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| 線維筋痛症 | |
|---|---|
| その他の名前 | 線維筋痛症候群 |
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| アメリカ疼痛学会によると、線維筋痛症の考えられる痛みの部位は 9 箇所あります。 | |
| 発音 |
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| 専門 | リウマチ学、神経学[2] |
| 症状 | 広範囲の痛み、疲労感、睡眠障害[3] [4] |
| 通常の発症 | 初期中年期[5] |
| 間隔 | 長期的[3] |
| 原因 | 不明[4] [5] |
| 診断方法 | 他の潜在的な原因を除外した後の症状に基づく[4] [5] |
| 鑑別診断 | 貧血、自己免疫疾患（強直性脊椎炎、リウマチ性多発筋痛、関節リウマチ、強皮症、多発性硬化症など）、ライム病、変形性関節症、甲状腺疾患[6] [7] |
| 処理 | 十分な睡眠と運動[5] |
| 薬 | デュロキセチン、ミルナシプラン、プレガバリン、ガバペンチン[5] [8] |
| 予後 | 平均寿命[5] |
| 頻度 | 2% [4] |
線維筋痛症は、疲労、目覚めの悪さ、認知機能障害を伴う慢性の広範囲の痛みを引き起こす医学的症候群である。その他の症状としては、頭痛、下腹部痛またはけいれん、うつ病などがある。[9]線維筋痛症の人は不眠症[10]や全身の過敏症[11]を経験することもある。[12]線維 筋痛症の原因は不明であるが、遺伝的要因と環境的要因の組み合わせが関与していると考えられている。[4]環境的要因には、精神的ストレス、外傷、および一部の感染症が含まれる。[4]痛みは中枢神経系のプロセスによって生じると思われるため、この症状は「中枢感作症候群」と呼ばれている。[4] [13]中枢感作を判定するためのアルゴメーター（アルジェシオメーター）を使用するプロトコルが客観的な診断テストとして提案されているが、線維筋痛症は誤診の可能性が高いにもかかわらず、主に除外診断によって診断され続けている。[14]
線維筋痛症は1990年に初めて定義され、2011年、[4] 2016年、[9] 2019年に基準が更新されました。 [12]「線維筋痛症」という用語は、新ラテン語の Fibro-（「線維性組織」）、ギリシャ語のμυο- myo-（「筋肉」）、ギリシャ語の άλγος algos（「痛み」）に由来しており、文字通り「筋肉と線維性結合組織の痛み」を意味します。[15]線維筋痛症は、人口の2〜4％に影響を与えると推定されています。[16]女性は男性の約2倍の頻度で影響を受けます。[4] [16]発生率は、世界のさまざまな地域や文化間で同様のようです。[4]
線維筋痛症の治療は対症療法[17]と多分野にわたる。[18]欧州リウマチ学会連合は有酸素運動と筋力強化運動を強く推奨している。[18]マインドフルネス、心理療法、鍼治療、水治療法、気功、ヨガ、太極拳などの瞑想運動は弱い推奨となっている。[18]線維筋痛症の治療における薬物の使用は議論されているが[ 18] [19]、抗うつ薬は生活の質を改善できる。[20]線維筋痛症の管理に一般的に有効と考えられている他の薬物には、セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害薬、非ステロイド性抗炎症薬、筋弛緩薬などがある。[21] [22]線維筋痛症の症状はほぼすべての患者で持続しますが、細胞の損傷や器質的疾患によって引き起こされるものではありません。[19]
歴史
慢性の広範囲の痛みは19世紀の文献で説明されていましたが、線維筋痛症という用語は1976年にフィリップ・ケーラー・ヘンチがこの症状を説明するために使用して初めて使用されました。[23] 線維筋痛症に似た症状には、歴史的に筋リウマチ、線維筋炎、心因性リウマチ、神経衰弱など多くの名前が適用されました。[ 24 ]線維筋痛症という用語は、線維筋炎の同義語として研究者モハメド・ユヌスによって造られ、1981年に科学出版物で初めて使用されました。[25]線維筋痛症は、ラテン語のfibra（繊維）[26]とギリシャ語のmyo（筋肉）[27]およびalgos（痛み）に由来しています。 [28]
線維筋痛症の概念の発展に関する歴史的観点からは、1977年にスマイスとモルドフスキーが発表した線維筋炎に関する論文が「中心的重要性」を帯びていることが指摘されている。[29] [30]線維筋痛症症候群の特徴に関する最初の臨床的かつ対照的な研究は1981年に発表され、 [31]症状の関連性を裏付けている。1984年には、線維筋痛症症候群と他の類似の疾患との関連性が提唱され、[32] 1986年には、線維筋痛症に対する最初の提案された薬の試験が発表された。[32]
1987年に米国医師会雑誌に掲載された記事では、「線維筋痛症候群」という用語が使われており、この病気は「議論の余地のある病気」であると述べられている。[33]米国リウマチ学会（ACR）は1990年に線維筋痛症の最初の分類基準を発表した。[34]その後、2010年、 [35] 2016年、[9] 2019年に改訂が行われた。 [12]
分類
線維筋痛症は、中枢神経系における痛みの信号の処理方法の異常により生じる痛み処理障害として分類される。[36]国際疾病分類（ICD -11）では、線維筋痛症は「慢性の広範囲の痛み」のカテゴリーに分類され、コードMG30.01となっている。[37 ]線維筋痛症の患者は、重症度、適応、症状プロファイル、心理プロファイル、治療への反応など、いくつかの側面で異なる。[38]
兆候と症状
線維筋痛症の特徴的な症状は、慢性の広範囲の痛み、疲労、睡眠障害です。[12]その他の症状としては、触圧に対する痛みの増強（アロディニア）[12]、認知障害[12] 、 筋骨格の硬直[12]、環境に対する過敏性[ 12] 、過覚醒[12 ] 、性機能障害[39]、視覚症状[40]などがあります。線維筋痛症の人の中には、運動後倦怠感を経験する人もいます。これは、運動後1日以上経ってから症状が再発する症状です。[41]
痛み
線維筋痛症は主に慢性疼痛障害です。[12] NHSによると、広範囲にわたる痛みが主な症状の1つであり、痛み、灼熱感、鋭く刺すような痛みのように感じられることがあります。[42]患者は痛みに対しても非常に敏感で、わずかな接触でも痛みを感じることがあります。患者が痛みを経験すると、痛みが長く続く傾向があります。[43]
倦怠感
疲労は線維筋痛症の特徴的な症状の一つです。[12]患者は身体的または精神的な疲労を経験することがあります。身体的疲労は、運動後の疲労感や日常活動の制限として現れることがあります。[12]
睡眠障害
睡眠障害は線維筋痛症の中核症状である。[12]睡眠障害には、寝つきの悪さや眠りの継続の難しさ、睡眠中の覚醒、目覚めたときの爽快感の欠如などがある。[12]線維筋痛症患者と健常者の定量的および定性的な睡眠指標を比較したメタ分析がある。線維筋痛症患者は、定量的に評価した場合、睡眠の質と効率が低く、睡眠開始後の覚醒時間が長く、睡眠時間が短く、眠りが浅く、眠りに入るのが困難であった。定性的に評価した場合、眠りに入るのがより困難であった。[10]睡眠障害は、IGF-1とヒト成長ホルモンの放出が減少し、組織の修復が低下することで痛みに寄与している可能性がある。[44]睡眠の質を改善することで、線維筋痛症患者は痛みを管理するのに役立つ可能性がある。[45] [46]
