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| ポリオーマウイルス科 | |
|---|---|
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| ポリオーマウイルスに感染した細胞を示す顕微鏡写真- 中央左下の大きな (青い) 細胞。尿細胞診標本。 | |
ウイルスの分類 
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| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | モノドナビリア |
| 王国： | ショウトクビラエ |
| 門: | コサビリコタ |
| クラス： | パポバビリセテス |
| 注文： | セポリウイルス目 |
| 家族： | ポリオーマウイルス科 |
| 属 | |
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ポリオーマウイルス科は、主に哺乳類と鳥類を自然宿主とするウイルスの科である。 [1] [2] 2024年現在、8つの属が認められている。 [3] 14種がヒトに感染することが知られており、シミアンウイルス40などの他の種は、より少ない程度でヒトに感染していることが確認されている。 [4] [5] これらのウイルスのほとんどは非常に一般的であり、研究対象となったほとんどのヒト集団で典型的には無症状である。 [6] [7] BKウイルスは、腎移植患者および非腎固形臓器移植患者の腎症と関連しており、 [8] [9] JCウイルスは進行性多巣性白質脳症と関連しており、 [10]メルケル細胞ウイルスはメルケル細胞癌と関連している。 [11]
構造とゲノム
ポリオーマウイルスは、約5000塩基対の環状ゲノムを持つ、エンベロープのない 二本鎖DNAウイルスです。その小さなサイズから、ポリオーマウイルスは、知られている二本鎖DNAウイルスの中で最も小さい部類に入ります。[12] ゲノムは、直径約40～50ナノメートルのイコサヘドロン（T=7対称性）の形状のウイルスカプシドにパッケージ化されています。 [2] [13]カプシドは、VP1と呼ばれるタンパク質の72個の五量体カプソメアで構成されており、閉じたイコサヘドロンに自己集合することができます。[14] VP1の各五量体は、他の2つのカプシドタンパク質、 VP2またはVP3のいずれかの分子1つと関連しています。[5]
典型的なポリオーマウイルスのゲノムは 5 ～ 9 個のタンパク質をコードしており、感染中に転写される時期により、初期領域と後期領域と呼ばれる2 つの転写領域に分かれている。各領域は、宿主細胞のRNA ポリメラーゼ IIによって、複数の遺伝子を含む単一のプレメッセンジャー RNAとして転写される。初期領域は通常、選択的スプライシングによって生成される小型腫瘍抗原と大型腫瘍抗原という 2 つのタンパク質をコードしている。後期領域には、選択的翻訳開始部位によって生成される 3 つのカプシド構造タンパク質 VP1、VP2、および VP3 が含まれている。一部のウイルスには、追加の遺伝子やこのテーマに関する他のバリエーションが存在している。たとえば、げっ歯類ポリオーマウイルスは、初期領域に中型腫瘍抗原と呼ばれる 3 番目のタンパク質を持ち、これは細胞の形質転換を誘導するのに非常に効率的である。SV40には追加のカプシドタンパク質 VP4 がある。ゲノムには、初期領域と後期領域のプロモーター、転写開始部位、複製起点を含む非コード制御領域も含まれています。[2] [13] [5] [16]
複製とライフサイクル
