数分で、バクテリアのポリメラーゼがウイルスmRNAをタンパク質に翻訳し始めます。これらのタンパク質は、細胞内で新たなビリオン、新たなビリオンの組み立てを助けるヘルパータンパク質、または細胞溶解に関与するタンパク質となります。ウイルス酵素は細胞膜の分解を助け、T4ファージの場合、注入後わずか20分強で300個以上のファージが放出される可能性があります[ 12 ]： 834-835
細菌がバクテリオファージから身を守る主な方法は、外来DNAを破壊する酵素を産生することです。制限エンドヌクレアーゼと呼ばれるこれらの酵素は、バクテリオファージが細菌細胞に注入するウイルスDNAを切断します。[ 189 ]また、細菌はCRISPR配列を使用して、以前に接触したウイルスのゲノムの断片を保持するシステムも持っており、これによりRNA干渉の一種を介してウイルスの複製をブロックすることができます。[ 190 ] [ 191 ]この遺伝子システムにより、細菌は感染に対する獲得免疫を獲得します。[ 192 ]
バクテリオファージの中には、潜伏感染を引き起こし、宿主細胞をすぐに破壊しないため「温和型」と呼ばれるものがある。代わりに、そのDNAはプロファージとして宿主細胞のDNAに組み込まれる。これらの潜伏感染は、環境の変化などの刺激によってプロファージDNAが活性化されると、生産的になる。[ 193 ]人間を含む動物の腸には温和型バクテリオファージが存在し、食事の変化や抗生物質などさまざまな刺激によって活性化される。[ 194 ]バクテリオファージで最初に観察されたものの、HIVを含む他の多くのウイルスもプロウイルスを形成することが知られている。[ 193 ] [ 195 ]
古細菌内で複製するウイルスもある。これらは、通常とは異なる、時には独特な形状をしたDNAウイルスである。[ 4 ] [ 55 ]これらのウイルスは、好熱性古細菌、特にスルフォロバルス目とサーモプロテアレス目で詳細に研究されている。[ 196 ]これらのウイルスに対する防御には、ウイルスの遺伝子に関連する古細菌ゲノム内の反復DNA配列からのRNA干渉が関与している。 [ 197 ] [ 198 ]ほとんどの古細菌は、ウイルスに対する適応防御としてCRISPR-Casシステムを持っている。これにより、古細菌はウイルスDNAの断片を保持することができ、その後、RNA干渉に似たプロセスを使用して、ウイルスによるその後の感染を標的にして排除するために使用される。[ 199 ]
ウイルスは水生環境で最も豊富な生物です。[ 2 ]ティースプーン一杯の海水には約1000万個のウイルスが存在します。[ 200 ]これらのウイルスのほとんどは従属栄養細菌に感染するバクテリオファージとシアノバクテリアに感染するシアノファージであり、海水および淡水生態系の調節に不可欠です。[ 201 ] [ 202 ]バクテリオファージは植物や動物には無害ですが、水生環境の食物連鎖の基盤である植物プランクトンの重要な死因となります。[ 203 ]バクテリオファージは水生微生物群集の細菌に感染して破壊し、海洋環境における炭素と栄養循環のリサイクルの最も重要なメカニズムの1つです。死んだ細菌細胞から放出された有機分子は、ウイルスシャントとして知られるプロセスで、新しい細菌と藻類の成長を刺激します。[ 204 ]特に、ウイルスによる細菌の溶解は、窒素循環を促進し、植物プランクトンの成長を刺激することが示されている。[ 205 ]ウイルスの活動は、深海に炭素が隔離されるプロセスである生物ポンプにも影響を与える可能性がある。 [ 206 ]
微生物は海のバイオマスの90%以上を占めています。ウイルスは毎日このバイオマスの約20%を死滅させており、海洋には細菌や古細菌の10～15倍ものウイルスが存在すると推定されています。[ 207 ]ウイルスは、有害藻類ブルームを含む植物プランクトンの破壊の主な原因でもあります。[ 208 ]海洋中のウイルスの数は、沖合や水深が深くなるにつれて減少します。そこには宿主生物が少ないためです。[ 206 ]