認知の問題
線維筋痛症の患者の多くは、認知障害（線維霧または脳霧として知られる）を経験しています。ある研究では、線維筋痛症患者の約50％が主観的な認知機能障害を経験し、それがより高いレベルの疼痛およびその他の線維筋痛症の症状と関連していることがわかりました。[47]米国疼痛学会は、これらの問題を線維筋痛症の主な特徴として認識しており、集中力の低下、物忘れ、および思考の混乱または遅延を特徴としています。[12]線維筋痛症患者の約75％が、集中力、記憶力、およびマルチタスクに重大な問題があると報告しています。[48] 2018年のメタ分析では、線維筋痛症患者と健康な被験者の最大の違いは、抑制制御、記憶、および処理速度であることがわかりました。[48]線維筋痛症の慢性疼痛は注意システムを損ない、認知障害を引き起こすという仮説があります。[48]
過敏症
痛覚過敏に加えて、線維筋痛症の患者は明るい光、大きな音、香水、寒さなど他の刺激に対しても過敏症を経験します。 [11 ] [12]あるレビュー記事では、線維筋痛症の患者は冷痛閾値が低いことがわかりました。[49]他の研究では、音響過敏症が報告されています。[50]
併存疾患
線維筋痛症が単独で診断されることはまれであり、線維筋痛症の患者のほとんどが他の慢性的な痛みの問題や精神障害を併発していることが多い。[11]線維筋痛症は、不安症、[51]心的外傷後ストレス障害、[4] [51]双極性障害、[51]失感情症、[52]うつ病などの精神衛生上の問題と関連している。[51] [53] [54]線維筋痛症の患者は、一般集団よりも5倍もうつ病になる可能性が高くなります。[55]線維筋痛症による痛みやエネルギーの制限を経験すると、活動性が低下し、社会的孤立やストレスレベルの上昇につながり、不安やうつ病を引き起こす傾向があります。[56]
線維筋痛症は、慢性疼痛を伴う多くの疾患を併発することが多い。[ 53]これらには、慢性緊張性頭痛[51] 、筋筋膜疼痛症候群[ 51]、顎関節症[51]などが含まれる。多発性硬化症、ポリオ後症候群、神経障害性疼痛、パーキンソン病は、疼痛や線維筋痛症と関連していることが報告されている4つの神経疾患である。 [53]
線維筋痛症は、同じ発症メカニズムを共有する可能性のあるいくつかの症候群と大部分が重複しています。[57] [58] これらには、筋痛性脳脊髄炎/慢性疲労症候群[59] [57]や過敏性腸症候群[58]が含まれます。
線維筋痛症の併存は、リウマチ性疾患患者の20～30％に発生すると報告されています。[53]非炎症性筋骨格系疾患の患者でも報告されています。[53]
消化器疾患における線維筋痛症の有病率は、主にセリアック病[53]と過敏性腸症候群（IBS）で報告されている。[53] [51] IBSと線維筋痛症は、免疫系の肥満細胞、炎症性バイオマーカー、ホルモン、セロトニンなどの神経伝達物質が関与する同様の発症メカニズムを共有している。腸内細菌叢の変化はセロトニンレベルを変化させ、自律神経系の過剰刺激につながる。[60]
線維筋痛症は肥満とも関連している。[61]線維筋痛症に関連するその他の症状としては、結合組織疾患、[62]心血管自律神経異常、[63] 閉塞性睡眠時無呼吸低呼吸症候群、[64] むずむず脚症候群[65]および過活動膀胱などがある。[66]
リスク要因
線維筋痛症の原因は不明である。[67] [68]しかし、遺伝的および環境的要因を含むいくつかの危険因子が特定されている。
遺伝学
線維筋痛症では遺伝が大きな役割を果たしており、疾患感受性の最大50%を説明できる可能性がある。[69]線維筋痛症は、セロトニン[70]、ドーパミン[70]、カテコールアミン[70]系の遺伝子多型と潜在的に関連している。[70]線維筋痛症感受性の候補としていくつかの遺伝子が示唆されている。これらには、SLC6A4、[69]、TRPV2、[69]、MYT1L、[69]、NRXN3、[69]、および5-HT2A受容体102T/C多型が含まれる。[71]線維筋痛症の遺伝率は、50歳未満の患者で高いと推定されている。[72]
線維筋痛症の潜在的危険因子として示唆されている遺伝子のほぼすべては、神経伝達物質とその受容体に関連している。[73] 神経障害性疼痛と大うつ病性障害は線維筋痛症と同時に起こることが多い。この併存症の理由は、共通の遺伝子異常によるものと考えられており、モノアミン作動性、グルタミン酸作動性、神経栄養性、オピオイド、炎症性サイトカインのシグナル伝達に障害をもたらす。これらの脆弱な個人では、心理的ストレスや病気により、気分や痛みを調節する炎症経路やストレス経路に異常が生じる可能性がある。最終的には、特定のニューロンで感作とキンドリング効果が発生し、線維筋痛症、時には気分障害が発症する。[74]
ストレス
ストレスは線維筋痛症の発症に重要な誘発因子である可能性がある。[75] 2021年のメタ分析では、心理的トラウマが線維筋痛症と強く関連していることが判明した。 [76] [77]生涯で虐待を受けた人は線維筋痛症になる可能性が3倍高く、生涯で医療上のトラウマやその他のストレス要因を経験した人は約2倍の確率で線維筋痛症になる。[76]
ストレスの多い状況にさらされると視床下部-下垂体-副腎（HPA）系の機能が変化する可能性があるため、線維筋痛症の発症はストレスによるHPA系の破壊に起因する可能性があると提唱する研究者もいる。[78] [79]
人格
性格と線維筋痛症に関する研究では、一貫性のない結果が示されています。[80]線維筋痛症患者は特定の性格特性を持つ可能性が高いと示唆する人もいますが、不安やうつ病を統計的に制御した場合、他の病気と比較すると、性格の関連性ははるかに低いようです。[80]
その他のリスクマーカー
線維筋痛症の他のリスクマーカーには、早産、女性、小児期の認知および心理社会的問題、原発性疼痛障害、多部位疼痛、感染症、関節の過剰可動性、鉄欠乏症、小繊維性多発神経障害などがあります。[81] 金属誘発性アレルギー性炎症も線維筋痛症と関連付けられており、特にニッケルに対する反応ですが、無機水銀、カドミウム、鉛に対する反応でも関連しています。[82] COVID-19パンデミックを受けて、 SARS-CoV-2ウイルスが線維筋痛症を引き起こす可能性があると示唆する人もいます。 [83]
病態生理学
2022年現在、線維筋痛症の病態生理はまだ解明されておらず[84]、いくつかの理論が提唱されている。線維筋痛症は中枢神経系による痛みの増幅によって生じる疾患であるという見解が主流である。[73]実質的な生物学的知見がこの概念を裏付けており、ノシプラスティック痛の概念の開発と採用につながっている。[73]
線維筋痛症は、補体や凝固カスケード、鉄代謝に関わるタンパク質の調節異常と関連している。[85]過剰な酸化ストレス反応は、多くのタンパク質の調節異常を引き起こす可能性がある。[85]
神経系
痛みの処理異常
慢性疼痛は3つのカテゴリーに分けられます。侵害受容性疼痛は炎症や組織損傷によって引き起こされる疼痛です。神経障害性疼痛は神経損傷によって引き起こされる疼痛です。侵害受容性疼痛（または中枢感作）はあまり理解されていませんが、線維筋痛症で経験される疼痛の一般的な説明です。[13] [16] [86] 3つの形態の疼痛は重複する可能性があるため、線維筋痛症患者は侵害受容性疼痛（例：リウマチ性疾患）および神経障害性疼痛（例：小線維神経障害）を経験する可能性があり、さらに侵害受容性疼痛も経験する可能性があります。[16]
局所性疼痛（中枢性感作）
