兆候と症状 関節リウマチ（RA）は主に関節 に影響を及ぼしますが、20～40％の人では他の臓器にも影響を及ぼします。 [ 15 ] 骨粗鬆症 、間質性肺疾患 、感染症、癌 、倦怠感、うつ病 、精神的な問題、仕事の困難などがあります。[ 16 ]
関節 関節リウマチが関節に及ぼす影響を示す図 関節リウマチを患う高齢者にみられる手の変形（白鳥変形とも呼ばれる） 関節炎は、 滑膜 の炎症 を伴います。関節は腫れ、圧痛があり、熱を持ち、こわばりによって動きが制限されます。時間が経つにつれて、複数の関節が影響を受けます（多関節炎 ）。最も一般的に影響を受けるのは、手 、足 、頸椎 の小さな関節ですが、肩や膝などの大きな関節も影響を受けることがあります。[ 17 ] ： 1098 滑膜炎は、組織の 拘束 と動きの喪失、関節面の侵食を引き起こし、変形 と機能喪失につながる可能性があります。[ 2 ]
RAは通常、炎症の兆候を伴って発症し、罹患した関節は腫れ、熱を持ち、痛みがあり、こわばります。特に、起床時や長時間の不活動後に顕著になります。早朝のこわばりの増加は、この疾患の顕著な特徴であることが多く、通常1時間以上続きます。疾患の初期段階では、軽い運動で症状が緩和されることがあります。これらの兆候は、関節リウマチと変形性関節症 などの非炎症性関節疾患を区別するのに役立ちます。非炎症性関節炎では、炎症の兆候や早朝のこわばりはそれほど顕著ではありません。[ 18 ] 神経障害 性ではなく侵害受容性 に分類されます。[ 19 ] [ 17 ] : 1098
病状が進行すると、炎症活動により腱の拘縮や関節面の侵食と破壊が起こり、可動域が制限され、変形 が生じます。どの関節が最も影響を受けているかによって、指にはほぼあらゆる変形が生じる可能性があります。変形性関節症でも発生する特定の変形には、 尺側偏位 、ボタン穴変形 （「ボタンホール変形」とも呼ばれ、手の近位指節間関節の屈曲と遠位指節間関節の伸展） 、 スワンネック変形 （近位指節間関節の過伸展と遠位指節間関節の屈曲）、および「Z親指」があります。「Z親指」または「Z変形」は、指節間関節の過伸展、固定屈曲、および 中手指節関節 の亜脱臼 からなり、親指が「Z」の形になります。[ 17 ] : 1098 トゥ 変形が見られることがある。最悪の場合、変形の破壊的な性質から、関節は関節破壊性関節炎として知られている。 [ 20 ]
心臓と血管 RA 患者は動脈硬化 を起こしやすく、心筋梗塞 (心臓発作) や脳卒中 のリスクが著しく増加します。[ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] 心膜炎 、心内膜 炎、左室不全、弁膜炎、線維症など があります。[ 31 ] 炎症 (心血管リスクの原因に関与している可能性がある) を最適にコントロールし、運動や薬を適切に使用して、血中脂質や血圧などの他の心血管リスク因子を軽減することが重要です。 RA患者を治療する医師は、抗炎症薬を処方する際に心血管リスクに配慮し、胃腸への影響が許容範囲内であれば、低用量のアスピリンを定期的に処方することを検討してもよいでしょう。[ 31 ]
危険因子 関節リウマチ（RA）は全身性の自己免疫疾患です。遺伝的要因や環境要因によってRAの発症リスクが左右されます。
遺伝子 世界的に、RAは成人人口の約1%に影響を及ぼし、1,000人に1人の子供に発生します。研究によると、RAは主に40～60歳の個人に影響を及ぼし、女性に多く見られます。[ 57 ] [ 58 ] [ 3 ] RAは、遺伝性組織型主要組織適合性複合体 （MHC）抗原の遺伝子と強く関連しています。HLA -DR4 が関与する主要な遺伝因子であり、その相対的な重要性は民族グループによって異なります。[ 59 ]
一塩基 多型を調べたゲノムワイド関連研究で は、RAリスクに関連する約100個の対立遺伝子が見つかっています。[ 60 ] HLA （特にHLA-DRB1 ）遺伝子内のリスク対立遺伝子は、他の遺伝子座よりもリスクが高いです。[ 61 ] （ 例えばCD28 とCD40） 、サイトカインシグナル伝達、リンパ球受容体活性化閾値（例えばPTPN22 ）、および自然免疫活性化に影響を与える遺伝子が含まれますが 、 HLA変異よりも影響は小さいようです。[ 3 ] [ 62 ]
