ストレス（生物学）

ストレスは、生理的、生物学的、心理的を問わず、環境条件などのストレス要因に対する生物の反応です。 ^[1]生物の環境を変化させる刺激によってストレスを受けると、体全体で複数のシステムが反応します。^[2]人間とほとんどの哺乳類では、自律神経系と視床下部-下垂体-副腎（HPA）系がストレスに反応する2つの主要なシステムです。^[3]ストレスの多い状況で人間が生成する2つのよく知られたホルモンは、アドレナリンとコルチゾールです。^[4]

交感神経副腎髄質（SAM）軸は、交感神経系を介して闘争・逃走反応を活性化し、ストレスへの急激な適応に関連性の高い身体系にエネルギーを充て、一方で副交感神経系は身体を恒常性に戻します。

2番目に大きな生理的ストレス反応センターであるHPA軸は、代謝、心理、免疫機能など多くの身体機能に影響を与えるコルチゾールの放出を制御します。SAM軸とHPA軸は、大脳辺縁系、前頭前野、扁桃体、視床下部、分界条など、いくつかの脳領域によって制御されています。^[3]これらのメカニズムを通じて、ストレスは記憶機能、報酬、免疫機能、代謝、疾患に対する感受性を変化させる可能性があります。 ^[5]

疾患リスクは特に精神疾患に関連しており、慢性または重度のストレスはいくつかの精神疾患の共通のリスク要因となっています。^{[6] [7]}

急性ストレスの状況では、経験するストレスが重度の場合、心理的に変化を引き起こし、個人の幸福を損なう原因となります。症状としては、現実感消失や離人感、不安や過覚醒などが見られます。^[8]国際疾病分類には、重度のストレスに対する反応とそれに伴う適応反応が病因となる精神障害や行動 障害のグループが含まれています。 ^{[9] [10]}慢性的なストレスや、個人が利用できる、または使用する対処手段の不足により、妄想、^[11]やうつ病、不安などの心理的問題が発生することがよくあります（詳細については下記を参照）。^[12]慢性的なストレスは、脳萎縮、つまりニューロンとニューロン間の接続の喪失も引き起こします。これは、学習、ストレス要因への対応、認知的柔軟性に重要な脳の部分に影響を及ぼします。^[13]

慢性的なストレス要因は、自然災害や大事故などの急性ストレス要因ほど激しくないかもしれませんが、長期間にわたって続き、持続的であるため、身体の生理学的反応が毎日発生する必要があり、健康に悪影響を及ぼす傾向があります。^[14]これにより、身体のエネルギーがより急速に消耗し、通常は長期間にわたって発生します。特に、これらのマイクロストレッサーが回避できない場合（危険な地域に住むストレスなど）はそうです。慢性ストレスが身体に影響を及ぼす生物学的プロセスの詳細については、アロスタティック負荷を参照してください。たとえば、研究では、介護者、特に認知症患者の介護者は、非介護者よりもうつ病のレベルが高く、身体的健康状態がわずかに悪いことがわかりました。^[14]

人間が慢性的なストレスにさらされると、生理的、感情的、行動的反応に恒久的な変化が生じる可能性があります。^[15]慢性的なストレスには、認知症の配偶者の介護などの出来事や、性的暴行を経験するなど、長期的な影響を与える短期的な焦点となる出来事が含まれる場合があります。研究では、心理的ストレスが、冠状動脈性心疾患の 罹患率と死亡率、およびその病因的危険因子の不釣り合いに高い割合に直接寄与している可能性があることも示されています。具体的には、急性および慢性のストレスは血清脂質を上昇させ、臨床的な冠動脈イベントと関連していることが示されています。 ^[16]

しかし、個人が強靭性を示すことは可能であり、これは慢性的にストレスを受けながらも健康でいられる能力を指す用語である。^[17]心理的ストレスは病気や疾患と関連付けられることが多いが、ほとんどの健康な個人は慢性的なストレスの多い出来事に直面した後でも病気にかからない。これは、ストレスの潜在的な病原性の影響に対する脆弱性には個人差があることを示唆している。脆弱性の個人差は遺伝的要因と心理的要因の両方によって生じる。さらに、ストレスを経験する年齢によって健康への影響が左右される可能性がある。研究によると、若い年齢での慢性的なストレスは、その後の人生におけるストレスに対する生物学的、心理学的、行動的反応に生涯にわたる影響を及ぼす可能性がある。^[18]

