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緊張型頭痛（ TTH ）は、最も一般的な一次性頭痛です。痛みは通常、後頭部の下部、首、目、または体の他の筋肉群から広がり、頭の両側に影響を及ぼします。緊張型頭痛は、すべての頭痛の約90%を占めます。
パラセタモールやイブプロフェンなどの鎮痛剤は、緊張型頭痛の治療に効果的です。[ 1 ] [ 2 ]三環系抗うつ薬は予防に有効であるようです。[ 3 ] SSRI、プロプラノロール、筋弛緩薬についてはエビデンスが乏しいです。[ 4 ] [ 5 ]
2016年の世界の疾病負担研究では、緊張型頭痛は約18億9000万人に影響を与え、男性よりも女性に多く見られることが明らかになりました（それぞれ30.8%対21.4%）。[ 6 ]緊張型頭痛は35歳から39歳の間で最も多く見られました。緊張型頭痛は良性であるにもかかわらず、特に慢性型では、患者に大きな障害を与えるだけでなく、社会全体にも大きな負担となります。2016年には、緊張型頭痛の世界的な負担は、障害生存年数（YLD）720万年と報告されました。YLDは、緊張型頭痛の有病率と緊張型頭痛の平均期間に、緊張型頭痛による健康損失率（3.7%）を乗じて算出されました。
国際頭痛分類第3版[ 7 ]によると、発作は以下の基準を満たさなければならない。
緊張型頭痛は、発作中に頭皮を手で押すと圧痛を伴うことがある。
感受性の高い人では、さまざまな誘発因子が緊張型頭痛を引き起こす可能性があります。[ 8 ]
頭頸部の筋肉やストレスなどの心理的要因は、TTH の全体的な病態生理に関与している可能性があるが、現在、どちらも TTH 発症の唯一の原因とは考えられていない。[ 9 ] TTH の病理学的基盤は、個人的要因、環境要因、末梢および中枢の疼痛経路の変化の組み合わせから生じる可能性が最も高い。[ 10 ]末梢疼痛経路は、頭蓋周囲（頭部の周囲）の筋膜組織（筋肉の保護組織）から疼痛信号を受け取り、この経路の変化が発作性緊張型頭痛（ETTH）の根底にあると考えられる。[ 10 ]さらに、頭痛に関する文献では、頭蓋周囲の筋肉の圧痛、炎症、および筋肉の虚血が、TTH の末梢病態生理の因果因子であると仮定されている。[ 8 ]しかし、複数の研究で、筋肉内の虚血または炎症の病理学的役割の証拠を示すことができていない。[ 8 ]頭蓋周囲の圧痛は、TTH の末梢原因因子である可能性は低いが、代わりに慢性疼痛サイクルを引き起こす可能性がある。これは、末梢疼痛反応が時間の経過とともに中枢性疼痛反応に変化する時である。[ 8 ]末梢疼痛経路のこのような長期にわたる変化は、中枢神経系の疼痛経路の興奮性の増加につながり、ETTH から慢性緊張型頭痛 (CTTH) への移行をもたらす可能性がある。[ 10 ]具体的には、過興奮は中枢侵害受容ニューロン (三叉神経脊髄核、視床、および大脳皮質) で発生し、中枢性感作を引き起こし、臨床的には CTTH のアロディニアおよび痛覚過敏として現れる。[ 8 ] [ 11 ]さらに、CTTH 患者は温痛覚および疼痛閾値の低下を示し、これは CTTH で中枢性感作が発生していることをさらに裏付けている。[ 8 ]
中枢性感作の全体的なプロセスにつながる生理学的変化には、神経路、神経伝達物質とその受容体、神経シナプス、およびシナプス後膜のレベルでの変化が含まれます。また、上位脊髄下行性抑制性疼痛経路の機能不全が、CTTHの中枢性感作の病因に寄与している可能性も示唆されています。[ 8 ]
最も関与していると考えられる特定の神経受容体と神経伝達物質には、 NMDA受容体とAMPA受容体、グルタミン酸、セロトニン(5-HT)、β-エンドルフィン、一酸化窒素(NO) が含まれます。[ 8 ]神経伝達物質のうち、NO は中枢性疼痛経路で重要な役割を果たし、中枢性感作のプロセスに寄与していると考えられます。[ 8 ]簡単に言うと、一酸化窒素合成酵素(NOS) が NO を生成し、最終的に血管拡張と中枢神経系の疼痛経路の活性化につながります。[ 8 ]セロトニンも重要な役割を担っており、脳幹にある疼痛フィルターの機能不全に関与している可能性があります。脳が、例えば側頭筋や他の筋肉からの情報を誤って解釈し、この信号を痛みとして解釈するという見方があります。この理論の証拠は、慢性緊張型頭痛がノルトリプチリンなどの特定の抗うつ薬で効果的に治療できるという事実から得られます。しかし、慢性緊張型頭痛におけるノルトリプチリンおよびアミトリプチリンの鎮痛効果は、セロトニン再取り込み阻害のみによるものではなく、他のメカニズムも関与していると考えられる。[ 12 ] [ 8 ]