線維筋痛症は、ノシプラスティック痛の一種とみなすことができます。[87]ノシプラスティック痛は、末梢神経系と中枢神経系の痛みに関連する感覚経路の機能変化によって引き起こされ、過敏症を引き起こします。[88]
ノシプラスティック疼痛は、他の症状と結びついているため、一般的に「ノシプラスティック疼痛症候群」と呼ばれています。[16]これらの症状には、疲労、睡眠障害、認知障害、環境刺激に対する過敏症、不安、うつ病などがあります。[16]ノシプラスティック疼痛は、（1）疼痛刺激の処理の増加、または（2）神経系のいくつかのレベルでの疼痛刺激の抑制の低下、またはその両方によって引き起こされます。[16]
神経障害性疼痛
疼痛に対する別の仮説では、線維筋痛症は神経障害性疼痛の特徴を伴うストレス関連の自律神経失調症であるとしている。 [89]この見解は、広範囲にわたる疼痛、疲労、不眠症の発生における自律神経系と末梢 侵害受容神経系の役割を強調している。[90]線維筋痛症患者のサブグループにおける小径線維ニューロパチーの説明は、疾患の神経障害と自律神経系との関連を裏付けている。[89]しかし、小径線維ニューロパチーは線維筋痛症患者の小グループにのみ発生すると主張する者もいる。[19]
自律神経系
線維筋痛症は迷走神経緊張の低下によって引き起こされる、または維持されると示唆する者もおり、これは心拍変動の低レベルによって示され、[75]交感神経反応の高まりを示している。[91]したがって、いくつかの研究では、臨床的改善は心拍変動の増加と関連していることが示されている。[92] [91] [93]心拍変動と迷走神経緊張を高める介入の例としては、瞑想、ヨガ、マインドフルネス、運動などがある。[75] 2023年には、線維筋痛症：脅威と鎮静システムの不均衡（FITSS）モデルが作業仮説として提案された。[94] FITSSモデルによると、サリエンスネットワーク（中帯状皮質島状ネットワークとも呼ばれる）は、過剰に活発な「脅威」システムと活動不足の「鎮静」システムに反映される感情調節の不均衡のために、継続的に過活動のままになる可能性がある。この過剰活性化は、他のメカニズムとともに線維筋痛症に寄与する可能性がある。[94]
神経伝達物質
線維筋痛症で起こる神経化学的異常の中には、気分、睡眠、エネルギーを調節するものもあるため、気分、睡眠、疲労の問題が線維筋痛症と併発することが多い理由を説明できる。 [36]セロトニンは線維筋痛症で最も広く研究されている神経伝達物質である。セロトニン作動系の不均衡が線維筋痛症の発症につながるという仮説がある。[95]線維筋痛症におけるドーパミンおよびノルアドレナリンシグナル伝達の変化を示唆するデータもある。[96]モノアミン関連の理論を裏付けるのは、線維筋痛症におけるモノアミン作動性抗うつ薬の有効性である。[20]線維筋痛症患者の両側腹外側前頭前野内のグルタミン酸/クレアチン比は対照群よりも有意に高く、グルタミン酸神経伝達を阻害する可能性がある。[77] [97]
神経生理学
神経画像研究では、線維筋痛症患者は右中心後回と左角回の灰白質が増加し、右帯状回、右傍帯状回、左小脳、左直回の灰白質が減少することが観察されている。[98]これらの領域は、感情機能や認知機能、疼痛処理に対する運動適応と関連している。[98]他の研究では、線維筋痛症患者のデフォルトモードネットワークの灰白質が減少していることが記録されている。 [99]これらの欠陥は疼痛処理と関連している。[99]
神経内分泌系
線維筋痛症における神経内分泌系とHPA軸に関する研究は一貫していない。HPA軸の機能低下は副腎機能不全を引き起こし、慢性疲労を引き起こす可能性がある。[100]
ある研究では、線維筋痛症患者は血漿コルチゾール値が高く、ピークと谷がより極端で、デキサメタゾン非抑制率が高いことがわかった。しかし、他の研究では、コルチゾール覚醒反応の上昇と痛みの間にのみ相関関係が見られ、コルチゾールの他の異常は見られなかった。[46]ベースラインACTHの増加とストレスに対する反応の増加が観察されており、これは負のフィードバックの減少の結果であると仮定されている。[96]
酸化ストレス
線維筋痛症患者の痛みには、酸化促進プロセスが相関している。[100]ミトコンドリア膜電位の低下、スーパーオキシド活性の増加、脂質過酸化生成の増加が観察されている。[100]中枢神経系（CNS）の脂質の割合が高いため、CNSは特にフリーラジカルによる損傷を受けやすい。脂質過酸化生成物のレベルは、線維筋痛症の症状と相関している。[100]
免疫系
炎症は線維筋痛症の発症に関与していることが示唆されている。[101]線維筋痛症の患者は、炎症性サイトカイン IL-6、[95] [102] [103]およびIL-8 [95] [102] [103]のレベルが高い傾向がある。炎症誘発性サイトカインIL-1受容体拮抗薬のレベルも上昇している。[102] [103]炎症誘発性サイトカインのレベルの上昇は、痛みに対する感受性を高め、気分障害に寄与する可能性がある。[104] IL-10などの抗炎症性インターロイキンも線維筋痛症に関連している。[95]
繰り返し観察すると、外傷や感染症などの自己免疫誘発因子が線維筋痛症の発症に先立つ最も一般的な事象の一つであることが示されています。 [105]神経性炎症が線維筋痛症の一因であると提案されています。[106]
消化器系
腸内細菌叢
この分野では証拠が不足しているが、腸内細菌が線維筋痛症に何らかの役割を果たしているという仮説がある。[107]線維筋痛症の人は、腸内細菌叢の多様性の減少であるディスバイオーシスを示す可能性がより高い。 [108]腸と神経系の間には双方向の相互作用がある。したがって、腸は神経系に影響を及ぼす可能性があるが、神経系も腸に影響を及ぼす可能性がある。自律神経系および視床下部-下垂体-副腎系を介して媒介される神経学的影響は、腸の機能的エフェクター細胞に向けられ、腸内細菌叢の影響下にある。[109]
腸脳軸
腸管神経系を介して腸内細菌叢を脳に結びつける腸脳軸も研究対象となっている。線維筋痛症患者は腸内細菌叢の多様性が低く、血清中のグルタミン酸とセリンの代謝レベルが変化しており[110]、神経伝達物質の代謝異常を示唆している。[105]
エネルギー代謝
骨格筋のATP低下
線維筋痛症の患者は運動不耐性を示す。原発性線維筋痛症は特発性（原因不明）であるのに対し、続発性線維筋痛症は既知の基礎疾患（強直性脊椎炎など）と関連している。[111] [非一次資料が必要]原発性線維筋痛症の患者では、研究では骨格筋内のエネルギー代謝の障害が認められており、これには ATP、ADP、クレアチンリン酸の減少、AMP およびクレアチンの上昇（ATP の低下によるホスファゲンシステムでのクレアチンキナーゼおよびミオキナーゼの使用）[112] [非一次資料が必要]ピルビン酸の増加[113] [非一次資料が必要]および毛細血管密度の低下による筋細胞への酸化リン酸化のための酸素供給の障害などが含まれる。[114] [115] [一次資料以外の情報源が必要]
脳内のATPの低下
体全体の質量のわずかな割合であるにもかかわらず、脳は体で生成されるエネルギーの約20％を消費します。[77] [非一次ソースが必要]線維筋痛症患者の脳の部分（前帯状皮質（ACC）、視床、島皮質）を陽子磁気共鳴分光法（MRS）を使用して研究し、健康な対照群と比較しました。線維筋痛症患者は、対照群よりもクレアチンリン酸（PCr）とクレアチン（Cr）が低いことがわかりました。クレアチンリン酸は、ATPを生成するためにホスファゲンシステムで使用されます。この研究では、クレアチンの低下とクレアチンリン酸の低下が強い痛みと関連しており、PTSDを含むストレスが高いことがこれらの低レベルに寄与している可能性があることがわかりました。[77] [非一次ソースが必要]