「ストレス」という言葉は、1920年代以前には、現代的な意味合いを全く持っていなかった。これは中英語の destresseの一形態であり、古フランス語を経てラテン語の stringere (「締める」)から派生したものである。 ^{[19]この言葉は、長い間}物理学において、物質体に及ぼされる力の内部分布を指し、その結果生じる緊張を指すために使われてきた。1920年代と30年代には、生物学と心理学の分野では、生理的または環境的な摂動が生理的および精神的な「緊張」を引き起こす可能性がある場合、「ストレス」という言葉が時折使われていた。ストレスに対する反応としての緊張の量は、回復力に依存する。過度の緊張は病気として現れる。^{[20] [21]}

ウォルター・キャノンは1926年に、彼が恒常性と呼んだものを乱す外的要因を指すためにこの用語を使用した。^{[22]しかし、「…ストレスを生きた経験の説明として用いることは、1930年代以前の一般人や専門家の人生物語には存在しない」。 [23]}生理的ストレスは、身体の恒常性を乱すストレス要因の直接的な影響として生じるさまざまな身体的反応を表す。心理的または身体的平衡が直ちに乱れると、身体は神経系、内分泌系、免疫系を刺激して反応する。これらのシステムの反応は、身体に短期的および長期的な影響を及ぼす多くの身体的変化を引き起こす。^[24]

ホームズとレイのストレス尺度は、生活の変化による病気のリスクを評価する方法として開発されました。^[25]この尺度には、ストレスを引き起こす肯定的な変化と否定的な変化の両方が記載されています。これには、大きな休日や結婚、配偶者の死や解雇などが含まれます。^[要出典]

恒常性はストレスという概念の中心となる概念である。^[26]生物学では、ほとんどの生化学的プロセスは平衡（恒常性）を維持しようと努める。平衡とは、理想として存在する定常状態であり、達成可能な状態として存在するものではない。環境要因、内部刺激または外部刺激は恒常性を絶えず乱す。生物の現在の状態は、その生物が生きるための最適状態である恒常性点の周りを変動し続ける状態である。 ^[27]生物の状態が恒常性から大きく逸脱する要因は、ストレスとして経験される可能性がある。重大な身体的外傷や長期にわたる飢餓などの生命を脅かす状況は、恒常性を大きく乱す可能性がある。一方、生物が状態を恒常性またはそれに近い状態に戻そうとする試みは、多くの場合エネルギーや天然資源を消費し、ストレスとして解釈されることもある。^[28]脳は慢性的なストレス下では平衡を維持できない。そのようなますます深刻化する赤字の蓄積は慢性ストレスと呼ばれる。^[13]

この現象の定義の曖昧さは、1926年にハンス・セリエ（1907年 - 1982年）によって初めて認識されました。1951年、ある評論家は、ストレスに関するセリエの見解を「ストレスはそれ自体であるだけでなく、それ自体の原因であり、それ自体の結果でもある」と大まかに要約しました。^{[29] [30]}

生物学の文脈で初めてこの用語を使用したセリエは、ストレスを「身体に課せられたあらゆる要求に対する身体の非特異的な反応」と定義し続けた。ブルース・マキューエンやヤープ・コールハースなどの神経科学者は、長年の経験的研究に基づき、ストレスは「環境の要求が生物の自然な調節能力を超える状況に限定されるべき」であると考えている。^[31]脳は厳しい家庭環境では生きられないため、別の脳との間に何らかの安定性が必要である。言葉や身体による攻撃などの厳しい環境で育ったと報告した人々は、より多くの免疫機能障害と代謝機能障害を示した。^[13]実際、1995年にトーツはストレスを「防衛機構が慢性的に拡張されているか、実際に機能していない場合にのみ発生する慢性的な状態」と定義していました。^[32]一方、ウルシン（1988）によると、ストレスは期待される出来事（「設定値」）と知覚される出来事（「実際の値」）の間の矛盾から生じ、それが満足に解決できないためであるとされており、^{[33]これにより、ストレスは}認知一貫性理論のより広い文脈にも位置付けられます。^[34]

