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| モルビリウイルスホミニス | |
|---|---|
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| 麻疹ウイルスの 電子顕微鏡写真 | |
ウイルスの分類 
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| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボウイルス |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | ネガルナビリコタ |
| クラス： | モンジビリセテス |
| 注文： | モノネガウイルス科 |
| 家族： | パラミクソウイルス科 |
| 属: | モルビリウイルス |
| 種： | モルビリウイルスホミニス
|
| 同義語[1] | |
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麻疹ウイルス(MV) | |
麻疹ウイルス( MV ) は、学名Morbillivirus hominisで、パラミクソウイルス科のMorbillivirus属に属する一本鎖、マイナス鎖、エンベロープ、非分節RNA ウイルスです。麻疹の原因です。ヒトがこのウイルスの自然宿主であり、動物の保有宿主は知られていません。
病気
このウイルスは麻疹を引き起こします。麻疹は呼吸器からのエアロゾルによって感染する伝染性の高い病気で、一時的ではあるが重篤な免疫抑制を引き起こします。症状には発熱、咳、鼻水、目の炎症、全身性の斑状丘疹状の紅斑性発疹、および下顎第1大臼歯と第2大臼歯の反対側の頬粘膜に見られる特徴的なコプリック斑などがあります。このウイルスは咳やくしゃみによる濃厚接触や分泌物との直接接触によって広がります。[2]
複製サイクル
エントリ
麻疹ウイルスは、ウイルス表面に2つのエンベロープ糖タンパク質、ヘマグルチニン（H）と膜融合タンパク質（F）を持っています。これらのタンパク質は、宿主細胞への結合と侵入を担っています。Hタンパク質は受容体への付着を媒介し、Fタンパク質はウイルスエンベロープと細胞膜の融合を引き起こします。さらに、Fタンパク質は、感染細胞を隣接する非感染細胞と直接融合させてシンシチウムを形成させます。これまでに、Hタンパク質の受容体として、補体制御分子CD46、シグナル伝達リンパ球活性化分子（SLAMF1）、細胞接着分子ネクチン-4の3つが特定されています。[3]野生型およびワクチン株では、CD150（SLAMまたはSLAMF1）[4] [5]および/またはネクチン-4（ポリオウイルス受容体様4（PVRL4）とも呼ばれる）[6] [7]の細胞外ドメインが主に細胞侵入受容体として機能します。野生型ウイルス株のごく一部とエドモンストン株由来の現代のワクチン株のすべてもCD46を使用している。[8] [9]
ゲノム複製とウイルスの組み立て
ウイルスが宿主細胞に侵入すると、マイナスセンス ssRNA鎖がテンプレートとして使用され、ウイルス粒子に含まれるRNA依存性RNAポリメラーゼを使用してプラスセンスコピーが作成されます。次に、このコピーを使用して新しいマイナスコピーが作成され、これが繰り返されて、ssRNAの多くのコピーが作成されます。プラスセンスssRNAはその後、宿主リボソームによって大量に翻訳され、すべてのウイルスタンパク質が生成されます。その後、ウイルスはタンパク質とマイナスセンスssRNAから組み立てられ、細胞は溶解して新しいウイルス粒子を排出し、サイクルを再開します。[10]
ゲノムとウイルス粒子の構造
ウイルスのRNAゲノムは、核タンパク質（N）、リン酸化タンパク質（P）、マトリックスタンパク質（M）、融合タンパク質（F）、ヘマグルチニン（H）、およびRNA依存性RNAポリメラーゼ（RdRp）を表すラージタンパク質（L）の6つの主要なタンパク質をコードしています[11]。ウイルスゲノムは、2つの非構造タンパク質CとVもコードしています。これらの非構造タンパク質は先天性免疫拮抗薬であり、ウイルスが宿主の免疫応答から逃れるのに役立ちます。ビリオンゲノム内では、RNAがN、L、およびPタンパク質と複合体を形成しています。N、P、およびMタンパク質は、RdRpによるRNA合成を制御します。ウイルスは脂質膜に包まれており、糖タンパク質HとFは、この脂質膜に関連するビリオン表面タンパク質です。[要出典]
進化
麻疹ウイルスは、牛に感染した、現在は根絶された牛疫ウイルスから進化した。[12] 配列分析によると、2つのウイルスは11世紀と12世紀に分岐した可能性が高いが、5世紀という早い時期もこれらの計算の95％信頼区間内に収まっている。[12]
他の分析では、この手法では強い浄化選択が行われている時期には年齢を過小評価する傾向があるため、分岐はさらに古い可能性があると示唆されている。 [13] 7世紀以前の起源を示す言語学的証拠もある。[11] [14]現在の流行株は20世紀初頭、おそらく1908年から1943年の間に進化した。[15]
遺伝子型
麻疹ウイルスのゲノムは通常15,894ヌクレオチド長で、8つのタンパク質をコードしています。[16]現在、WHOは麻疹の8つの系統（A～H）を認識しています。サブタイプはA1、D2などの数字で設計されています。現在、23のサブタイプが認識されています。NのC末端150アミノ酸をコードする450ヌクレオチドは、麻疹ウイルス分離株の遺伝子型判定に必要な最小限の配列データです。遺伝子型判定スキームは1998年に導入され、2002年と2003年に拡張されました。[要出典]
麻疹の遺伝子型は多様であるが、血清型は1つしかない。麻疹に対する抗体はヘマグルチニンタンパク質に結合します。したがって、1つの遺伝子型（ワクチン株など）に対する抗体は、他のすべての遺伝子型から保護します。[17]
主要な遺伝子型は国によって異なり、またその国や地域における麻疹の流行状況によっても異なります。麻疹ウイルスの風土病による感染は、米国とオーストラリアでは2000年までに、南北アメリカ大陸では2002年までに阻止されました。[18]
感染
感染初期には、麻疹ウイルスはCD150（SLAMF1）受容体を介して、宿主の呼吸器官にあるマクロファージや樹状細胞などの免疫細胞に感染する。[19] [20] [21]これらの細胞はウイルスをリンパ器官に運び、そこから全身に広がる。感染後期には、ウイルスはSLAMF1受容体 を介してB細胞[22] やTリンパ球[23]などの他の免疫細胞に感染する。さらに、気道にある上皮細胞にも感染する。これらの細胞はネクチン4受容体を介して、また感染した免疫細胞との細胞間接触によって感染する。上皮細胞に感染すると、ウイルスが気流を介して放出される。[24] [25]
参考文献
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外部リンク
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- 「麻疹ウイルス」。国際ウイルス分類委員会。