クレアチンリン酸値が低いと、線維筋痛症患者の脳内のグルタミン酸神経伝達が阻害される可能性がある。両側腹外側前頭前野内のグルタミン酸/クレアチン比は、対照群よりも有意に高いことがわかった。[77] [97] [非一次情報源が必要]
診断
線維筋痛症を診断できる単一の病理学的特徴、検査所見、またはバイオマーカーはなく、何を診断基準とすべきか、そもそも医学的診断が可能かどうかについては議論がある。[81]線維筋痛症の症状を持つ人のほとんどの場合、検査結果は正常に見え、症状の多くは関節炎や骨粗鬆症などの他のリウマチ性疾患の症状に似ている可能性がある。線維筋痛症の具体的な診断基準は、時間の経過とともに進化してきた。[116]
アメリカリウマチ学会
研究目的で広く受け入れられた最初の分類基準は、1990 年にアメリカリウマチ学会の多施設基準委員会によって策定されました。非公式に「ACR 1990」として知られるこれらの基準では、以下の基準の存在に基づいて線維筋痛症を定義しました。
- 3 か月以上続く広範囲の痛みの履歴があり、体の 4 つの象限すべて、つまり両側と腰の上下に影響を及ぼしています。
- 圧痛点 - 圧痛点として指定されている箇所は 18 箇所あります (ただし、この障害を持つ人は他の部位にも痛みを感じることがあります)。
患者分類のためのACR基準は、もともと研究目的の包含基準として確立されたもので、臨床診断を目的としたものではありませんでしたが、後に臨床現場で事実上の診断基準となりました。主に圧痛点に基づいて依頼人の障害を証明しようとした法律チームによる物議を醸す研究が行われ、非訴訟コミュニティで圧痛点が広く存在していたことから、ACR基準の主執筆者は、診断における圧痛点の有用性に疑問を抱くようになりました。[117]対照点の使用は、ある人が線維筋痛症であるかどうかを疑わせ、その人は詐病であると主張するために使用されてきました。[23]
2010年、米国リウマチ学会は線維筋痛症の暫定改訂診断基準を承認し、1990年の基準で採用されていた圧痛点検査への依存を排除した。[35]改訂された基準では、1990年の基準での圧痛点検査の代わりに、広範囲疼痛指数（WPI）と症状重症度スケール（SSS）が使用された。WPIは、患者が過去1週間に疼痛を経験した全身の部位を最大19カ所カウントする[a] 。 [9] SSSは、患者の疲労、目覚めの疲労感、認知症状、および全身の身体症状の重症度を[b]それぞれ0～3のスケールで評価し、複合スコアは0～12となる。[9]改訂された診断基準は以下のとおりである。
- WPI ≥ 7かつSSS ≥ 5またはWPI 3～6かつSSS ≥ 9、
- 症状は少なくとも3か月間同様のレベルで存在し、
- この痛みを説明できる他の診断可能な疾患はない。[35] : 607
2016年に、2010年のアメリカリウマチ学会の暫定基準が改訂されました。[9]新しい診断には、以下の基準がすべて必要でした。
- 「5 つの領域のうち少なくとも 4 つの領域に痛みがあると定義される、全身的な痛みが存在します。」
- 「症状は少なくとも3か月間、同様のレベルで存在しています。」
- 「広範囲疼痛指数 (WPI) ≥ 7 かつ症状重症度スケール (SSS) スコア ≥ 5、または WPI 4～6 かつ SSS スコア ≥ 9。」
- 「線維筋痛症の診断は他の診断に関係なく有効です。線維筋痛症の診断は他の臨床的に重要な病気の存在を除外するものではありません。」[9]
アメリカ疼痛学会 2019
2019年、アメリカ疼痛学会は米国食品医薬品局と共同で、2つの次元を用いた新しい診断システムを開発しました。[12]最初の次元には中核となる診断基準が含まれ、2番目の次元には共通の特徴が含まれていました。2016年の診断ガイドラインによれば、他の病状や疼痛障害の存在は線維筋痛症の診断を除外するものではありません。しかし、患者の症状の主な説明理由として他の病状を除外する必要があります。中核となる診断基準は次のとおりです。[14]
- 多部位疼痛とは、合計9箇所（頭部、腕、胸部、腹部、背中上部、背中下部、脚）のうち6箇所以上の疼痛部位が少なくとも3か月間続くことと定義されます。
- 中度から重度の睡眠障害または疲労が少なくとも3か月間続く
線維筋痛症患者に共通する特徴は、圧痛（軽い圧迫に対する敏感さ）、認知障害（考えることの困難さ）、筋骨格の硬直、環境に対する敏感さまたは過敏性などであり、診断に役立ちます。[12]
自己申告アンケート
いくつかの研究では、身体的症状、心理的要因、心理社会的ストレス要因、線維筋痛症に関する主観的信念を考慮した多次元アプローチを使用することが示唆されている。[118]これらの症状は、いくつかの自己報告質問票によって評価することができる。[9]
広範囲疼痛指数（WPI）
広範囲疼痛指数（WPI）は、2010年に米国リウマチ学会によって導入されました。これは、痛みを伴う体の部位の数を測定します。[35] 改訂された基準では、肩甲帯、上腕、下腕、股関節/臀部/転子、大腿部、下腿、顎、すべての左右、さらに胸部、腹部、首、上部および下部の全身19部位が対象となっています。[35] 2016年のACR基準では、広範囲疼痛指数（WPI）が7以上、またはより重症度の高い疼痛の場合はWPIが4～6であることが求められました。
症状重症度スケール（SSS）
症状重症度スケール (SSS) は線維筋痛症の症状の重症度を評価します。
線維筋痛症影響質問票 (FIQ)
線維筋痛症影響質問票（FIQ）[119]と改訂線維筋痛症影響質問票（FIQR）[120]は、機能、全体的な影響、症状の3つの領域を評価します。[120]これは、疾患の影響を測る有用な指標であると考えられています。[121]
その他のアンケート
その他の尺度としては、病院不安・抑うつ尺度、 多能力自己報告質問票、[122] 多次元疲労評価尺度、 医療転帰研究睡眠尺度などがある。
鑑別診断
2009年現在、リウマチ専門医から線維筋痛症であると診断された人の3人に2人は、実際には他の病状である可能性があります。[123]線維筋痛症は、前臨床関節リウマチ、炎症性脊椎関節炎の初期段階、リウマチ性多発筋痛、筋筋膜痛症候群、過剰可動性症候群など、早期の診断されていないリウマチ性疾患の場合に誤診される可能性があります。[11] [124]疼痛の重要な要素を含む神経疾患には、多発性硬化症、パーキンソン病、末梢神経障害などがあります。[11] [124]除外すべきその他の医学的疾患としては、内分泌疾患または代謝障害（甲状腺機能低下症、副甲状腺機能亢進症、先端巨大症、ビタミンD欠乏症）、胃腸疾患（セリアック病および非セリアック性グルテン過敏症）、感染症（ライム病、C型肝炎、免疫不全疾患）、多発性骨髄腫、転移性癌、白血病/リンパ腫などの悪性腫瘍の初期段階などがある。[11] [124]全身性エリテマトーデス、シェーグレン症候群、強直性脊椎炎、エーラス・ダンロス症候群、乾癬関連多発性付着部炎、神経圧迫症候群（手根管症候群など）、重症筋無力症など、その他の全身性、炎症性、内分泌性、リウマチ性、感染性、神経性疾患も線維筋痛症様症状を引き起こすことがある。[125] [123] [126] [127]さらに、いくつかの薬剤も痛みを引き起こす可能性がある（スタチン、アロマターゼ阻害薬、ビスホスホネート、オピオイド）。[12]