ストレスは人間の生物学的システムに多くの重大な影響を及ぼす可能性があります。^{[35]生物学は主に、}精神生物学的感覚システムの機能と大まかに比較できる刺激反応パラダイムを使用して、ストレスの主要な概念を説明しようとします。中枢神経系（脳と脊髄）は、体のストレス関連メカニズムで重要な役割を果たします。これらのメカニズムをストレス要因に対する体の反応として解釈すべきか、ストレス行為そのものを体現するものと解釈すべきかは、ストレスが正確に何であるかを定義する際の曖昧さの一部です。

中枢神経系は体内の内分泌系と密接に連携してこれらのメカニズムを調節します。交感神経系はストレス反応時に主に活性化し、生物が環境に適応できるように体の生理機能の多くを調節します。以下では、神経解剖学と神経化学の簡単な生物学的背景と、それらがストレスとどのように関係しているかを説明します。^[36]

ストレスは、重度の急性ストレスであれ、慢性の低レベルのストレスであれ、体内の3つの主要な調節系、すなわちセロトニン系、カテコールアミン系、視床下部-下垂体-副腎皮質系に異常を引き起こす可能性がある。攻撃的な行動もこれらの系の異常と関連している。^[37]

脳の内分泌相互作用は、ストレスを生理的・心理的変化に変換する上で重要な役割を果たします。自律神経系（ANS）は、前述のように、ストレスを反応に変換する上で重要な役割を果たします。ANSは、物理的なストレス要因（例えば、圧受容）と脳からの高次の入力の両方に反射的に反応します。^[38]

自律神経系は、副交感神経系と交感神経系から構成されており、どちらも緊張性があり、相反する活動を行う2つの枝です。自律神経系は、中間外側細胞柱に由来する節前ニューロンによって制御される節後神経を介して組織を直接支配します。自律神経系は、延髄、視床下部、大脳辺縁系、前頭前皮質、中脳、モノアミン核から入力を受け取ります。^[39]

交感神経系の活動は、いわゆる「闘争・逃走」反応を引き起こします。緊急事態やストレスに対する闘争・逃走反応には、散瞳、心拍数の増加と筋収縮、血管収縮、気管支拡張、グリコーゲン分解、糖新生、脂肪分解、発汗、消化器系の運動性の低下、副腎髄質からのエピネフリンとコルチゾールの分泌、膀胱壁の弛緩が含まれます。副交感神経系の反応である「休息と消化」には、恒常性の維持への復帰が含まれ、縮瞳、気管支収縮、消化器系の活動の増加、膀胱壁の収縮が含まれます。^[38]幼少期の家庭ストレスが精神疾患、心血管疾患、適応に及ぼす影響に対する保護因子と脆弱性因子の複雑な関係が観察されています。^[40] ANS関連のメカニズムは、大きなストレスのかかる出来事の後の心血管疾患のリスク増加に寄与すると考えられています。^[41]

HPA軸は、ストレス反応を媒介する神経内分泌系です。視床下部、特に室傍核のニューロンは、バソプレシンと副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンを放出します。これらは下垂体門脈を通って下垂体前葉にある副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン受容体に結合します。複数のCRHペプチドが特定されており、受容体は扁桃体を含む脳の複数の領域で特定されています。CRHはACTH放出の主な調節分子です。^[42]

ACTHが全身循環に分泌されると、メラノコルチン受容体に結合して活性化し、ステロイドホルモンの放出を刺激する。ステロイドホルモンは脳内のグルココルチコイド受容体に結合し、ACTHの放出を減少させることで負のフィードバックを提供する。コルチゾール分泌に非感受性の第2の長期フィードバックを支持する証拠もある。視床下部のPVNは、孤束核と終板からの入力を受け取る。これらの入力を通じて、血液の変化を受け取り、それに反応することができる。^[42]