ポリオーマウイルスのライフサイクルは、宿主細胞への侵入から始まる。ポリオーマウイルスの細胞受容体はグリカンのシアリン酸残基であり、通常はガングリオシドである。ポリオーマウイルスの宿主細胞への付着は、細胞表面のシアリル化グリカンへのVP1の結合によって媒介される。[2] [13] [16] [17]特定のウイルスでは、追加の細胞表面相互作用が発生する。たとえば、JCウイルスは5HT2A受容体との相互作用を必要とし、メルケル細胞ウイルスはヘパラン硫酸との相互作用を必要とすると考えられている。[16] [18]しかし、一般にウイルス細胞相互作用は細胞表面によく存在する分子によって媒介されるため、個々のウイルスに観察される細胞型向性の主な要因ではない可能性が高い。[16]細胞表面の分子に結合した後、ウイルス粒子はエンドサイトーシスされて小胞体に入ります。これは既知の非エンベロープウイルスの中では特異な挙動です[19] 。そこでウイルスのカプシド構造は宿主細胞のジスルフィドイソメラーゼ酵素の作用によって破壊される可能性があります。[2] [13] [20]
核への移行の詳細は明らかではなく、個々のポリオーマウイルス間で異なる可能性がある。損傷を受けていないが歪んだウイルス粒子が小胞体から細胞質に放出され、そこでカプシドからゲノムが放出されることが頻繁に報告されているが、これはおそらく細胞質内のカルシウム濃度が低いためである。 [19]ウイルス遺伝子の発現とウイルスゲノムの複製はどちらも、宿主細胞の機構を使用して核内で起こる。初期遺伝子（少なくとも小型腫瘍抗原（ST）と大型腫瘍抗原（LT）を含む）は、選択的スプライシングされた単一の メッセンジャーRNA鎖から最初に発現される。これらのタンパク質は、宿主細胞のゲノムが複製されるG1期からS期への移行を調節不全にするなど、宿主の細胞周期を操作する役割を果たす。これは、宿主細胞のDNA複製機構がウイルスゲノムの複製に必要であるためである。[2] [13] [16]この調節異常の正確なメカニズムはウイルスによって異なります。たとえば、SV40 LTは宿主細胞のp53に直接結合できますが、マウスポリオーマウイルスLTはできません。[21] LTはウイルスゲノムの非コード制御領域（NCCR）からDNA複製を誘導し、その後、初期mRNAの発現が減少し、ウイルスカプシドタンパク質をコードする後期mRNAの発現が始まります。[20]これらの相互作用が始まると、メルケル細胞ポリオーマウイルスを含むいくつかのポリオーマウイルスに属するLTは、発がん性を示します。[22] LTタンパク質による初期プロモーターの抑制の関与、[20]初期mRNAに相補的な延長部を持つ終結していない後期mRNAの発現、[16]および制御性マイクロRNAの発現など、初期遺伝子発現から後期遺伝子発現への移行を制御するいくつかのメカニズムが説明されています。[16] 後期遺伝子の発現は、宿主細胞の細胞質にウイルスカプシドタンパク質の蓄積をもたらす。カプシド成分は核に入り、新しいウイルスゲノムDNAをカプシド化する。新しいウイルス粒子はウイルス工場で組み立てられる可能性がある。[2] [13]宿主細胞からのウイルス放出のメカニズムはポリオーマウイルスによって異なり、アグノプロテインやVP4などの細胞からの脱出を促進するタンパク質を発現するウイルスもある。[20]カプシド化されたウイルスのレベルが高いと細胞溶解が起こる場合もある。ウイルス粒子を放出する。[16]
ウイルスタンパク質
腫瘍抗原
ラージ腫瘍抗原は、ウイルスのDNA複製起点に結合してDNA合成を促進することにより、ウイルスのライフサイクルを制御する上で重要な役割を果たします。また、ポリオーマウイルスは複製に宿主細胞の機構に依存するため、複製を開始するには宿主細胞がS期にある必要があります。このため、ラージT抗原は細胞シグナル伝達経路も調節し、多数の細胞制御タンパク質に結合することで細胞周期の進行を刺激します。[23]これは、腫瘍抑制遺伝子p53と網膜芽細胞腫（pRB）ファミリーのメンバーを阻害し、[24]細胞DNA、ATPaseヘリカーゼ、DNAポリメラーゼα結合、および転写開始前複合体因子に結合することで細胞成長経路を刺激するという2つの攻撃によって達成されます。[25]この細胞周期の異常な刺激は、発癌性形質転換の強力な力です。[要出典]
