| クラミジア | |
|---|---|
| マッコイ細胞培養における クラミジア・トラコマティス封入体(茶色)。 | |
| 科学的分類 | |
| ドメイン: | 細菌 |
| 門: | クラミジア |
| クラス: | クラミジア |
| 注文: | クラミジア |
| 家族: | クラミジア科 |
| 属: | クラミジア・ ジョーンズ、レイク&スターンズ 1945 |
| タイプ種 | |
| クラミジア・トラコマティス (ブサッカ 1935) レイク 1957
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| 種 | |
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| 同義語 | |
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クラミジアは、絶対細胞内寄生虫である病原性グラム陰性細菌の属です。クラミジア感染症は、ヒトにおける最も一般的な細菌性性感染症であり、世界中で感染性失明の主な原因となっています。 [1]
種には、クラミジア・トラコマティス(ヒト病原体)、クラミジア・スイス(ブタのみに影響)、クラミジア・ムリダルム(マウスとハムスターのみに影響)が含まれます。[2]ヒトは主に、クラミジア・トラコマティス、クラミジア・ニューモニエ、クラミジア・アボルタス、クラミジア・プシッタチに感染します。[3]
分類
クラミジアは独特な発達サイクルを持つため、分類学的には別の目として分類されました。[4] クラミジアはクラミジア目、クラミジア科に属します。[要出典]
1990年代初頭には、クラミジア属には6つの種が知られていました。1999年に当時の新技術であるDNA分析を用いてクラミジア目の大規模な再記述が行われ、クラミジア属から3つの種が分離され、当時新設されたクラミドフィラ属に再分類され、この属に3つの新種が追加されました。[5] 2001年には多くの細菌学者がこの再分類に強く反対しましたが、[6] 2006年には一部の科学者が依然としてクラミドフィラの独自性を支持していました。[7] 2009年には、新しいDNA分析技術によってクラミドフィラの妥当性が疑問視され、「クラミジア科をクラミジアという単一の属に再統合する」という提案につながりました。[8]これはコミュニティに受け入れられたようで、[9] [10]これによって(有効な)クラミジア種の数は9になった。その後、多くの可能性のある種が分離されたが、誰も名前を付けようとしなかった。2013年には10番目の種であるCh. ibidisが追加され、これはフランスの野生のトキからのみ知られている。 [11] 2014年にはさらに2つの種が追加され(ただし2015年に検証された)、ハトとオウムに感染するCh. aviumと、ニワトリ、ホロホロチョウ、七面鳥に感染するCh. gallinaceaである。 [3] 2015年には Ch. abortusが追加され、Chlamydophila種は再分類された。[6]多くの新種はもともとCh. psittaciの異常株として分類されていた[3]
ゲノム
クラミジア属のゲノムの長さは約1.0~1.3メガベースです。[12]ほとんどが約900~1050個のタンパク質をコードしています。[13] 一部の種はDNAプラスミドまたはファージゲノムも持っています(表を参照)。基本体には、宿主細胞の細胞質に侵入して成長サイクルを開始した後のDNAゲノムの転写を担うRNAポリメラーゼが含まれています。これらの体にはリボソームとリボソームサブユニットが含まれています。[14]
表 1.選択されたクラミジア種および株のゲノム特性。MoPn はマウス病原体であり、株「D」はヒト病原体です。クラミジアトラコマティスとクラミジア肺炎の遺伝子の約 80% は相同遺伝子です。Read ら 2000 [13]を参考に改変
発達サイクル
クラミジアは、基本小体と網状小体の形で見つかることがあります。基本小体は、感染した細胞が破裂したときに放出される非複製感染粒子です。細菌が人から人へと広がる能力を担っており、胞子に似ています。基本小体の直径は 0.25 ~ 0.30 μm です。この形態は、硬い細胞壁で覆われています(属名の結合形は chlamyd- です)。基本小体は、標的細胞にさらされると、独自のエンドサイトーシスを誘導します。1 つのファゴリソソームは通常、推定 100 ~ 1000 個の基本小体を生成します。[引用が必要]
クラミジアは網状小体の形をとることもあり、これは実際には細胞質内形態であり、これらの細菌の複製および成長のプロセスに大きく関与しています。網状小体は基本小体よりわずかに大きく、直径は最大 0.6 μm、最小 0.5 μm に達することがあります。細胞壁はありません。ヨウ素で染色すると、網状小体は細胞内の封入体のように見えます。DNA ゲノム、タンパク質、およびリボソームは網状小体に保持されます。これは細菌の発生サイクルの結果として発生します。網状体は基本的に、クラミジアのゲノムが RNA に転写され、タンパク質が合成され、DNA が複製される構造です。網状小体は二分裂によって粒子を形成し、外側の細胞壁の合成後、新しい感染性の基本小体の子孫に成長します。融合は約 3 時間続き、潜伏期間は最大 21 日間です。分裂後、網状体は再び基本形に戻り、細胞外へ放出される。 [ 4]
試験管内培養細胞におけるクラミジア・トラコマティスとクラミジア・シッタチの増殖周期に関する研究により、感染細胞内の細胞質小胞内で感染性基本小体(EB)が非感染性網状小体(RB)に成長することが明らかになった。基本小体が感染細胞に侵入した後、感染粒子が網状小体に成長する間に20時間の暗黒期が発生する。クラミジア基本小体の収量は感染後36~50時間で最大となる。[14]
ヒストン様タンパク質HctAとHctBは、2つの細胞型間の分化を制御する役割を果たしています。HctAの発現は、RBからEBへの再分化後期まで、小さな非コードRNAであるIhtAによって厳密に制御および抑制されています。[15] IhtA RNAはクラミジア種全体で保存されています。[16]
病理学
クラミジア感染症のほとんどは症状を引き起こしません。[17]症状のある感染症には、排尿時の灼熱感、腹部または性器の痛みや不快感が含まれることがよくあります。[18]感染の可能性がある人と性行為を行ったすべての人に、この病気を診断するためのいくつかの検査のいずれかが提案される場合があります。[要出典] ポリメラーゼ連鎖反応(PCR)、転写介在増幅(TMA)、リガーゼ連鎖反応(LCR)、および鎖置換増幅(SDA)を含む核酸増幅検査(NAAT)は、クラミジアの診断に最も広く使用されている検査です。[19]
進化
最近の系統学的研究により、クラミジアは、現代植物の葉緑体の共生祖先を含むグループであるシアノバクテリアと共通の祖先を持っている可能性が高いことが明らかになりました。そのため、クラミジアは遺伝的にも生理学的にも珍しい植物のような特徴を保持しています。特に、植物のリジン生成に関連する酵素L,L-ジアミノピメリン酸アミノトランスフェラーゼは、分裂に必要なクラミジアペプチドグリカンの構築にも関連しています。 [20]酵素の遺伝子コードは、植物、シアノバクテリア、クラミジアで驚くほど類似しており、近い共通の祖先を示しています。[21]
系統発生
参照
参考文献
- ^ Drew, W. Lawrence (2004). 「クラミジア」. Ryan, Kenneth、Ray, C. George (編)。Sherris Medical Microbiology (PDF) (第 4 版)。McGraw Hill。pp. 463–470。ISBN 978-0-8385-8529-0。
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- ^ abc Joseph, SJ; et al. (2015)、「クラミジア科ゲノム解析により、種間混合と下等哺乳類種およびヒトに感染するクラミジア・アボルタスの最近の進化が明らかに」、Genome Biol Evol、7 (11): 3070–3084、doi :10.1093/gbe/evv201、PMC 4994753、PMID 26507799。
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