この疾患には強い遺伝的要素があるにもかかわらず、一卵性双生児の研究で は、別々の家庭で育った双生児の一致率はわずか12～15％であることが示されています。これは、関節リウマチはほとんどの場合、遺伝的要因と環境要因の組み合わせによって引き起こされる可能性が高いことを示唆しています。[ 63 ]
否定的な結果 RAと一貫して関連付けられている感染性病原体は存在せず、感染性原因を示す疾患集積の証拠もないが[ 59 ] 歯周病は 一貫してRAと関連付けられている[ 3 ] 。
多くの否定的な所見は、トリガーが変化するか、免疫反応に内在する偶然の出来事である可能性を示唆している。[ 69 ]
病態生理学 RAは主に持続的な細胞活性化状態として始まり、関節やその他の臓器で自己免疫 と免疫複合体 を引き起こし、発症する。[ 70 ]
疾患の臨床症状は主に滑膜 の炎症と関節損傷であり、線維芽細胞様滑膜細胞がこれらの病原性プロセスにおいて重要な役割を果たしている。[ 71 ] T細胞活性化による）、慢性炎症期の3つの段階があり、 サイトカイン 、IL-1 、TNF-α 、IL-6 によって組織損傷が生じる。[ 20 ]
非特異的炎症 異常な免疫応答を引き起こす要因は、一度始まると永続的かつ慢性化します。これらの要因は、適応免疫応答 の調節を変化させる遺伝性疾患 です。[ 3 ] [ 65 ] [ 72 ]
その他の環境要因やホルモン要因も、出産後の発症やホルモン剤の使用など、女性のリスク上昇を説明する可能性がある。感受性増加の可能性としては、通常は寛容性を維持する負のフィードバック機構が、リウマチ因子が結合したIgG Fcや、シトルリン化 ペプチドに対する抗体 （ACPA：抗シトルリン化タンパク質抗体）が結合したシトルリン化フィブリノーゲンなどの特定の抗原に対する正のフィードバック機構に取って代わられることが挙げられる。RAにおける炎症におけるB細胞産生免疫複合体とT細胞産物の相対的な役割に関する議論は30年間続いているが、炎症部位にはどちらの細胞も必要なく、リウマチ因子とACPAとして知られるIgGFcに対する自己抗体のみが必要であり、ACPAはRAの診断において80%の特異性を持つ。[ 73 ] [ 74 ] :
滑膜における増幅 全身性の異常免疫応答が確立されると（症状が現れるまで数年かかる場合がある）、Bリンパ球由来の形質細胞が大量のリウマチ因子とIgGおよびIgMクラスのACPAを産生する。これらはFc受容体と補体結合を介してマクロファージを活性化し、これがRAにおける激しい炎症の一因となる。[ 75 ] [ 74 ] :
これは関節、特に滑膜の局所炎症に寄与し、浮腫 、血管拡張 、活性化T細胞（主にCD4細胞が顕微鏡的に結節状凝集体として、CD8細胞が顕微鏡的にびまん性浸潤として）の侵入を引き起こします。[ 76 ]
滑膜マクロファージと樹状細胞は、MHCクラスII分子を発現することで 抗原提示細胞 として機能し、組織内で免疫反応を確立する。[ 76 ]
慢性炎症 この疾患は、滑膜の縁に肉芽組織が形成され、血管新生 が広範囲に及ぶパンヌス や組織損傷を引き起こす酵素が生じることで進行する。[ 77 ] [ 71 ] カルプロテクチン 値の上昇は、これらの事象のバイオマーカー として機能する。[ 78 ]
サイトカインとケモカインは、 活性化線維芽細胞様滑膜細胞から活性化T細胞、B細胞、単球、マクロファージなどの免疫細胞を関節腔に引き寄せ、蓄積します。RANKLとRANKを介してシグナル伝達を行うことで、最終的に 破骨細胞の 産生が引き起こされ、骨組織が分解されます。[ 3 ] [ 79 ] [ 71 ] [ 71 ]
診断
イメージング 関節リウマチにおける手のX線写真 炎症性関節炎のある関節から採取した滑液の外観 関節リウマチにおける骨びらん のクローズアップ[ 80 ] X線検査は、多くの関節が影響を受けている場合に一般的に行われます。 [ 81 ] 骨減少症 、軟部組織の腫脹、正常よりも狭い関節腔が示される場合もあります。病気が進行すると、骨びらんや亜脱臼が生じる可能性があります。磁気共鳴画像法 （MRI）や超音波などの他の医用画像技術もRAで使用されます。[ 20 ] [ 82 ]
