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新興ウイルス （エマージングウイルス）とは、新たに出現し、発生率や地理的範囲が著しく増加しているか、近い将来に増加する可能性があるウイルスです。 [1]新興ウイルスは新興感染症の主な原因であり、エピデミックやパンデミックにつながる可能性のある病気の発生を引き起こす可能性があることから、世界的に公衆衛生上の課題を引き起こしています。 [ 2]新興ウイルスは病気を引き起こすだけでなく、深刻な経済的影響を与えることもあります。[3]最近の例としては、 2002～2004年のSARS（SARS-CoV-1）の発生と2019～2023年のCOVID-19（SARS-CoV-2 ）のパンデミックを引き起こしたSARS関連コロナウイルスがあります。[4] [5]その他の例としては、HIV/AIDSを引き起こすヒト免疫不全ウイルス、エボラ出血熱の原因ウイルス、[6]鳥インフルエンザの原因となるH5N1インフルエンザウイルスなどがあります。[7]および2009年の豚インフルエンザの大流行を引き起こしたH1N1/09です[8]（H1N1の以前の出現株は1918年のスペイン風邪の大流行を引き起こしました）。[9]ヒトへのウイルスの出現は、多くの場合、他の動物からヒトへのウイルス性疾患の異種間ジャンプを伴う人獣共通感染症の結果です。人獣共通感染症ウイルスは動物のリザーバーに存在するため、根絶するのがはるかに困難であり、そのためヒト集団で持続感染を確立する可能性があります。[10]
新興ウイルスは、再興ウイルスや新たに検出されたウイルスと混同してはならない。再興ウイルスは、一般的に、以前に出現したウイルスが再び増加しているものと考えられており、[1] [11]例えば麻疹である。[12]新たに検出されたウイルスは、種の中で風土病または流行病として循環していた、以前に認識されていなかったウイルスである。 [13]新たに検出されたウイルスは、明確な手がかりを残さなかったり、細胞培養で分離または増殖できなかったりしたため、分類を逃れた可能性がある。[14]例としては、ヒトライノウイルス（1956年に初めて特定された風邪の主な原因）、[15] C型肝炎（最終的に1989年に特定された）、[16] およびヒトメタニューモウイルス（2001年に初めて記載されたが、19世紀から循環していたと考えられている）が挙げられる。[17]このようなウイルスの検出は技術主導であるため、報告される数は増加する可能性があります。
人獣共通感染症
新しいウイルス種の自然発生は稀であることから、ヒトにおける新興ウイルスの最も一般的な原因は人獣共通感染症である。この現象はすべての新興または再興病原体の73％を占めると推定されており、ウイルスが不釣り合いに大きな役割を果たしている。[18] RNAウイルスは特に多く、新興および再興病原体の37％を占めている。[ 18]野鳥、げっ歯類、コウモリなど、幅広い動物が人獣共通感染症ウイルスに関連している。[19]特定の動物リザーバーに関連する可能性のある特定の人獣共通感染症を、特定の時点で予測することは不可能である。[20]
人獣共通感染症の流出は、狂犬病ウイルスのようにそれ以上のヒトからヒトへの感染が起こらない自己限定的な「行き止まり」感染につながる場合もあれば、人獣共通感染症の病原体がヒトからヒトへの感染を継続できる感染例（エボラウイルスのように）につながる場合もある。[6]人獣共通感染症のウイルスがヒトからヒトへの感染を継続できる場合、アウトブレイクが発生する可能性がある。[22]一部の流出事象では、ウイルスがヒトへの感染にのみ適応する結果になる場合もあり（HIVウイルスで発生したように）、[23]この場合、ヒトが病原体の新たな保有者となる。
人獣共通感染症の「ジャンプ」が成功するかどうかは、ヒトに感染可能なウイルス変異体を保有する動物とヒトとの接触にかかっています。宿主域の制限を克服し、ヒトからヒトへの効率的な感染を維持するために、動物の保有生物に由来するウイルスは通常、突然変異、遺伝子組み換え、および再集合を起こします。[20] RNAウイルスは複製が速く突然変異率が高いため、新しい宿主集団への侵入にうまく適応する可能性が高いです。[3]
動物由来の例
コウモリ