小型腫瘍抗原タンパク質は、細胞増殖を刺激するいくつかの細胞経路を活性化することもできます。ポリオーマウイルスの小型 T 抗原は、一般的にタンパク質ホスファターゼ 2A ( PP2A ) [26]を標的とします。PP2A は、 Akt、ミトゲン活性化タンパク質キナーゼ (MAPK) 経路、ストレス活性化タンパク質キナーゼ (SAPK) 経路など、複数の経路の主要なマルチサブユニット制御因子です。 [27] [28] メルケル細胞ポリオーマウイルスの小型 T 抗原は、LT 安定化ドメイン (LSD) と呼ばれる独自のドメインをコードしており、これがFBXW7 E3 リガーゼに結合して阻害し、細胞とウイルスの両方の腫瘍タンパク質を制御します。[29] SV40 とは異なり、MCV 小型 T 抗原は、in vitro でげっ歯類細胞を直接変換します。[30]
中間腫瘍抗原は、中間 T がMMTVプロモーターと結合しているMMTV-PyMTシステムなど、癌の研究のために開発されたモデル生物で使用されています。そこでは、中間 T は癌遺伝子として機能し、腫瘍が発生する組織は MMTV プロモーターによって決定されます。[引用が必要]
カプシドタンパク質
ポリオーマウイルスのカプシドは、1つの主要成分である主要カプシドタンパク質VP1と、1つまたは2つの副成分である副カプシドタンパク質VP2およびVP3で構成されています。VP1ペンタマーは閉じた二十面体の ウイルスカプシドを形成し、カプシドの内部では、各ペンタマーはVP2またはVP3のいずれか1つの分子と関連しています。[5] [31]メルケル細胞ポリオーマウイルスなどの一部のポリオーマウイルスは、VP3をコードまたは発現しません。[32]カプシドタンパク質はゲノムの後期領域から発現します。[5]
アグノプロテイン
アグノプロテインは、ポリオーマウイルス、特にBKウイルス、JCウイルス、SV40のゲノムの後期コーディング部分に存在する小さな多機能リン酸化タンパク質です。アグノプロテインは、それを発現するウイルスの増殖に不可欠であり、ウイルスのライフサイクル、特に複製と宿主細胞からのウイルスの排出の制御に関与していると考えられていますが、正確なメカニズムは不明です。[33] [34]
分類
ポリオーマウイルスはグループ I (dsDNA ウイルス) に属します。ポリオーマウイルスの分類は、このグループの新しいメンバーが発見されるたびに、何度も改訂案が提案されてきました。以前は、多くの構造的特徴を共有しながらもゲノム構成が大きく異なるポリオーマウイルスとパピローマウイルスは、現在は使われていないパポバウイルス科に一緒に分類されていました。[35] (パポバウイルス科という名前は、パピローマウイルスの Pa 、ポリオーマウイルスの Po 、および「空胞化」の Va という 3 つの略語に由来しています。) [36]ポリオーマウイルスは、SV40 系統、鳥類系統、マウスポリオーマウイルス系統の 3 つの主要な系統群(つまり、遺伝的に関連するグループ) に分けられました。[37]その後、国際ウイルス分類委員会(ICTV)によって提案された再分類では、ポリオーマウイルス科を 3 つの属に分けることが推奨されました。[38]
- オルソポリオーマウイルス属（タイプ種SV40）
- ウキポリオーマウイルス属（タイプ種KIポリオーマウイルス）
- アビポリオーマウイルス属（基準種アビアンポリオーマウイルス）
現在のICTV分類システムでは6属117種が認められているが、そのうち5種は属を割り当てられていない。このシステムでは鳥類ウイルスと哺乳類ウイルスの区別が維持されており、鳥類ウイルスのサブセットはガンマポリオマウイルス属に分類されている。6属は以下の通りである。[39]
- アルファポリオーマウイルス
- ベータポリオーマウイルス
- デルタポリオーマウイルス
- イプシロンポリオーマウイルス
- ガンマポリオーマウイルス