シナプスレベルの変化に関しては、同シナプス促進と異シナプス促進の両方が中枢性感作に関与していると考えられます。[ 8 ]同シナプス促進は、通常痛みの経路に関与するシナプスが、シナプス後膜上の受容体とシナプス伝達時に活性化される分子経路の両方に関わる変化を起こすときに発生します。CTTHの痛みの閾値の低下は、この同シナプス促進の結果です。対照的に、異シナプス促進は、通常痛みの経路に関与しないシナプスが関与するときに発生します。これが起こると、無害な信号が痛みの信号として解釈されます。CTTHの異痛症と痛覚過敏は、臨床的にはこの異シナプス促進を表しています。[ 8 ]
文献では、ストレスが要因として挙げられており、副腎軸を介して関与している可能性がある。これは最終的に、NMDA受容体活性化、NFκB活性化、iNOSのアップレギュレーションの下流活性化につながり、その結果、NOが産生されて、上述のように痛みを引き起こす。[ 8 ]
TTHの場合、頭蓋筋の触診時に頭蓋周囲の圧痛があるか、光過敏症または音過敏症のいずれかが存在する場合を除いて、身体検査は正常であると予想される。[ 13 ]
国際頭痛学会の最新の頭痛分類システムは、2018 年時点で国際頭痛分類第 3 版 (ICHD-3) です。この分類システムでは、緊張型頭痛 (TTH) を、発作性 (ETTH) と慢性 (CTTH) の 2 つの主要なグループに分けています。CTTH は、3 か月以上にわたって月に 15 日以上頭痛がある、または、1 年間に 180 日以上頭痛がある状態と定義されています。[ 14 ] ETTH は、月に 15 日未満頭痛がある、または、1 年間に 180 日未満頭痛がある状態です。[ 15 ] [ 16 ]ただし、ETTH はさらに頻繁 TTH とまれ TTH に細分化されます。[ 17 ]頻繁 TTH は、3 か月以上にわたって月に 1 ～ 14 日の間に 10 回以上の頭痛発作がある、または、1 年間に 12 日以上 180 日未満の頭痛発作があると定義されています。[ 16 ]まれなTTHは、1か月に1日未満または1年に12日未満の頭痛が10回以上ある場合と定義されます。[ 15 ]さらに、TTHのすべてのサブクラスは、頭蓋周囲の圧痛、つまり頭部の筋肉の圧痛の有無によって分類できます。[ 17 ]可能性のあるTTHは、特定のTTHサブタイプのすべての特徴ではなく、いくつかの特徴を持つ患者に使用されます。[ 18 ]
TTHは病歴と身体診察で診断されるため、広範な検査は必要ありません。ただし、より深刻な診断を示唆する症状がある場合は、造影MRIが使用されることがあります。さらに、 50歳以上の人は巨細胞性動脈炎を考慮する必要があります。巨細胞性動脈炎のスクリーニングには、赤血球沈降速度（ESR）とC反応性タンパク質の血液検査が含まれます。[ 13 ] [ 9 ]
首の痛みがある場合、良い姿勢は頭痛を予防する可能性がある。[ 19 ]
アルコールを飲むと頭痛が起こりやすくなったり、頭痛がひどくなったりする可能性がある。[ 19 ]
水分を摂取し、脱水症状を避けることは、緊張型頭痛の予防に役立ちます。[ 19 ]
顎を食いしばる癖のある人は頭痛を起こす可能性があり、歯科医の治療を受けることで頭痛を予防できる可能性がある。[ 19 ]
ストレス管理やリラックスを頻繁に行うことで、頭痛が起こりにくくなる。[ 19 ]
バイオフィードバック技術も役立つ可能性がある。[ 20 ]
1か月に15回以上の頭痛がある人は、持続的な緊張型頭痛の発生を防ぐ作用のある特定の種類の抗うつ薬を毎日服用することで治療されることがあります。[ 19 ]緊張型頭痛を起こしやすい人の場合、第一選択の予防治療はアミトリプチリンですが、ミルタザピンとベンラファキシンは第二選択の治療オプションです。[ 21 ]三環系抗うつ薬は予防に有効であるようです。[ 3 ]三環系抗うつ薬はSSRIよりも効果的であることがわかっていますが、副作用も大きいです。[ 3 ]緊張型頭痛の予防にSSRI、プロプラノロール、筋弛緩薬を使用することの根拠は乏しいです。 [ 4 ] [ 5 ]
現在の緊張型頭痛の治療法は、水を飲んで脱水症状がないことを確認することです。[ 19 ]水を飲んだ後1時間以内に症状が改善しない場合は、ストレス軽減で問題が解決する可能性があります。[ 19 ]
首の痛みを伴う頭痛に対するETTHおよびCTTHの管理には、簡単な首と肩の運動が有効であるという証拠があります。運動には、ストレッチ、筋力強化、可動域運動が含まれます。CTTHは、ストレス療法、運動、姿勢矯正を組み合わせた治療からも恩恵を受けることができます。[ 22 ]