コウモリは多くの生態系に欠かせない一員であるが、 [24]新興ウイルス感染の頻繁な発生源としても頻繁に関与していることが指摘されている。[ 25]コウモリの免疫系は、ウイルス感染に対する炎症反応を抑制するように進化しており、それによって進化するウイルスに対して寛容な宿主となり、結果として人獣共通感染ウイルスの主要なリザーバーとなっている。[26]コウモリは、宿主種あたりの人獣共通感染ウイルスの数が他のどの哺乳類よりも多く、分子生物学的研究では、重症急性呼吸器症候群関連コロナウイルスやエボラ出血熱/マールブルグ出血熱フィロウイルスなど、いくつかの有名な人獣共通感染ウイルスの自然宿主であることが実証されている。[ 27]スピルオーバーイベントの可能性という点では、コウモリはこれまでげっ歯類に割り当てられていた主導的な役割を引き継いでいる。[26]コウモリからのウイルス感染は、咬傷、[28]唾液のエアロゾル化（例えば、エコーロケーション中）、糞便/尿など、いくつかのメカニズムを介して起こります。[29]
コウモリは独特の生態や行動のため、ウイルス感染や伝染に対してより感受性が高い。いくつかのコウモリ種（例えば、ブラウンコウモリ）は密集したねぐらに集まるため、種内および種間のウイルス伝染が促進される。さらに、コウモリは都市部に広く生息しているため、人間は時折、糞や尿で汚染されたコウモリの生息地に侵入する。コウモリの飛行能力と移動パターンは、コウモリが広い地理的範囲に病気を広め、新しいウイルスを獲得できることも意味している。[30]さらに、コウモリは持続的なウイルス感染を経験し、その非常に長い寿命（一部のコウモリ種は35年の寿命を持つ）と相まって、ウイルスを維持し、他の種に伝染させるのに役立つ。ウイルス宿主としての効力に寄与する他のコウモリの特徴には、食べ物の選択、冬眠/冬眠習慣、再感染に対する感受性などがある。[30]
ウイルス出現の要因
ウイルスの出現は、多くの場合、自然と人間の活動の両方の結果です。特に、生態系の変化は、人獣共通感染症ウイルスの出現と再出現を大幅に促進する可能性があります。[31]森林破壊、森林再生、生息地の断片化、灌漑などの要因はすべて、人間が野生動物種と接触する方法に影響を与え、結果的にウイルスの出現を促進する可能性があります。[3] [32]特に、保有宿主種の生息地の喪失は、人獣共通感染症の出現に重要な役割を果たしています。[33]さらに、気候変動は生態系とベクターの分布に影響を与える可能性があり、それが今度はベクター媒介ウイルスの出現に影響を与える可能性があります。その他の生態系の変化 、たとえば、種の導入や捕食者の減少も、ウイルスの出現と蔓延に影響を与える可能性があります。一部の農業慣行、たとえば、家畜の集約化や家畜の排泄物の不適切な管理/処分も、人獣共通感染症のリスク増加に関連しています。[3] [34]
ウイルスは、感染に対して脆弱な人間集団の形成によっても出現する可能性がある。例えば、野生ウイルスの消失やワクチン接種プログラムの終了により交差防御免疫が失われた後にウイルスが出現する可能性がある。先進国では国民の高齢化や肥満関連疾患の割合も高いため、国民の免疫抑制がより強く、感染リスクが高い可能性がある。[3]対照的に、貧しい国では栄養失調や慢性感染により国民が免疫不全状態にある可能性があり、これらの国では安定したワクチン接種プログラムが実施されている可能性も低い。[3]さらに、人間の人口動態の変化[3] 、例えば免疫学的に未熟な個人の出生や移住によって、大規模なウイルス感染を可能にする感受性集団が形成される可能性がある。
ウイルスの出現を促進する可能性のある他の要因には、グローバル化が含まれます。特に、国際貿易と人間の旅行/移動は、新しい地域へのウイルスの導入につながる可能性があります。[3]さらに、人口密度の高い都市は病原体の急速な伝播を促進するため、制御されていない都市化（都市部での人々の移動と定住の増加）はウイルスの出現を促進する可能性があります。 [35] 動物の移動もウイルスの出現につながる可能性があり、渡り鳥の群れによって広がったウエストナイルウイルスの場合がそうでした。 [36]さらに、食品の生産と消費に関する人間の慣行も、ウイルス出現のリスクに寄与する可能性があります。特に、ウェットマーケット（生きた動物の市場）は、人々と野生動物/家畜が存在する高密度のため、ウイルスの伝播に理想的な環境です。[29]ブッシュミートの消費も病原体の出現に関連しています。[29]
防止