高周波トランスデューサー（10 MHz 以上）などの超音波検査の技術進歩により、超音波画像の空間分解能が向上し、従来のレントゲン撮影よりも 20% 多くびらんを描出できるようになりました。カラードップラー超音波とパワードップラー超音波は、活動性滑膜炎の血管信号を示すことができるため、滑膜炎症の程度を評価するのに有用です。これは、RA の初期段階では滑膜が主に影響を受け、滑膜炎が将来の関節損傷の最良の予測マーカーであると思われるため重要です。[ 83 ]
血液検査 RAが臨床的に疑われる場合、医師はリウマチ因子 （RF）と抗シトルリン化タンパク質抗体 （抗CCP抗体として測定されるACPA）の検査を行うことがあります。[ 84 ] ： 血清陰性と [ 85 ] C型肝炎などの他の多くの慢性感染症、 シェーグレン症候群 や全身性エリテマトーデス などの慢性自己免疫疾患でみられます。したがって、この検査はRAに特異的 ではありません。[ 20 ]
そのため、新しい血清学的検査では抗シトルリン化タンパク質抗体（ACPA）を調べます。これらの検査は、RA症例全体の61～75%で陽性となりますが、特異度は約95%です。[ 86 ] [ 20 ]
ACPAの最も一般的な臨床検査は、抗環状シトルリン化ペプチド （抗CCP）ELISAです。2008年には、RAの早期発見のための血清学的ポイントオブケア検査が、 RFと抗MCVの検出を組み合わせたもので、感度72%、特異度99.7%でした。[ 87 ] [ 88 ]
RA患者の早期発見における診断捕捉率を向上させ、これらの患者をリスク層別化するために、リウマチ学分野ではRFと抗CCPの両方を補完するマーカーを探し続けている。14-3-3η（YWHAH ）は、RFと抗CCP、およびC反応性タンパク質 などの他の血清学的測定値を補完するマーカーの1つである。システマティックレビューでは、14-3-3ηはリウマチ学分野への歓迎すべき追加として記述されている。著者らは、血清ベースの14-3-ηマーカーは臨床医が利用できる既存のツールの武器庫に追加され、その臨床的利点を裏付ける十分な臨床的証拠があると述べている。[ 89 ]
他の血液検査は通常、赤血球沈降速度 （ESR）、C反応性タンパク質、全血球数 、腎機能、 肝酵素 、その他の免疫学的検査（例：抗核抗体 /ANA）など、関節炎の他の原因と鑑別するために行われ、これらはすべてこの段階で実施されます。フェリチン 値の上昇は、RAに類似したヘモクロマトーシス を示している可能性があり、または、血清陰性で通常は若年性の関節リウマチの亜型であるスティル病 の兆候である可能性があります。 [ 90 ]
分類基準 2010年に、2010年ACR/EULAR関節リウマチ分類基準 が導入された。[ 91 ]
新しい基準は診断基準ではなく、慢性化の可能性が高い疾患を特定するための分類基準です。[ 20 ] [ 92 ]
これらの新しい分類基準は、1987 年の「古い」 ACR 基準に取って代わり、早期 RA 診断に適応しています。米国リウマチ学会 (ACR) と欧州リウマチ学会 (EULAR) が共同で発表した「新しい」分類基準は、0 ～ 10 の点数を設定します。診断では 4 つの領域が対象となります。[ 91 ]
関節の関与については、中手指節関節 、近位指節間関節 、親指の指節間関節、第2～第5中 足指節関節 、手首を 小関節 とし、肩 、肘 、股関節 、膝 、足首を 大関節 とする。 大きな関節が1つ関与している場合は0点となります。 2～10個の大きな関節が関与している場合は1ポイント。 1～3個の小関節の障害（大関節の障害の有無は問わない）で2点。 4～10個の小関節の関与（大関節の関与の有無は問わない）で3点 10個以上の関節が関与している場合（少なくとも1つの小関節が関与している場合）、5ポイントが加算されます。 血清学的パラメーター（リウマチ因子 およびACPA を含む） – 「ACPA」は「抗シトルリン化タンパク質抗体」の略です。 RF陰性かつACPA 陰性の場合、0点となります。 低陽性RFまたは 低陽性ACPAは2ポイントです 高陽性RFまたは 高陽性ACPAは3ポイントです 急性期反応物質：赤血球沈降速度（ ESR） の上昇、またはCRP 値（C反応性タンパク質）の上昇に対して1点関節炎 の持続期間：症状が6週間以上続く場合は1ポイント新しい基準には、RAの診断と治療に関する理解の深まりと進歩が取り入れられています。「新しい」基準では、ACPAの検出が関節破壊が起こる前の早期段階で疾患を診断するのに適しているため、血清学と自己免疫診断が 大きな比重を占めています。放射線画像で確認された関節の破壊は、1987年のACR基準の重要なポイントでした。[ 93 ]