鑑別診断は、患者の病歴、身体検査、臨床検査に基づいて評価中に行われます。 [125] [123] [126] [127]患者の病歴は線維筋痛症の診断にいくつかのヒントを与えることができます。早期の慢性疼痛の家族歴、小児期の疼痛歴、身体的および/または精神的ストレス後の広範囲疼痛の出現、触覚、嗅覚、騒音、味覚に対する全般的な過敏症、過覚醒、およびさまざまな身体症状（胃腸、泌尿器、婦人科、神経学）はすべてこれらのシグナルの例です。[11]
線維筋痛症の鑑別診断では、通常、広範囲にわたる臨床検査は必要ありません。[12]一般的に行われる検査には、血球計算、包括的代謝パネル、赤血球沈降速度、C反応性タンパク質、甲状腺機能検査などがあります。[12]
管理
一般的に受け入れられている治療法は、症状の管理と患者の生活の質の向上です。[17]薬理学的考慮を含み、効果的な患者教育から始まる個別化された多分野にわたる治療アプローチが最も有益です。[17]この疾患の病態生理学の理解が進んだことで、処方薬、行動介入、運動などの治療法が改善されました。
多くの協会が線維筋痛症の診断と管理に関するガイドラインを発表している。欧州リウマチ連盟（EULAR; 2017）[18]は、迅速な診断と患者教育を可能にする集学的アプローチを推奨している。推奨される初期管理は非薬物療法であるべきであり、後に薬物療法を追加することができる。欧州リウマチ連盟は、有酸素運動と筋力強化運動を最も強く推奨した。その結果に基づいて、いくつかの治療法に対して弱い推奨が出された。気功、ヨガ、太極拳は、睡眠と生活の質の改善に対して弱く推奨された。マインドフルネスは、痛みと生活の質の改善に対して弱く推奨された。鍼治療と水治療法は、痛みの改善に対して弱く推奨された。心理療法についても弱い推奨が出された。これは、気分障害や役に立たない対処戦略を持つ患者により適していた。カイロプラクティックは、安全上の懸念から強く推奨されなかった。一部の薬剤は、重度の痛み（デュロキセチン、プレガバリン、トラマドール）または睡眠障害（アミトリプチリン、シクロベンザプリン、プレガバリン）に対して弱く推奨されました。その他の薬剤は、有効性がないため推奨されませんでした（非ステロイド性抗炎症薬、モノアミン酸化酵素阻害薬、選択的セロトニン再取り込み阻害薬）。成長ホルモン、オキシバナトリウム、オピオイド、ステロイドは、有効性の欠如と副作用のため、強く推奨されませんでした。
ドイツの科学医学協会が発行したガイドライン[128]では、自己管理戦略が病気の管理において重要な要素であることを患者に伝えています。[129]カナダ疼痛学会[130]も線維筋痛症の診断と管理に関するガイドラインを発行しています。
エクササイズ
運動は、欧州リウマチ学会連合（EULAR）が強く推奨している唯一の線維筋痛症治療です。運動は、線維筋痛症の人の体力、睡眠、生活の質を改善し、痛みや疲労を軽減する可能性があることを示す強力な証拠があります。[131] [22] [132]運動には、深刻な副作用を引き起こさないという追加の利点があります。[132]仮説上の生物学的メカニズムは多数あります。[133]運動は、セロトニン経路を介して痛みの調節を改善する可能性があります。 [134] [ 135 ]視床下部-下垂体-副腎系を変化させ、コルチゾールレベルを低下させることで痛みを軽減する可能性があります。[136]また、線維筋痛症の症状を改善する可能性のある抗炎症効果もあります。[137] [138]有酸素運動は、ミトコンドリア経路を介して筋肉の代謝と痛みを改善できます。[137]
異なる運動プログラムを比較すると、有酸素運動は線維筋痛症患者の自律神経機能を調節することができるが、抵抗運動はそのような効果を示さない。[139] 2022年のメタ分析では、有酸素トレーニングは高い効果を示したが、筋力介入は中程度の効果を示した。[140]瞑想的な運動は睡眠の改善に好ましいようで、[141] [142]抵抗運動、柔軟性運動、水中運動の間には疲労に対する好ましい効果に違いはない。[141]
運動にはメリットがあるにもかかわらず、線維筋痛症患者にとっては慢性的な疲労と痛みを伴うため、運動は困難です。[143]また、運動介入を推奨または実施する人が、運動が疲労と痛みに及ぼす可能性のある悪影響を十分に理解していないと感じている場合もあります。[144]これは特に、個人に合わせた運動プログラムではない場合に当てはまります。 [144]運動プログラムが医師によって推奨された場合、または看護師によって監督された場合、遵守率は高くなります。[145 ]
患者は、健康な成人よりも運動に労力がかかると感じています。[146]うつ病と痛みの強さが身体活動の障壁となります。[147]運動は、能力以上のことを求められるのではないかと恐れて患者を怖がらせる可能性があります。[144]
段階的な運動プログラムへの推奨されるアプローチは、少量の頻繁な運動期間から始めて、そこから徐々に増やしていくことです。[140] [148]痛みを軽減するためには、13～24週間の運動プログラムの使用が推奨され、各セッションは30～60分間続きます。[140]
有酸素運動
線維筋痛症患者に対する有酸素運動は、最も研究されている運動の種類です。[132]これには、ウォーキング、ジョギング、スピニング、サイクリング、ダンス、水中運動などの活動が含まれ、[137] [139]ウォーキングは最良の方法の1つとして挙げられています。[149] 2017年のコクラン要約では、有酸素運動はおそらく生活の質を改善し、痛みをわずかに軽減し、身体機能を改善し、疲労と硬直には影響しないと結論付けられました。[150] 2019年のメタ分析では、有酸素運動は自律神経機能障害を軽減し、心拍変動を増加させることができることが示されました。[139]これは、患者が少なくとも週2回、最大心拍数の約60％〜80％で45〜60分間運動した場合に発生します。[139]有酸素運動は不安やうつ病を軽減し、生活の質を改善します。[139]
柔軟性
柔軟性トレーニングや有酸素運動などの異なる運動を組み合わせることで、硬直が改善する可能性があります。[151]しかし、証拠の質は低いです。[151]柔軟性トレーニングのみを有酸素運動トレーニングと比較して症状を軽減するのに効果的であるか、または何らかの悪影響があるかどうかは明らかではありません。[152]
抵抗
抵抗運動では、参加者は重り、ゴムバンド、体重、またはその他の手段を使用して身体に負荷をかけます。
線維筋痛症に関する2つのメタアナリシスでは、レジスタンストレーニングが不安やうつ病を軽減できることが示されています。 [139] [153] 1つは、レジスタンストレーニングが痛みや病気の重症度を軽減することを発見しました。 [154 ]もう1つは、レジスタンストレーニングが生活の質を向上させることを発見しました。[139]レジスタンストレーニングは睡眠を改善する可能性があり、その効果は柔軟性トレーニングよりも大きく、有酸素運動と同等です。[155]
線維筋痛症の女性に対するレジスタンス運動の投与量は、2022年のメタアナリシスで研究された。[156]週2回、少なくとも8週間運動すると効果的な投与量が見つかった。4～20回の繰り返しを1～2セットなど、低用量でも症状の改善が見られた。[156]ほとんどの研究では、1回の反復最大値の40％～85％の中程度の運動強度を使用している。この強度は、痛みを軽減するのに効果的であった。 [156]治療計画によっては、時間の経過とともに強度を増加させる（40％から80％）一方、参加者が12回の反復を行うことができるようになった時点で強度を増加させる計画もある。 [ 156 ]高強度の運動は、治療の遵守率を低下させる可能性がある。
瞑想的な