人獣共通感染症の制御と予防は、新しい病原体の特定、公衆衛生監視（血清学的調査を含む）、感染リスクの分析など、さまざまなレベルでの適切な世界的監視に依存しています。 [37]世界中で発生する人獣共通感染症の複雑さは、予防に対する学際的なアプローチを前提としています。 [37]ワンヘルスモデルは、新しいウイルス性疾患を含む人獣共通感染症の発生を防ぐための世界戦略として提案されています。 [37]ワンヘルスの概念は、野生生物学、獣医学、医学、農業、生態学、微生物学、疫学、生物医学工学など、相互に関連するさまざまな分野の専門家間の理解と協力を促進することにより、地域的にも世界的にも動物、人間、環境の健康を促進することを目的としています。[37] [38]
新興ウイルスの毒性
宿主はこれまで遭遇したことのない病原体に対して免疫学的にナイーブであるため、新興ウイルスは病気を引き起こす能力の点で非常に毒性が強い場合が多い。その高い毒性は、新しい宿主への適応の欠如にも起因する。ウイルスは通常、自然宿主の免疫系に強い選択圧を及ぼし、それが今度はウイルスに強い選択圧を及ぼす。 [39]この共進化は、自然宿主が感染を管理できることを意味する。しかし、ウイルスが新しい宿主（例えば、人間）に飛び移ると、共進化の欠如のために新しい宿主は感染に対処できず、その結果、宿主の免疫エフェクターとウイルスの免疫調節因子の間に不一致が生じる。[要出典]
さらに、感染を最大限にするために、ウイルスは自然に弱毒化（毒性が低下する）することが多く、感染した動物は他の動物に効率的に感染するのに十分な期間生き残ることができます。[40]しかし、弱毒化には時間がかかるため、新しい宿主集団は当初この現象の恩恵を受けません。さらに、人獣共通感染症ウイルスは動物のリザーバーにも自然に存在するため、[10]その生存は新しい宿主間の感染に依存しません。つまり、出現したウイルスは最大限の感染を目的として弱毒化する可能性はさらに低く、毒性を維持します。[要出典]
新興ウイルスは毒性が非常に強い場合が多いが、自然免疫、自然抗体、受容体特異性など、いくつかの宿主要因によって制限される。宿主が以前に新興ウイルスに類似した病原体に感染したことがある場合、宿主は交差防御免疫の恩恵を受けることもある。[要出典]
新興ウイルスの例
インフルエンザA
インフルエンザは伝染力の強い呼吸器感染症で、世界人口の約9%が罹患し、毎年30万人から50万人が死亡しています。[41] [42]インフルエンザウイルスは、その中核タンパク質に基づいて、A型、B型、C型、D型に分類されます。[43] [44]インフルエンザA型とB型はどちらもヒトに流行を引き起こす可能性がありますが、インフルエンザA型はパンデミックの可能性と高い変異率も持っているため、公衆衛生上最も重要です。[44] [45]
インフルエンザAウイルスは、表面糖タンパク質である ヘマグルチニン（HA）とノイラミニダーゼ（NA）の組み合わせに基づいて、さらにサブタイプに分類されます。ほとんどのインフルエンザAサブタイプの主な自然宿主は野生の水鳥です。[44]しかし、一連の突然変異により、これらのウイルスの小さなサブセットはヒト（および他の動物）への感染に適応しました。[46]特定のインフルエンザAサブタイプがヒトに感染できるかどうかを決定する重要な要因は、その結合特異性です。鳥インフルエンザAは、末端α2,3結合シアリン酸を持つ細胞表面受容体に優先的に結合しますが、ヒトインフルエンザAは、末端α2,6結合シアリン酸を持つ細胞表面受容体に優先的に結合します。突然変異により、一部の鳥インフルエンザAウイルスは、結合特異性をα2,3結合シアリン酸からα2,6結合シアリン酸にうまく変更しました。[47]しかし、ヒトに出現するためには、鳥インフルエンザAウイルスは、ヒトの酸性の呼吸器系で安定するように変異するだけでなく、哺乳類細胞で機能するようにRNAポリメラーゼを適応させる必要がある。 [ 48 ]
インフルエンザAウイルスは、適応と宿主スイッチを経て、ヒトに流行やパンデミックを引き起こす可能性があります。HAとNAの構造の小さな変化（抗原ドリフト）が頻繁に起こり、これによりウイルスは免疫認識を逃れて繰り返し流行（季節性インフルエンザ）を引き起こすことができます。 [43]異なるインフルエンザAサブタイプ（例：ヒトと動物のサブタイプ間）の遺伝子再集合によって引き起こされるHAとNAの構造の大きな変化（抗原シフト）は、代わりに大規模な地域的/世界的なパンデミックを引き起こす可能性があります。[43]ヒトで抗原的に異なるインフルエンザA株が出現したため、20世紀だけで4回のインフルエンザパンデミックが発生しました。 [50]