鑑別診断 他のいくつかの病状はRAに似ているため、診断時にRAと区別する必要がある。[ 96 ]
結晶誘発性関節炎（痛風 および偽痛風 ）は、通常、特定の関節（膝、第1中足趾節関節、踵）に影響を及ぼし、疑わしい場合は関節液の吸引によって鑑別できます。痛風では、発赤、罹患関節の非対称分布、夜間の痛み、および最初の痛みが1時間以内に治まることが特徴となります。 変形性関節症は、患部の関節の X線検査 と血液検査、高齢、発症から1時間以内の痛み、患部の関節の非対称な分布、関節を長時間使用すると痛みが悪化するなどの特徴によって鑑別されます。全身性エリテマトーデス （SLE）は、特異的な臨床症状と血液検査（二本鎖DNAに対する抗体）によって区別される。乾癬性関節炎 にはいくつかの種類があり、そのうちの1つは関節リウマチに似ているが、爪の変化や皮膚症状によって区別できる。ライム病は びらん性関節炎を引き起こし、関節リウマチとよく似ていることがあるが、流行地域では血液検査で鑑別できる場合がある。反応性関節炎 は、踵、仙腸 関節、および脚の大きな関節に左右非対称に発症します。通常、尿道炎 、結膜炎 、虹彩炎 、無痛性口腔潰瘍、および淋菌性角化症 を伴います。軸性脊椎関節炎 （強直性脊椎炎 を含む） – これは脊椎に関わる疾患ですが、この疾患の文脈では、RAに似た対称性の小関節多関節炎が発生することもあります。C型肝炎 – この疾患に関連して、関節リウマチに類似した対称性の小関節多発性関節炎が発生することがあります。C型肝炎は、リウマチ因子自己抗体の産生を誘発することもあります。まれな原因で、通常は異なる挙動を示すが、関節痛を引き起こす可能性があるもの：[ 96 ]
関節炎は、滑膜炎が超音波画像で確認・評価された場合でも、未分化段階（つまり、上記の基準のいずれも陽性ではない段階）にある場合がある。
治療が困難な 関節リウマチ（D2T RA）は、欧州リウマチ学会（EULAR ）によるRAの特定の分類である。[ 97 ]
病気の兆候：
兆候や症状の持続 薬剤耐性 2種類以上の生物学的治療に反応しない 作用機序の異なる抗リウマチ薬には反応しない 治療困難な疾患に寄与する要因：
遺伝的リスク要因 環境要因（食事、喫煙、運動） 過体重および肥満
遺伝的要因 HLA-DR1B1 [ 98 ] TRAF1 、PSORS1C1 およびマイクロRNA 146a [ 99 ] [ 100 ]
HLA-DR1およびHLA-DRB1遺伝子 HLA - DRB1遺伝子は 、 ヒト白血球抗原（HLA）複合体と呼ばれる遺伝子ファミリーの一部です。HLA複合体は、主要組織適合性複合体（MHC）のヒト版です。現在までに、少なくとも2479種類のHLA - DRB1 遺伝子が同定されています。[ 101 ] HLA-DRB1 によってコードされており、抗シトルリン化タンパク質抗体の発現と相関する保存された5アミノ酸配列を共有しています。[ 102 ] [ 103 ]
マイクロRNA マイクロRNAは、この種の疾患の発症に関与する因子です。マイクロRNAは通常、標的タンパク質の発現を負に制御する因子として働き、生物学的製剤（bDMARDs）や抗リウマチ薬投与後にその濃度が上昇します。抗TNFα/DMRADs併用療法前後のmiRNAレベルは、治療効果の予測とモニタリングのための新たなバイオマーカーとなる可能性があります。例えば、miRNA-16-5p、miRNA-23-3p、miRNA-125b-5p、miRNA-126-3p、miRNA-146a-5p、miRNA-223-3pなどが、抗TNFα/DMRADs併用療法によって有意に発現上昇することが確認されています。興味深いことに、治療後にこれらのmiRNAが増加したのは治療反応者のみであり、TNFα、インターロイキン（IL）-6、IL-17、リウマチ因子（RF）、C反応性タンパク質（CRP）の減少と相関していました。[ 104 ]