脳幹核、特にノルアドレナリン核からのPVN神経支配はCRHの放出を刺激する。視床下部の他の領域は直接的および間接的にHPA軸の活動を阻害する。エネルギーバランスの調節に関与する視床下部ニューロンも、HPA軸の活動を刺激する神経ペプチドYなどの神経伝達物質の放出を通じてHPA軸の活動に影響を与える。一般的に、扁桃体はHPA軸の活動を刺激し、前頭前野と海馬はHPA軸の活動を弱めるが、領域間には複雑な関係が存在する。^[42]

免疫系はストレスに大きく影響される可能性がある。交感神経系は骨髄や脾臓などのさまざまな免疫組織を支配し、免疫機能の調節を可能にしている。交感神経系から放出されるアドレナリン物質はさまざまな免疫細胞に結合して影響を与え、さらにシステム間のつながりを提供する。HPA 軸は最終的にコルチゾールの放出をもたらし、これは一般に免疫抑制効果を持つ。しかし、ストレスが免疫系に与える影響は議論の余地があり、いわゆる「免疫不全」に関連する疾患と免疫系の過剰活性化を伴う疾患の両方を説明するためにさまざまなモデルが提案されている。これを説明するモデルとして提案されている 1 つは、細胞性免疫(Th1) と体液性免疫(Th2) の不均衡への推進を示唆している。提案されている不均衡には、Th2 システムの過活動が関与し、免疫過敏症のいくつかの形態につながると同時に、感染症や癌など免疫系機能の低下に関連するいくつかの疾患のリスクも増加する。^[7]

慢性ストレスは、急性ストレスと区別するために時々使用される用語です。定義はさまざまで、ストレス反応の継続的な活性化^[43] 、身体機能の恒常性変化を引き起こすストレス^[5] 、または単に「長期のストレス」などです。^[44]たとえば、ある研究の結果では、1 か月以上続く人間関係の葛藤を報告した人は、病気を発症するリスクが高く、傷の治癒が遅いことが示されました。また、一般的なワクチン接種のメリットが減ることもあります。^[13]同様に、急性ストレス要因が免疫系に与える影響は、他の出来事によるストレスや不安が認識されている場合に増大する可能性があります。たとえば、試験を受けている学生は、日常の煩わしさによるストレスも報告している場合、免疫反応が弱くなります。^[45]急性ストレス要因への反応は、若くて健康な人には健康上の負担をかけることはありませんが、高齢または不健康な人の慢性ストレスは、健康に有害な長期的な影響を及ぼす可能性があります。^[46]

急性の時間制限のあるストレッサー、つまり 2 時間未満しか続かなかったストレッサーは、自然免疫の上方制御と特異的免疫の下方制御をもたらします。このタイプのストレスは、顆粒球、ナチュラル キラー細胞、IgA、インターロイキン 6の増加、および細胞毒性の上昇を引き起こしました。短時間の自然ストレスは、Th1 (細胞性) 免疫から Th2 (体液性) 免疫へのシフトを引き起こし、T 細胞増殖およびナチュラル キラー細胞の細胞毒性を減少させます。ストレスの多い一連のイベントは、一貫した免疫応答を引き起こしませんでしたが、T 細胞増殖および細胞毒性の減少、ナチュラル キラー細胞の細胞毒性の増加または減少、およびマイトジェン PHA の増加などのいくつかの観察結果が見られました。慢性ストレスは、Th2 免疫へのシフト、ならびにインターロイキン 2、T 細胞増殖、およびインフルエンザワクチンに対する抗体応答の減少を引き起こしました。遠距離のストレス要因は、免疫機能の変化を一貫して引き起こすわけではありません。^[7]長期間続く慢性ストレスの強い影響に対するもう1つの反応は、免疫機能障害と代謝機能障害の増加です。継続的にストレスの多い状況にあると、病気になる可能性が高くなることが研究で証明されています。また、ストレスにさらされると、体は特定の方法で食べ物を代謝し、食べ物の栄養価に関係なく、食事に余分なカロリーを追加すると主張する人もいます。^[13]

いくつかの研究では、慢性的な生活ストレス下では上気道感染症のリスクが増加すると観察されています。HIV患者では、生活ストレスとコルチゾールの増加がHIVの進行不良と関連していました。^[43]また、ストレスレベルの上昇により、潜伏ヘルペスウイルスが再活性化する可能性があることが研究で証明されています。^[47]