2021年のメタ分析では、瞑想的な運動プログラム（太極拳、ヨガ、気功）は、睡眠の質を改善する上で他の運動（有酸素運動、柔軟性、抵抗運動）よりも優れていることが判明しました。 [141]他のメタ分析でも、太極拳が睡眠、[157]線維筋痛症の症状、[158]痛み、疲労、うつ病、生活の質に良い効果があることがわかりました。[159]これらの太極拳介入には、12週間にわたって週1〜3回、1時間のセッションが含まれることが多かった。瞑想的な運動は全体として、抗酸化、抗炎症、交感神経活動の低下、グルココルチコイド受容体感受性の調節などの生物学的メカニズムを通じて、望ましい結果を達成する可能性があります。[137]
水生
いくつかのレビューとメタアナリシスは、水中トレーニングが線維筋痛症患者の症状と健康を改善できることを示唆している。[160] [161] [162] [163] [164] [165]水中療法は、低から中程度の強度で少なくとも週2回行うことが推奨されている。[164]しかし、水中療法は他の種類の運動よりも優れているようには見えない。[166]
他の
限られた証拠ではあるが、振動トレーニングと運動を組み合わせることで痛み、疲労、こわばりが改善される可能性があることが示唆されている。[167]
医薬品
いくつかの国では線維筋痛症の管理と治療に関するガイドラインを発表している。2018年現在、それらはすべて薬物療法は不要であることを強調している。しかし、薬物療法は不完全ではあるものの、線維筋痛症患者の治療戦略の要素であり続けている。ドイツのガイドラインは薬物療法の終了に関するパラメータを概説し、6か月後に休薬を検討することを推奨している。 [19]
カナダ保健省と米国食品医薬品局（FDA）は、線維筋痛症の治療薬としてプレガバリン[168]（抗けいれん薬）とデュロキセチン（セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害剤）を承認している。FDAはミルナシプラン（別のセロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害剤）も承認したが、欧州医薬品庁は販売許可を拒否した。[169]
デュロキセチン、ミルナシプラン、プレガバリンなどの薬剤は、線維筋痛症の治療薬として米国食品医薬品局（FDA）によって承認されている。 [170]
抗うつ薬
抗うつ薬は線維筋痛症の一般的な薬の一つです。2021年のメタアナリシスでは、抗うつ薬は中期的には線維筋痛症患者の生活の質を改善できると結論付けられました。[20]線維筋痛症のほとんどの人にとって、セロトニンとノルエピネフリンの再取り込み阻害剤であるデュロキセチンとミルナシプラン、およびアミトリプチリンなどの三環系抗うつ薬による治療の潜在的な利点は、重大な副作用（利点よりも副作用が多い）によって上回られますが、少数の人々はこれらの薬で症状の緩和を経験する可能性があります。[171] [172] [173]
抗うつ薬が症状を軽減するのに効果を発揮するまでの期間はさまざまです。抗うつ薬アミトリプチリンの潜在的な効果が現れるまでに最大3か月かかることがあり、デュロキセチン、ミルナシプラン、プレガバリンが症状の改善に効果を発揮するには3～6か月かかることがあります。[174]一部の薬剤は服用を中止すると離脱症状を引き起こす可能性があるため、特に抗うつ薬やプレガバリンは徐々に服用を中止する必要があります。[23]
セロトニンおよびノルエピネフリン再取り込み阻害剤
2023年のメタ分析では、デュロキセチンは投与量に関係なく線維筋痛症の症状を改善することがわかった。[175] SSRIは線維筋痛症と診断された人のうつ病の治療にも使用される可能性がある。[176]
三環系抗うつ薬
アミトリプチリンは第一選択薬として使用されているが、この使用と異なる薬剤間の比較を裏付ける証拠の質は低い。[177] [173]非常に弱い証拠によると、ごく少数の人々が四環系抗うつ薬 ミルタザピンによる治療から利益を得る可能性があるが、ほとんどの人にとって潜在的な利益は大きくなく、副作用や潜在的な危害のリスクが利益の可能性を上回っている。[178] 2018年現在、十分な証拠がある三環系抗うつ薬はアミトリプチリンのみである。[19] [177]
モノアミン酸化酵素阻害剤
暫定的な証拠によると、ピルリンドールやモクロベミドなどのモノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）は、痛みを軽減するのに中程度の効果があることが示唆されています。[ 179]非常に質の低い証拠によると、ピルリンドールはモクロベミドよりも痛みの治療に効果的であることが示唆されています。[179] MAOIの副作用には、吐き気や嘔吐などがあります。[179]
中枢神経抑制剤
中枢神経抑制剤には、鎮静剤、精神安定剤、睡眠薬などの薬物が含まれます。2021年のメタアナリシスでは、このような薬物は中期的には線維筋痛症患者の生活の質を改善できると結論付けられました。[20]
抗てんかん薬
抗けいれん薬のガバペンチンとプレガバリンは、痛みを軽減するために使用できます。[8]線維筋痛症患者の約 18% にガバペンチンが痛みに効果がある可能性があるという暫定的な証拠があります。[8]誰が効果があるかを予測することは不可能であり、このタイプの薬の有効性をテストするために短期間の試験が推奨される場合があります。線維筋痛症に関連する痛みの治療にガバペンチンを服用する約 6/10 人が、めまい、異常な歩行、または体液蓄積による腫れなどの不快な副作用を経験します。[180]プレガバリンは約 9% の人に効果があります。[181]プレガバリンは、週あたりの欠勤日数を 0.2 日短縮しました。[182]
カンナビノイド
カンナビノイドは線維筋痛症の患者に何らかの利益をもたらす可能性がある。しかし、2022年現在、このテーマに関するデータはまだ限られている。[183] [184] [185]カンナビノイドには副作用もあり、一般的なリウマチ科の薬と悪影響を及ぼす可能性がある。[186]
オピオイド
オピオイドの使用は議論の的となっている。2015年現在、FDAはこの疾患に対するオピオイドの使用を承認していない。[187] 2016年のコクランレビューでは、オキシコドン単独またはナロキソンとの併用が線維筋痛症の痛みを軽減するという説を支持または反証する十分な証拠はないと結論付けられた。[188]国立関節炎・筋骨格・皮膚疾患研究所（NIAMS）は2014年に、ほとんどの人にとってオピオイドに関する証拠が不足していると述べた。[5]ドイツの科学医学協会は2012年に、線維筋痛症の治療における弱オピオイドの使用を扱った科学的研究が限られているため、弱オピオイドの使用に賛成または反対の推奨をしていない。同協会は強オピオイドの使用を強く控えるよう勧告している。[128]カナダ疼痛学会は2012年に、トラマドールのような弱オピオイドから始まるオピオイドは、非オピオイド鎮痛剤では十分にコントロールできない中等度から重度の痛みがある人のみに試すことができると述べた。同学会は強オピオイドの使用を推奨しておらず、痛みと機能の改善が続く間のみ使用を推奨している。医療従事者は、オピオイドを使用している人の継続的な効果、副作用、望ましくない薬物行動を監視すべきである。[130]
2015年のレビューでは、他の薬が効かない場合のトラマドールの使用を支持する十分な証拠が見つかりました。 [187] 2018年のレビューでは、パラセタモール（アセトアミノフェン）とトラマドールの併用を単独の薬よりも支持する証拠はほとんど見つかりませんでした。 [189] Goldenbergらは、トラマドールは弱いオピオイド受容体作動薬としての作用ではなく、セロトニンとノルエピネフリンの再取り込み阻害を介して作用すると示唆しています。[190]