2018年1月、科学者たちは 、主に海洋起源の8億個のウイルスが、地球の大気から地球表面の1平方メートルあたりに毎日沈着していると報告した。これは、気象システムの上空だが通常の航空機の飛行高度より下を循環するウイルスの地球規模の大気流の結果として、ウイルスが地球中に拡散しているためである。[ 209 ] [ 210 ]
他の生物と同様に、海洋哺乳類もウイルス感染にかかりやすい。1988年と2002年には、ヨーロッパで数千頭のゼニガタアザラシがアザラシジステンパーウイルスによって死亡した。[ 211 ]カリシウイルス、ヘルペスウイルス、アデノウイルス、パルボウイルスなど、他の多くのウイルスも海洋哺乳類の個体群で流行している。[ 206 ]
2022年12月、科学者たちは、淡水環境で緑藻によく感染するクロロウイルスを含む池の水を使った実験で、ウイルス食の最初の観察を報告した。水から他のすべての微生物の食物源を取り除いたところ、繊毛虫ハルテリアは、通常の細菌食ではなくクロロウイルスを食物源として積極的に摂取したため、数が増加したことが観察された。[ 212 ] [ 213 ]
ウイルスは、異なる種間で遺伝子を伝達する重要な自然手段であり、遺伝的多様性を高め、進化を促進します。[ 8 ] [ 214 ] [ 215 ]ウイルスは、最後の普遍的共通祖先が細菌、古細菌、真核生物に多様化する前の初期の進化において中心的な役割を果たしたと考えられています。[ 216 ]ウイルスは、地球上で未解明の遺伝的多様性の最大の貯蔵庫の1つです。[ 206 ]
ウイルスは、細胞の機能を操作および調査するために使用できる単純なシステムを提供するので、分子生物学および細胞生物学の研究にとって重要です。 [ 26 ] : 8ウイルスの研究と使用は、細胞生物学のさまざまな側面に関する貴重な情報を提供してきました。[ 217 ]例えば、ウイルスは遺伝学の研究に役立ち、 DNA複製、転写、RNAプロセシング、翻訳、タンパク質輸送、免疫学などの分子遺伝学の基本メカニズムの理解に役立ってきました。[ 218 ]
遺伝学者は、研究対象の細胞に遺伝子を導入するために、しばしばウイルスをベクターとして使用します。これは、細胞に異物を産生させたり、ゲノムに新しい遺伝子を導入した場合の影響を研究したりするのに役立ちます。同様に、ウイルス療法では、ウイルスが細胞やDNAを特異的に標的とすることができるため、さまざまな疾患の治療にウイルスをベクターとして使用します。これは、癌の治療や遺伝子治療において有望な用途を示しています。東欧の科学者は、ファージ療法を抗生物質の代替としてしばらく使用しており、現在一部の病原性細菌に見られる高いレベルの抗生物質耐性のため、このアプローチへの関心が高まっています。 [ 219 ]ウイルスによる異種タンパク質の発現は、ワクチン抗原や抗体などのさまざまなタンパク質の生産に現在使用されているいくつかの製造プロセスの基礎となっています。ウイルスベクターを使用した工業プロセスが最近開発され、いくつかの医薬品タンパク質が現在前臨床試験および臨床試験中です。[ 220 ]
ウイルス療法は、遺伝子操作されたウイルスを用いて病気を治療する治療法です。[ 221 ]ウイルスは、科学者によってがん細胞内で増殖してがん細胞を破壊するように改変されていますが、健康な細胞には感染しません。例えば、タリモゲン・ラヘルパレプベック（ T-VEC）は、健康な細胞内でウイルスが複製するために必要な遺伝子が削除され、免疫を刺激するヒト遺伝子（GM-CSF）に置き換えられた、改変された単純ヘルペスウイルスです。このウイルスががん細胞に感染すると、がん細胞を破壊します。その際、GM-CSF遺伝子の存在により、周囲の組織から樹状細胞が引き寄せられます。樹状細胞は、死んだがん細胞を処理し、その構成要素を免疫系の他の細胞に提示します。[ 222 ]臨床試験が成功したため、このウイルスは2015年後半にメラノーマの治療薬として承認されました。[ 223 ]がん細胞を殺すように再プログラムされたウイルスは、腫瘍溶解性ウイルスと呼ばれます。[ 224 ]