- ゼータポリオーマウイルス
以下の種は属に割り当てられていない: [39]
- セントロプリスティス・ストリアタ・ポリオーマウイルス 1
- リンコバトゥス・ジッデンシスポリオーマウイルス1
- スパルス・アウラタポリオーマウイルス1
- トレマトムス・ベルナッキイポリオーマウイルス1
- トレマトムス・ペンネリポリオーマウイルス1
追加のウイルスの説明は現在進行中です。これらには、ラッコポリオーマウイルス1 [40]とアルパカポリオーマウイルス[41]が含まれます。別のウイルスは、ジャイアントパンダポリオーマウイルス1です。 [42]別のウイルスは、シグモドン亜科のげっ歯類から説明されています。[43]別のウイルス、ツパイポリオーマウイルス1は、ツパイから説明されています。[44]
ヒトポリオーマウイルス
ほとんどのポリオーマウイルスはヒトに感染しません。2017年現在までにカタログ化されたポリオーマウイルスのうち、ヒトを宿主とするものは合計14種が知られています。[4]しかし、一部のポリオーマウイルスは、特に免疫不全の個人においてヒトの疾患と関連しています。MCVは他のヒトポリオーマウイルスとは大きく異なり、マウスポリオーマウイルスに最も近縁です。トリコジスプラシアスピヌローサ関連ポリオーマウイルス（TSV）はMCVと遠縁です。2つのウイルス（HPyV6とHPyV7）はKIウイルスとWUウイルスに最も近縁であり、HPyV9はアフリカミドリザル由来のリンパ向性ポリオーマウイルス（LPV）に最も近縁です。[要出典]
14番目のウイルスも記載されている。[45]リヨンIARCポリオーマウイルスはアライグマポリオーマウイルスに関連している。[要出典]
ヒトポリオーマウイルスのリスト
2017年現在、ヒトを宿主とする以下の14種のポリオーマウイルスが特定され、ゲノム配列が解読されている。 [4]
デルタポリオーマウイルスには、上の表に示されている4つのヒトウイルスのみが含まれています。アルファグループとベータグループには、さまざまな哺乳類に感染するウイルスが含まれています。ガンマグループには鳥類ウイルスが含まれています。[4]臨床的に重要な疾患の関連性は、因果関係が予想される場合にのみ示されています。[5] [65]
サルリンパ向性ポリオーマウイルスに対する抗体がヒトで検出されており、このウイルスまたはそれに近縁のウイルスがヒトに感染する可能性があることを示唆している。[66]
臨床的関連性
ポリオーマウイルスはすべて、小児および若年成人に非常によく見られる感染症である。[67]これらの感染症のほとんどは、症状がほとんどないかまったくないと思われる。これらのウイルスは、ほぼすべての成人において生涯にわたって持続すると考えられる。ヒトポリオーマウイルス感染症によって引き起こされる疾患は、免疫不全患者に最も多く見られ、その関連疾患としては、腎移植患者および非腎固形臓器移植患者の腎症とBKウイルス、 [8] [9]進行性多巣性白質脳症とJCウイルス、[10]メルケル細胞癌とメルケル細胞ウイルス（MCV）がある。[11]
SV40
SV40はサルの腎臓で増殖しても病気は引き起こさないが、実験室環境ではげっ歯類にがんを引き起こす可能性がある。1950年代から1960年代初頭にかけて、ポリオワクチンにSV40が混入していたことがこれまで検出されていなかったため、1億人を優に超える人々がSV40に曝露した可能性があり、このウイルスがヒトに病気を引き起こす可能性が懸念された。[68] [69] SV40は脳腫瘍、骨腫瘍、中皮腫、非ホジキンリンパ腫など、一部のヒトのがんに存在することが報告されているが、[70] SV40と広く蔓延しているヒトポリオーマウイルスとの交差反応性が高いため、正確な検出が困難な場合が多い。[69]ほとんどのウイルス学者は、SV40がヒトのがんの原因ではないと考えている。[68] [71] [72]
診断