米国の線維筋痛症患者を対象とした大規模な調査では、2005年から2007年の間に37.4%に短時間作用型オピオイドが処方され、8.3%に長時間作用型オピオイドが処方され、[3]短時間作用型オピオイドを処方された人の約10%がトラマドールを使用していたことがわかった。 [191]また、2011年にカナダで線維筋痛症患者457人を対象に行われた調査では、32%がオピオイドを使用し、そのうち3分の2が強オピオイドを使用していたことがわかった。[130]
局所治療
カプサイシンは局所的な鎮痛剤として提案されている。予備的な結果では睡眠の質と疲労を改善する可能性があることが示唆されているが、この主張を裏付ける十分な研究はない。[192]
承認されていない、または根拠がない
オキシバナトリウムは徐波睡眠パターンの増加を通じて成長ホルモンの産生レベルを高めます。しかし、この薬は乱用の懸念から、線維筋痛症患者への使用適応症としてFDAに承認されていません。[193]
筋弛緩薬シクロベンザプリン、アセトアミノフェンとカフェインを含むカリソプロドール、チザニジンは線維筋痛症の治療に使用されることがありますが、2015年現在、米国ではこの用途には承認されていません。[194] [195]非ステロイド性抗炎症薬の使用は、第一選択療法としては推奨されていません。[196]さらに、非ステロイド性抗炎症薬は線維筋痛症の管理に有用であるとは言えません。[197]
非常に質の低い証拠ではあるが、クエチアピンは線維筋痛症に効果があるかもしれないと示唆している。[198]
合成THC（ナビロン）が線維筋痛症に効果があることを示唆する質の高い証拠は存在しない。[199]
栄養と栄養補助食品
栄養は線維筋痛症といくつかの点で関連しています。線維筋痛症の合併症の栄養上の危険因子には、肥満、栄養不足、食物アレルギー、食品添加物の摂取などがあります。[200]果物や野菜、加工度の低い食品、高品質のタンパク質、健康的な脂肪の摂取には、ある程度のメリットがある可能性があります。[200]質の低いエビデンスでは、ベジタリアンまたはビーガン食にいくつかのメリットがあることがわかりました。[201]
線維筋痛症に関連して栄養補助食品が広く研究されてきたが、2021年現在、その証拠のほとんどは質が低い。そのため、決定的な推奨事項に到達することは困難である。[202] Q10補酵素とビタミンDのサプリメントは、線維筋痛症患者の痛みを軽減し、生活の質を向上させることができるようだ。 [22] [203] Q10補酵素は線維筋痛症患者の疲労に有益な効果があり、ほとんどの研究では3か月間1日300mgの用量を使用している。[204] Q10補酵素はミトコンドリアの活動を改善し、炎症を軽減すると仮定されている。[205]ビタミンDは線維筋痛症の一部の指標を改善することが示されたが、他の指標は改善しないことが示された。[203] [206]
2つのレビュー論文では、メラトニン治療は線維筋痛症患者に睡眠の質、痛み、病気の影響の改善など、いくつかのプラスの効果があることがわかった。 [207] [208]重大な有害事象は報告されなかった。[207]
心理療法
線維筋痛症の発症機序が不確実であるため、現在の治療法は、生活の質を向上させるための症状の管理に重点を置いており、[209]統合的な薬理学的アプローチと非薬理学的アプローチを使用しています。[4]すべての患者に効果があることが示された単一の介入はありません。[210] 2020年のコクランレビューでは、認知行動療法は痛みや苦痛を軽減するのにわずかではあるが有益な効果があることがわかりましたが、有害事象は十分に評価されていませんでした。[211]認知行動療法と関連する心理療法および行動療法は、線維筋痛症の症状を軽減するのに小さいから中程度の効果があります。[212 ] [213]認知行動療法を線維筋痛症患者の単独治療として使用した場合、効果サイズは小さくなる傾向がありますが、より広範な学際的治療プログラムの一部として使用すると、効果サイズが大幅に改善されます。[213]
2010年に行われた14件の研究の系統的レビューでは、認知行動療法は自己効力感や痛みへの対処を改善し、治療後の医師の診察回数を減らすが、治療後またはフォローアップ時の痛み、疲労、睡眠、健康関連の生活の質には有意な効果がないという報告があった。抑うつ気分も改善されたが、これはバイアスのリスクと区別できなかった。[214] 2022年のメタアナリシスでは、認知行動療法は線維筋痛症の患者を含む慢性疼痛患者の不眠症を軽減することが判明した。[215]認知行動療法の一種である アクセプタンス・アンド・コミットメント・セラピーも有効であることが証明されている。[216]
患者教育
患者教育は、欧州リウマチ連盟（EULAR）によって重要な治療要素として推奨されています。 [18] 2022年現在、患者教育が痛みや線維筋痛症の影響を軽減できることを示す質の低いエビデンスしかありません。[217] [218]
睡眠衛生介入は慢性疼痛患者の不眠症改善に効果が低いことが示されている。[215]
理学療法
線維筋痛症患者を含む慢性疼痛患者は、手技療法、凍結療法、温泉療法などの技術の恩恵を受けることができます。[219]これらの技術は慢性疼痛の経験を軽減し、睡眠の量と質の両方を向上させることができます。患者の生活の質は、疼痛メカニズムを軽減し、特にレム睡眠中の睡眠の質、睡眠効率、覚醒を高めることでも改善されます。 [219]
手技療法
2021年のメタ分析では、マッサージと筋膜リリースは中期的に痛みを軽減すると結論付けられました。[20] 2015年時点では、他の心身療法の有益性に関する十分な証拠はありませんでした。[220]
鍼
2013年のレビューでは、電気刺激を併用した鍼治療が全体的な健康状態の改善に効果があるという中程度の証拠が見つかりました。鍼治療だけでは同じ効果は得られませんが、痛みやこわばりに対する運動や薬物療法の効果を高めます。[221]
電気的神経調節
経皮的電気神経刺激（TENS）や経頭蓋直流刺激（tDCS）など、いくつかの形態の電気神経調節法が線維筋痛症の治療に使用されてきました。一般的に、これらは痛みやうつを軽減し、機能を改善するのに役立つことがわかっています。[222] [223]
経皮的電気神経刺激（TENS）
経皮的電気神経刺激（TENS）は、末梢神経を刺激するために皮膚にパルス電流を送る治療法です。TENSは痛みの治療に広く使用されており、低コストで安全で、自分で行うことができる治療法であると考えられています。[224]そのため、痛みに苦しむ人々に臨床医からよく推奨されています。[225] 2019年には、51件のTENS関連のランダム化比較試験を対象とした8件のコクランレビューの概要が実施されました。 [225]このレビューでは、入手可能なエビデンスの質が推奨を行うには不十分であると結論付けられました。[225]その後のレビューでは、経皮的電気神経刺激は短期的には痛みを軽減する可能性があるが、結果の関連性については不確実性があると結論付けられました。[20]
予備調査の結果、埋め込み型デバイスを介して迷走神経を電気的に刺激すると、線維筋痛症の症状を軽減できる可能性があることが示唆されている。 [226]しかし、この処置には副作用がある可能性がある。[226]
非侵襲性脳刺激