進行状況のモニタリング 関節リウマチの寛解状態をモニタリングするために、多くのツールが利用できる。
DAS28: 28関節の疾患活動性スコア （DAS28 両側で ):近位指節間関節 (10 関節)、中手指節関節 (10 関節)、手首 ( 2 関節 )、肘 (2 関節)、肩 (2 関節)、膝 (2 関節) です。これらの関節を観察する際には、触診時に圧痛のある関節 (TEN28) と腫脹のある関節 (SW28) の両方を数えます。赤血球沈降速度 (ESR) を測定し、患者は過去 7 日間の疾患活動性を 0 から 100 のスケールで主観的に評価 (SA) します。0 は「活動なし」、100 は「可能な限り最高の活動」です。これらのパラメータを使用して、DAS28 は次のように計算されます。 [ 105 ] D A S 28 = 0.56 × T E N 28 + 0.28 × S W 28 + 0.70 × ln （ E S R ） + 0.014 × S A {\displaystyle DAS28=0.56\times {\sqrt {TEN28}}+0.28\times {\sqrt {SW28}}+0.70\times \ln(ESR)+0.014\times SA}
このことから、罹患者の疾患活動性は次のように分類できる。[ 105 ]
必ずしも治療効果の信頼できる指標とは限らない。[ 106 ] [ 107 ]
その他：関節リウマチの寛解をモニタリングするためのその他のツールとしては、ACR-EULAR関節リウマチ寛解の暫定定義、簡易疾患活動性指数、臨床疾患活動性指数などがあります。[ 108 ] [ 109 ]
管理 RA の治療法はありませんが、治療によって症状を改善し、病気の進行を遅らせることができます。疾患修飾療法は、早期に積極的に開始すると最良の結果が得られます。[ 110 ] [ 58 ] [ 111 ]
治療の目標は、痛みや腫れなどの症状を最小限に抑え、骨の変形（例えば、X線で確認できる骨びらん）を防ぎ、日常生活機能を維持することです。[ 112 ] 疾患修飾性抗リウマチ薬 （DMARD）で対処され、用量をかけた運動、鎮痛剤、理学療法が 痛みの管理に役立つ場合があります。[ 7 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 8 ] コルチコステロイド は治療でよく用いられます。[ 113 ] ベンゾジアゼピン（ ジアゼパム など）を痛みの治療に使用することは、効果がないように見え、リスクを伴うため推奨されません。[ 114 ]
ライフスタイル 定期的な運動は、筋力と全体的な身体機能を維持するために安全かつ効果的であると推奨されています。[ 115 ] [ 116 ] [ 117 ] [ 6 ] [ 118 ] 滑液 の産生を増加させます。 [ 119 ] [ 120 ] [ 121 ] [ 122 ] 作業療法は 、関節リウマチ患者の機能的能力の改善に肯定的な役割を果たします。[ 123 ] 温熱療法 ）を使用することを支持する証拠は弱いです。 [ 124 ]
関節リウマチに対処するために利用できるツールや戦略について人々に知らせる教育的アプローチは、短期的には患者の心理状態と抑うつレベルを改善する可能性があります。 [ 125 ] [ 126 ]
深めの靴や成形インソールを使用すると、歩行などの体重負荷活動中の痛みを軽減できる可能性があります。[ 127 ] インソールは外反母趾 の進行を防ぐこともできます。[ 127 ]
理学療法 RA患者の場合、理学療法は 薬物療法と併用されることがあります。[ 170 ] 温湿布 、電気刺激 、水治療法 などが含まれます。[ 170 ] [ 171 ]
理学療法は身体活動を促進します。RAでは、適切な用量（頻度、強度、時間、種類、量、進行）での運動などの身体活動と身体活動の促進は、心血管フィットネス、筋力、および長期的な活動的なライフスタイルの維持に効果的です。さらに、運動は、この集団の疼痛管理に役立つ可能性があり、特に、有酸素運動、等尺性運動、および等張性運動を含むコンディショニング運動プログラムです。[ 172 ] [ 172 ] [ 171 ] [ 6 ] さらに、身体活動と冷却療法 の組み合わせは、疾患活動性と疼痛緩和に有効であることが示されています。[ 173 ] [ 173 ] [ 174 ]