パラセタモールやNSAID（イブプロフェン、アスピリン、ナプロキセン、ケトプロフェン）などの市販薬は効果的ですが、せいぜい週に数回の治療にしか役立たない傾向があります。[ 1 ] [ 19 ] [ 23 ] [ 10 ]胃腸の問題（潰瘍や出血）や腎臓の問題がある場合は、アスピリンよりもパラセタモールの方が良い選択肢ですが、どちらもほぼ同等の鎮痛効果があります。[ 10 ]パラセタモールの1日大量摂取は、特に1日に3杯以上のアルコール飲料を摂取する人や既存の肝疾患のある人では、肝臓障害を引き起こす可能性があるため避けるべきです。[ 10 ] 上記のNSAIDの1つであるイブプロフェンは、鎮痛剤としてよく選ばれますが、胃腸の不快感を引き起こす可能性もあります。[ 10 ]
鎮痛剤とカフェインの組み合わせは、アスピリンとカフェインの組み合わせや、アスピリン、パラセタモール、カフェインの組み合わせなど人気があります。[ 10 ]ただし、上記の鎮痛剤のいずれかを頻繁に使用すると（毎日、または7～10日間使用の間に1日だけスキップする）、薬剤乱用頭痛を引き起こす可能性があります。[ 2 ] [ 21 ] [ 10 ]
鎮痛剤/鎮静剤の組み合わせは広く使用されています（例：鎮痛剤/抗ヒスタミン剤の組み合わせ、鎮痛剤/バルビツール酸系薬剤の組み合わせ（フィオリナルなど））。[ 2 ] [ 21 ]
筋弛緩薬は通常、ETTHではなく急性外傷後TTHに使用され、効果的です。[ 10 ]オピオイド薬はETTHの治療には使用されません。[ 10 ]ボツリヌス毒素は効果がないようです。[ 24 ]
CTTHの治療に用いられる薬剤の種類には、三環系抗うつ薬（TCA）、SSRI、ベンゾジアゼピン（クロナゼパムの少量夜間投与）、筋弛緩薬などがあります。最も一般的に使用されるTCAは、中枢性感作の軽減と鎮痛効果の期待からアミトリプチリンです。その他によく使用されるTCAとしてドキセピンがあります。SSRIもCTTHの管理に用いられることがあります。筋痙攣とCTTHを併発している患者には、筋弛緩薬であるチザニジンが有効な選択肢となる場合があります。[ 10 ]
しかし、これらの薬は、市販薬や他の鎮痛剤の過剰使用が同時に起こっている場合には効果がありません。[ 10 ]他の治療法に進む前に、過剰使用を止めなければなりません。[ 10 ]
鍼治療に関する現在のエビデンスはわずかである。2016年のシステマティックレビューでは、頻繁に緊張型頭痛を経験する人の間ではより良いエビデンスが示唆されているが、鍼治療と他の治療法を比較するさらなる試験が必要であると結論付けている。[ 25 ]
緊張型頭痛の患者は、脊椎マニピュレーション、軟部組織療法、筋膜トリガーポイント治療をよく利用します。その有効性に関する研究結果はまちまちです。2006年のシステマティックレビューでは、緊張型頭痛に対する手技療法を支持する厳密な証拠は見つかりませんでした。[ 26 ] 2005年の構造化レビューでは、緊張型頭痛に対するカイロプラクティックマニピュレーションの有効性に関する証拠は弱く、片頭痛よりも緊張型頭痛に効果的である可能性が高いことがわかりました。[ 27 ] 2000年から2005年5月の間に発表された他の2つのシステマティックレビューでは、脊椎マニピュレーションを支持する決定的な証拠は見つかりませんでした。[ 28 ] 2012年の手技療法のシステマティックレビューでは、手技療法は慢性緊張型頭痛の頻度と強度の両方を軽減する可能性があることがわかりました。[ 29 ]より最近の文献もまちまちのようですが、CTTH患者はマッサージや理学療法から恩恵を受ける可能性があり、これは特にこの患者集団を対象としたRCTによるこれらの治療法の検討に関するシステマティックレビューで示唆されています。[ 30 ]有用であるにもかかわらず、このレビューでは、TCAと理学療法を使用しているCTTH患者の間で、長期（6か月）の有効性に違いがないことも指摘しています。[ 30 ]マニュアル療法と薬物療法を比較した別のシステマティックレビューでも、TTHの頻度、持続時間、強度に関して、結果に長期的な違いはほとんどないことが支持されています。[ 31 ]
2016年現在、緊張型頭痛は約18億9千万人に影響を与えており[ 6 ]、男性よりも女性に多く見られます（それぞれ23％対18％）[ 32 ] 。緊張型頭痛は良性であるにもかかわらず、特に慢性型の場合、患者に大きな障害を与えるだけでなく、社会全体にも負担をかける可能性があります[ 33 ] 。
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