材料科学者の視点から見ると、ウイルスは有機ナノ粒子とみなすことができます。[ 225 ]ウイルスの表面には、宿主細胞の障壁を通過できるようにする特定のツールがあります。ウイルスのサイズと形状、および表面の官能基の数と性質は正確に定義されています。そのため、ウイルスは、共有結合した表面修飾の足場として材料科学で一般的に使用されています。ウイルスの特別な特性は、指向性進化によって調整できることです。生命科学によって開発された強力な技術は、ナノ材料に対する工学的アプローチの基礎になりつつあり、生物学や医学をはるかに超えた幅広い応用が開かれています。[ 226 ]ウイルスは、そのサイズ、形状、および明確に定義された化学構造のため、ナノスケールで材料を組織化するためのテンプレートとして使用されてきました。例としては、ワシントン DC の海軍研究所で、 DNA マイクロアレイベースのセンサーで信号を増幅するためにササゲモザイクウイルス(CPMV) 粒子を使用した研究があります。このアプリケーションでは、ウイルス粒子がシグナル伝達に使用される蛍光色素を分離し、消光剤として作用する非蛍光性二量体の形成を防ぎます。[ 227 ]別の例としては、CPMVを分子エレクトロニクス用のナノスケールブレッドボードとして使用することが挙げられます。[ 228 ]
多くのウイルスはde novo（「ゼロから」）合成することができる。最初の合成ウイルスは2002年に作られた。[ 229 ]多少誤解されているかもしれないが、合成されるのは実際のウイルスではなく、DNAウイルスの場合はそのDNAゲノム、RNAウイルスの場合はそのゲノムのcDNAコピーである。多くのウイルス科では、裸の合成DNAまたはRNA（合成cDNAから酵素的に変換されると）は細胞に導入されると感染性を持つ。つまり、新しいウイルスを生成するために必要なすべての情報が含まれている。この技術は現在、新しいワクチン戦略の研究に使用されている。[ 230 ]ウイルスの合成能力は広範囲にわたる影響を及ぼし、ゲノム配列の情報がわかっていて、許容細胞が利用可能である限り、ウイルスはもはや絶滅したとは見なすことができない。 2021年6月現在、天然痘を含む11,464種類のウイルスの全長ゲノム配列が、国立衛生研究所が管理するオンラインデータベースで公開されている。[ 231 ]
ウイルスが人間社会に壊滅的な流行病を引き起こす能力は、ウイルスが生物兵器として利用される可能性があるという懸念につながっている。さらに、悪名高い1918年のインフルエンザウイルスが実験室で再現されたことで、懸念が高まった。[ 232 ]天然痘ウイルスは、根絶されるまで歴史を通じて多くの社会を壊滅させた。WHOによって天然痘ウイルスの備蓄を許可されている世界は、ロシアの国立ウイルス学・生物工学研究センターVECTORと米国の疾病管理予防センターの2か所のみである。 [ 233 ]天然痘は兵器として使用される可能性があるが、[ 233 ]天然痘ワクチンには時に重篤な副作用があったため、どの国でも日常的に使用されていない。そのため、現代の人間人口の多くは天然痘に対する確立された抵抗力をほとんど持っておらず、ウイルスに対して脆弱である。[ 233 ]
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