栄養補助食品
脂肪酸 長鎖オメガ3多価不飽和脂肪酸が 炎症を軽減し、RAの症状を緩和する役割への関心が高まっている。オメガ3多価不飽和脂肪酸の代謝により、ドコサヘキサエン酸（DHA）とエイコサペンタエン酸（EPA）が生成され、これらは炎症促進性エイコサノイドとサイトカイン（TNF-α、IL-1β、IL-6）を阻害し、リンパ球の増殖と活性酸素種の両方を減少させる。[ 191 ] [ 192 ] ガンマリノレン酸は 、痛み、圧痛関節数、およびこわばりを軽減する可能性があり、一般的に安全である。[ 193 ] [ 194 ] ロイコトリエン4 (LTB 4 ) は関節リウマチ患者では低下したが、非自己免疫慢性疾患患者では低下しなかった。[ 195 ] [ 196 ] 。鎮痛薬の使用は減少したが、圧痛または腫脹した関節、朝のこわばり、身体機能の改善は変わらなかった。[ 197 ] [ 194 ] [ 195 ] [ 196 ] [ 197 ]
ハーブ 米国リウマチ学会は 、ハーブ薬には質の高いエビデンスに裏付けられた健康上の効能はないと述べており、そのためハーブ薬の使用を推奨していません。[ 198 ] [ 198 ] [ 179 ]
予後 2004年の人口10万人あたりのRAの障害調整生命年。 [ 204 ] データなし
40歳未満
40～50
50～60
60～70
70～80
80～90
90～100
100～110
110～120
120～130
130～140
>140
病気の経過は大きく異なります。[ 205 ] リウマチ結節 として知られています）が現れます。[ 206 ] [ 207 ]
予後因子 予後不良因子には以下が含まれる。
持続性滑膜炎 初期のびらん性疾患 関節外所見（皮下リウマチ結節を含む） 血清RF検査で陽性所見 血清中の抗CCP自己抗体が陽性 血清14-3-3η ( YWHAH ) レベルが0.5 ng/mlを超える陽性[ 208 ] [ 209 ] HLA-DR4「共有エピトープ」アレル保有 家族歴にRA（関節リウマチ）がある 機能状態不良 社会経済的要因[ 58 ] 急性期反応の上昇（赤血球沈降速度[ESR]、C反応性タンパク質[CRP]） 臨床症状の重症度が増す。 農村地域におけるプライマリケアおよび専門医療からの距離[ 58 ]
死亡 RA は平均して寿命を 3 ～ 12 年短縮します。[ 112 ] ( 機能能力や全体的な健康状態の低下、X 線での関節の損傷が多いこと、入院の必要性、関節以外の臓器の関与など) は、死亡率の上昇と関連していることが示されています。[ 210 ] メイヨー クリニックの研究では、 糖尿病 、過度のアルコール摂取 、高コレステロール 、血圧、体格指数などの他の危険因子とは無関係に、 RA れ ています。[ 211] RA がこのリスク増加を引き起こすメカニズムは不明のままですが、慢性炎症の存在が寄与因子として提案されています。[ 212 ] [ 213 ] [ 214 ]
疫学 2012年の人口100万人当たりの関節リウマチによる死亡者数 0-0
1-1
2～3
4～5
6-6
7～8
9-9
10～12
13～20
21～55歳
RAは先進国の成人の0.5～1％に影響を及ぼし、毎年10万人あたり5～50人が新たに発症している。[ 3 ] [ 215 ]
15歳未満での発症はまれで、それ以降は80歳まで年齢とともに発症率が上昇します。女性は男性の3～5倍の頻度で罹患します。[ 20 ]
この疾患が最も一般的に発症する年齢は、女性では40歳から50歳の間であり、男性ではそれよりやや遅い。[ 216 ] [ 217 ] [ 218 ] [ 219 ] [ 220 ]
歯周炎と関節リウマチ（RA）の間には関連性があり、RA関連自己抗体の産生増加につながると仮説が立てられている。血液に侵入する口腔細菌も、慢性炎症反応や自己抗体の産生に寄与する可能性がある。[ 221 ]
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外部リンク 「関節リウマチ」。MedlinePlu 。 米国国立医学図書館。
