けが

傷害とは、生物に対する生理的な損傷のことである。傷害に対する反応は、人間、他の動物、植物、菌類、あるいは襟鞭毛虫などの単細胞真核生物のいずれにおいても、実質的に共通しており、そのメカニズムが古代から存在していたことを示唆している。

損傷は、機械的外傷、毒素、他の生物との相互作用、環境中の非生物的要因など、さまざまな原因で発生します。多くの動物種では、損傷によって炎症反応が引き起こされ、創傷治癒が始まります。植物と動物の両方において、創傷を塞ぎ、体液の損失と病原体の侵入を制限する物質が放出されます。多くの生物は、創傷感染を抑制する抗菌物質を分泌します。動物も同様の目的で免疫反応を示します。植物と動物の両方には、損傷の完全または部分的な治癒をもたらす再生メカニズムがあります。

植物は動物のように損傷源から逃げることができず、免疫反応も動物ほど複雑ではありません。しかし、植物と動物の損傷に対する反応には多くの共通点があります。どちらもカルシウムイオンで損傷を知らせ、受容体を活性化して反応を開始します。^{[ 28 ]}また、どちらも活性酸素種で損傷を知らせ、細胞が増殖して損傷した組織を修復するなど、代謝変化を引き起こします。^{[ 28 ] [ 29 ]}どちらも細胞表面にパターン認識受容体があり、侵入した病原体によって活性化されます。どちらも抗菌ペプチドを放出する「原始的な」炎症反応を持ち、さらに動物はより複雑な反応が可能な移動性免疫細胞を持っています。どちらも傷口を塞ぐメカニズムを持っています。最後に、植物と多くの動物は損傷した部分の一部を再生することができます。^{[ 28 ]}

受容体、カルシウムシグナル伝達、活性酸素種、アデノシン三リン酸放出、キナーゼカスケード、オキシリピンシグナル伝達など、これらのメカニズムのいくつかは、トリコデルマなどの真菌にも見られます。^{[ 27 ]}襟鞭毛虫などの単細胞真核生物は、損傷や病原体を検出するために植物や動物に見られる経路を実質的に共有しています。^{[ 1 ]}細胞外アデノシン三リン酸は、左右相称動物（脊椎動物など）と刺胞動物などの左右相称動物以外の動物の両方で上皮の傷の治癒を促進するシグナルです。このシグナルはP2X受容体によって検出されます。これらの受容体は、動物界全体で、海綿動物、刺胞動物、平板動物、軟体動物、節足動物、脊索動物などの門、および真菌と緑色植物の両方に存在します。^{[ 30 ]}真核生物グループ間でこのような共有があることは、これらの損傷応答メカニズムが古くから存在し、進化の過程で保存されてきたことを示唆している。^{[ 27 ] [ 30 ]}

ティボー・ブルネとデトレフ・アーレントは、最後の真核生物共通祖先（LECA）がカルシウムを基盤とした創傷治癒反応を持っていたと提唱している。彼らは、このメカニズムの目的は、細胞膜の致命的な開口部を検出して修復することだったと主張している。彼らは、カルシウムイオンの流入を検出することで、筋肉のようなアクチンミオシンタンパク質の収縮が引き起こされ、その結果、小胞が細胞膜と融合（エキソサイトーシス）して開口部が修復され、細胞が分裂するのを防ぐという仕組みだったと提唱している。^{[ 31 ]}

• 最後の真核生物の共通祖先がどのようにして膜の穴を検出し修復したのか^{[ 32 ]}
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