さらに、動物インフルエンザAウイルス（例：豚インフルエンザ）はヒトインフルエンザウイルスとは異なりますが、ヒトに人獣共通感染を引き起こす可能性があります。これらの感染症は主に感染した動物や汚染された環境との直接接触によって起こりますが、効率的なヒトからヒトへの感染にはつながりません。例としては、H5N1インフルエンザやH7N9インフルエンザが挙げられます。[44]
SARS-CoV-1
2002年、人獣共通感染症の病原体保有生物から病原性の高いSARS-CoV（重症急性呼吸器症候群コロナウイルス）株が出現し、世界中で約8,000人が感染し、高齢者の死亡率は50％以上に近づいた。[51] SARS-CoV-1は症状が出た後が最も伝染性が高いため、厳格な公衆衛生対策の導入により流行は効果的に食い止められた。[51] SARS-CoV-1の自然保有宿主はキクガシラコウモリであると考えられているが、このウイルスは数種類の小型肉食動物（例：ハクビシンやタヌキ）でも確認されている。SARS-CoV-1の出現は、中国の生鮮市場が促進したと考えられており、そこではウイルス陽性のハクビシンが中間宿主として機能し、SARS-CoV-1をヒト（および他の種）に感染させた。[51] [52]しかし、最近の分析では、SARS-CoV-1がコウモリから人間に直接感染し、その後人間とジャコウネコの間で交差感染した可能性があることが示唆されています。[51]
細胞に感染するために、SARS-CoV-1はスパイク表面糖タンパク質を使用して宿主ACE-2を認識して結合し、これを細胞侵入受容体として使用します。[51]この特性の発達は、SARS-CoV-1がコウモリから他の種に「ジャンプ」することを可能にする上で重要でした。
MERSコロナウイルス
2012年に初めて報告されたMERS-CoV（中東呼吸器症候群コロナウイルス）は、人獣共通感染症のリザーバーからヒトに高病原性コロナウイルスが持ち込まれた2番目の例です。この新興ウイルスの死亡率は約35％で、報告された症例の80％はサウジアラビアで発生しています。[53] MERS-CoVはコウモリに由来する可能性が高いですが、[54] ヒトコブラクダが中間宿主である可能性が示唆されています。MERS-CoVはこれらの哺乳類で20年以上循環していると考えられており、[54]ラクダの飼育方法の変更によりMERS-CoVがヒトに流出したと考えられています。[55]研究によると、ヒトは感染したヒトコブラクダとの直接的または間接的な接触によってMERS-CoVに感染する可能性がありますが、ヒトからヒトへの感染は限られています。[53]
MERS-CoVは、スパイク表面タンパク質を使用して宿主DPP4表面受容体に結合することで細胞内に侵入します。このスパイク表面タンパク質のコアサブドメインはSARS-CoVのものと類似していますが、受容体結合サブドメイン（RBSD）は大きく異なります。[54]
ブルータング病
ブルータング病はブルータングウイルスによって引き起こされる非伝染性の 媒介動物媒介疾患で、反芻動物（特に羊）に感染する。[56]気候変動は媒介動物の分布に影響を与え、この疾患の発生と世界的拡大に関係していると考えられている。ブルータングウイルスの自然媒介動物はアフリカユスリカのC. imicolaで、通常はアフリカと亜熱帯アジアに限られている。しかし、地球温暖化によりC. imicolaの分布範囲が拡大し、現在でははるかに北の分布範囲を持つ別の媒介動物（C. pulcarisまたはC. obsoletus）と重なっている。この変化によりブルータングウイルスは媒介動物を飛び越えることが可能になり、ブルータング病がヨーロッパに北上する原因となった。[57]
参照
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さらに読む
- Artika IM、Ma'roef CN (2017 年 5 月)。「新興ウイルス の取り扱いに関する実験室バイオセーフティ」。アジア太平洋熱帯生物医学ジャーナル。7 (5): 483– 491。doi :10.1016/j.apjtb.2017.01.020。PMC 7103938。PMID 32289025。
外部リンク
- 「新興ウイルス」。MicrobiologyBytes 2007年。2007年2月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- 「国立新興・人獣共通感染症センター（NCEZID）」。2021年11月19日。