ポリオーマウイルスの診断は、ほとんどの場合、無症状または亜臨床的であるため、一次感染後に行われます。抗体検査は、個々のウイルスに対する抗体の存在を検出するために一般的に使用されます。[73] 競合検査は、非常に類似したポリオーマウイルスを区別するために頻繁に必要になります。[74]
進行性多巣性白質脳症（PML）の場合、SV40 T抗原に対する交差反応性抗体（一般的にはPab419）を使用して組織を直接染色し、JCウイルスT抗原の存在を確認します。組織または脳脊髄液の生検でPCRを使用してポリオーマウイルスDNAを増幅することができます。これにより、ポリオーマウイルスだけでなく、どのサブタイプであるかも検出できます。[75]
ポリオーマウイルス腎症（PVN）におけるポリオーマウイルスの再活性化の診断には、尿細胞診、尿と血液の両方におけるウイルス量の定量、腎生検という3つの主な診断技術が用いられる。[73] 腎臓と尿路におけるポリオーマウイルスの再活性化により、感染細胞、ウイルス粒子、および/またはウイルスタンパク質が尿中に排出される。これにより、尿細胞診でこれらの細胞を調べることができ、核にポリオーマウイルスが封入されていれば感染と診断できる。[76]また、感染者の尿にはウイルス粒子やウイルスDNAが含まれているため、PCR法でウイルス量を定量することができる。[77]これは血液にも当てはまる。
腎生検は、上記の 2 つの方法で結論が出ない場合や、腎組織の特定のウイルス量を求める場合にも使用できます。尿細胞診と同様に、腎細胞は光学顕微鏡下で検査され、核へのポリオーマウイルスの封入、細胞溶解、細胞外液中のウイルス部分などが調べられます。ウイルス量も、前述のように PCR で測定されます。[引用が必要]
MCV T抗原に対するモノクローナル抗体を用いた組織染色は、メルケル細胞癌を他の小型円形細胞腫瘍と区別するのに有用であることが示されています。[78] MCV抗体を検出する血液検査が開発され、メルケル細胞癌患者は無症状の感染者よりも例外的に高い抗体反応を示すものの、ウイルス感染が広範囲に及んでいることが示されている。[7] [79] [80] [81]
人類の移動を追跡する用途
JCウイルスは、人類の進化と移動に関する有望な遺伝子マーカーである。[82] [83]このウイルスは人間の70～90％に感染しており、通常は親から子へと伝染する。この方法は、現代人の最近のアフリカ起源 をたどるには信頼性が低いと思われる。[要出典]
歴史
マウスポリオーマウイルスは、1953年にルドウィック・グロスによってマウス白血病の抽出物として耳下腺腫瘍を誘発する能力があると報告され、最初に発見されたポリオーマウイルスでした。 [84]原因物質はサラ・スチュワートとバーニス・エディによってウイルスとして特定され、かつては2人にちなんで「SEポリオーマ」と呼ばれていました。[85] [86] [87]「ポリオーマ」という用語は、特定の条件下で複数の（ポリ）腫瘍（-oma）を生成するウイルスの能力を指します。この名前は「肉のない言語サンドイッチ」（「ポリオーマ」の両方の形態素が接辞であるため「肉のない」）として批判されており、ウイルスの生物学についてほとんど洞察を与えません。実際、その後の研究では、ほとんどのポリオーマウイルスが自然条件下では宿主生物に臨床的に重要な疾患を引き起こすことはめったにないことがわかりました。[88]
2017年現在までに数十種のポリオーマウイルスが特定され、配列が決定されており、主に鳥類や哺乳類に感染しています。2種のポリオーマウイルスはクロダイ[ 89]とヨーロッパヘダイ[90]に感染することが知られています。合計14種のポリオーマウイルスがヒトに感染することが知られています。[4]
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外部リンク
- ICTV レポート: ポリオーマウイルス科
- ウイルスゾーン: ポリオーマウイルス
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