非侵襲性脳刺激法には、経頭蓋直流刺激法や高周波反復経頭蓋磁気刺激法（TMS）などがある。どちらの方法も神経障害性疼痛や線維筋痛症の疼痛スコアを改善することが分かっている。[227]
2023年に行われた16件のRCTのメタ分析では、 4週間以上の経頭蓋直流刺激（tDCS）により線維筋痛症患者の痛みが軽減されることが判明した。[228]
2021年に行われた複数の介入タイプのメタアナリシスでは、磁場療法と経頭蓋磁気刺激は短期的には痛みを軽減する可能性があるが、結果の関連性については不確実性が伝えられた。[20]経頭蓋磁気刺激に焦点を当てた2022年のメタアナリシスでは、線維筋痛症に対する肯定的な効果が見られた。[229] [230] [231]反復経頭蓋磁気刺激は、短期的には痛みを改善し[230] [231]、5～12週間後には生活の質を改善した。[230] [231]反復経頭蓋磁気刺激では、不安、うつ病、疲労は改善されなかった。[231]左背外側前頭前野への経頭蓋磁気刺激も効果がなかった。[230]
EEGニューロフィードバック
線維筋痛症の治療におけるEEGニューロフィードバックの体系的なレビューでは、ほとんどの治療法でこの疾患の主な症状が大幅に改善したことが判明した。[232]しかし、プロトコルは非常に異なっており、対照群やランダム化が不足しているため、決定的な結果を導き出すことが困難である。[232]
高圧酸素療法
高圧酸素療法（HBOT）は、炎症と酸化ストレスを軽減することで慢性疼痛の治療に有益な効果があることが示されている。[100] しかし、大規模な臨床試験が不足していることから、線維筋痛症を高圧酸素療法で治療することは依然として議論の余地がある。[137]さらに、高圧酸素療法は、その後に起こる可能性のある酸化損傷のために安全性の懸念を引き起こしている。 [137]合計288人の患者を対象とした9つの試験の評価では、線維筋痛症患者の痛みを和らげるのに、HBOTは対照介入よりも効果的であることが判明した。ほとんどの試験で、HBOTは睡眠障害、多次元機能、患者満足度、および圧痛部位を改善した。患者の24％が否定的な結果を経験した。[233]
予後
線維筋痛症自体は変性疾患でも致命的でもないが、線維筋痛症の慢性的な痛みは広範囲に及び持続する。線維筋痛症の患者の多くは、症状が時間とともに改善しないと報告している。しかし、ほとんどの患者は時間とともに症状に適応できるようになる。ドイツの患者向けガイドラインでは次のように説明されている。
- 線維筋痛症の症状はほぼすべての患者で持続します。
- 症状が完全に緩和されることはほとんどありません。
- これらの症状は障害につながることはなく、寿命を縮めることもない。[129]
1,555人の患者を対象とした11年間の追跡調査では、ほとんどの患者が自己申告による症状と苦痛のレベルが高いままであることが判明した。[非一次情報源が必要] [234]しかし、患者の多様性が大きく、分散のほぼ半分を占めていた。最終観察では、患者の10％が最小限の症状で大幅な改善を示した。さらに15％は中程度の改善を示した。しかし、症状の重症度の変動を考えると、この状態は一時的なものである可能性がある。[非一次情報源が必要] [234]
線維筋痛症と診断された 97 人の青年を対象とした研究では、8 年間にわたって追跡調査が行われました。 [非一次情報源が必要] 8 年後も、若者の大多数は身体的、社会的、心理的領域で痛みや障害を経験していました。最終追跡調査では、参加者全員が痛み、疲労、睡眠障害などの線維筋痛症の症状を 1 つ以上経験していると報告し、58% が線維筋痛症の ACR 2010 基準を完全に満たしていました。WPI および SS スコアのカットポイントに基づくと、残りの 42% は亜臨床症状を示していました。一方、痛みと感情的症状の軌跡は、さまざまな縦断的パターンを示しました。この研究では、ほとんどの患者の線維筋痛症の症状は持続するものの、痛みの重症度は時間の経過とともに軽減する傾向があると結論付けられました。[235]
思春期の若者のベースラインのうつ症状は、追跡期間中の疼痛の悪化を予測するようです。[236] [237]
約20万人の線維筋痛症患者を対象としたメタ分析では、線維筋痛症患者は全死亡リスクが高いことが判明した。示唆された具体的な死亡原因は、事故、感染症、自殺であった。[238]
疫学
線維筋痛症は人口の1.8％に影響を与えると推定されています。[239]
線維筋痛症患者の90％以上が女性であるにもかかわらず、一般人口では線維筋痛症の症状を持つ人の60％しか女性ではありません。[240]
社会と文化
経済
線維筋痛症の患者は、一般的に医療費と医療利用率が高くなります。36の研究をレビューした結果、線維筋痛症は医療制度に大きな経済的負担をかけることが判明しました。 [ 241]患者1人あたりの年間コストは、米国では最大35,920ドル、ヨーロッパでは8,504ドルと推定されています。[241]
論争
線維筋痛症は比較的最近定義された。過去には、この診断は議論の的となっていた。線維筋痛症の診断ガイドラインを初めて定義した1990年の論文の主執筆者であるリウマチ専門医フレデリック・ウルフは、2008年に、線維筋痛症は「明らかに」病気ではなく、うつ病やストレスに対する身体的反応であると考えていると述べた。[242] 2013年にウルフは、線維筋痛症の原因は「ある意味で議論の余地がある」と付け加え、「これらの症状を引き起こす要因は数多くあり、心理的なものもあれば身体的なものもあり、連続的に存在している」と述べた。[243]医学界の一部のメンバーは、身体検査で異常が見られず、客観的な診断検査がないため、線維筋痛症を病気とは見なしていない。[29] [244]
過去には、一部の精神科医は線維筋痛症を感情障害、または身体症状障害の一種とみなしていました。これらの論争は医療専門家だけの問題ではなく、線維筋痛症が純粋に身体的な言葉で説明されることに反対する患者もいます。[245]
2022年現在、神経科医や疼痛専門医は線維筋痛症を筋肉や結合組織の機能不全、および中枢神経系の機能異常による病理とみなす傾向がある。リウマチ専門医は、この症候群を「中枢感作」、つまり筋肉、関節、結合組織の障害がない状態での通常の刺激に対する脳の反応の高まりという文脈で定義している。この症状の重複のため、一部の研究者は線維筋痛症と他の類似の症候群を中枢感作症候群としてまとめて分類することを提案している。[246] [13]
注記
- ^ 肩甲帯（左と右）、上腕（左と右）、下腕（左と右）、股関節/臀部/転子（左と右）、大腿部（左と右）、下腿（左と右）、顎（左と右）、胸部、腹部、背中（上部と下部）、首。[35] : 607
- ^ 身体症状には、筋肉痛、過敏性腸症候群、疲労感、思考や記憶の問題、筋力低下、頭痛、腹部の痛みやけいれん、しびれやチクチク感、めまい、不眠症、うつ病、便秘、上腹部の痛み、吐き気、神経過敏、胸痛、視力低下、発熱、下痢、口渇、痒み、喘鳴、レイノー現象、じんましんやみみず腫れ、耳鳴り、嘔吐、胸焼け、口腔内潰瘍、味覚の喪失や変化、発作、ドライアイ、息切れ、食欲不振、発疹、日光過敏症、難聴、青あざができやすい、脱毛、頻尿や排尿時の痛み、膀胱痙攣などが含まれますが、これらに限定されるものではありません。[35] : 607
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外部リンク
- 関節炎 – 種類 – CDC による線維筋痛症
- 国立関節炎・筋骨格・皮膚疾患研究所による線維筋痛症
- アメリカリウマチ学会による線維筋痛症
- NHSによる線維筋痛症