慢性的なストレスと心血管疾患の間には関連があることが示唆されている。^{[43]ストレスは}高血圧に影響を与えているようで、高血圧に関連する他の症状にもかかりやすくなる可能性がある。^[48]ストレスは薬物やアルコールの乱用を促す可能性がある。^{[5]ストレスは老化や、}うつ病や代謝障害などの慢性疾患にも寄与する可能性がある。 ^[49]

免疫系はストレスや創傷治癒の初期段階にも役割を果たしている。免疫系は、組織を修復に備え、創傷部位への特定の細胞の動員を促進する役割を担っている。^[45]ストレスがサイトカインの産生を変化させるという事実と一致して、グラハムらは、アルツハイマー病患者の介護に関連する慢性的なストレスが創傷治癒の遅延につながることを発見した。結果によると、慢性的にストレスを受けているグループ、つまりアルツハイマー病患者の介護をしているグループでは、生検創の治癒が25％遅くなることが示された。^[50]

慢性的なストレスは、深刻な夫婦不和、アルコール依存症、児童虐待などの家庭環境に育った子供の場合、下垂体からの成長ホルモンの分泌を低下させることで子供の発育を阻害することもわかっています。^[51] 慢性的なストレスは、精神的なもの以外にも多くの病気や健康問題を引き起こします。長期間にわたる重度の慢性的なストレスは、糖尿病、がん、うつ病、心臓病、アルツハイマー病などの病気にかかる可能性を高めます。^[13]より一般的には、胎児期、乳児期、小児期、思春期は、ストレス要因に対する脆弱性が特に高い重要な時期です。^{[52] [53]}これは、個人に長期的な影響を及ぼす精神疾患や身体疾患につながる可能性があります。^[13]

慢性的なストレスは、記憶が処理され保存される脳の部分に影響を及ぼすと考えられています。人々がストレスを感じると、ストレスホルモンが過剰に分泌され、脳に影響を及ぼします。この分泌物は、副腎が放出するステロイドホルモンであるコルチゾールを含むグルココルチコイドで構成されており、これはフラッシュバルブ記憶の保存を増加させる可能性がありますが、長期増強（LTP）を低下させます。^{[54] [55]}海馬は脳内で特定の種類の記憶を保存するのに重要であり、海馬が損傷すると新しい記憶の保存に問題が生じる可能性がありますが、古い記憶、つまり損傷前に保存された記憶は失われません。^[56]また、高コルチゾールレベルは、多くの高齢者が加齢とともに経験し始める海馬の劣化と記憶力の低下に関連している可能性があります。^[55]したがって、これらのメカニズムとプロセスは、加齢に伴う疾患の一因となるか、早期発症の障害のリスクを引き起こす可能性があります。例えば、極度のストレス（トラウマなど）は、心的外傷後ストレス障害などのストレス関連障害を引き起こす必須要因です。^[6]

慢性的なストレスは学習にも変化をもたらし、習慣に基づく学習への好みを形成し、課題の柔軟性と空間作業記憶を低下させるが、これはおそらくドーパミン作動系の変化によるものと考えられる。^[39]ストレスは食物に関連する報酬を増加させ、体重増加や食習慣のさらなる変化につながる可能性がある。^{[57]ストレスは}線維筋痛症、^[58] 慢性疲労症候群、^[59] うつ病、^[60]などのさまざまな疾患や、その他の精神疾患^[13]や機能性身体症候群^[61]に寄与する可能性がある。

セリエは1975年にストレスをユーストレスとディストレスに分類するモデルを発表しました。^{[62]ストレスが機能（}筋力トレーニングややりがいのある仕事などによる身体的または精神的）を高める場合、それはユーストレスと見なされます。対処や適応によって解決されない持続的なストレスはディストレスと見なされ、不安や引きこもり（うつ病）行動につながる可能性があります。

ユーストレスをもたらす経験とディストレスをもたらす経験の違いは、経験（現実または想像）と個人の期待、およびストレスに対処するためのリソースとの間の不一致によって決まります。現実または想像上の恐ろしい経験は、ストレス反応を引き起こす可能性があります。^[63]

ストレスへの反応には、適応、ストレス管理などの心理的対処、不安、うつ病などがあります。長期的には、ストレスは健康の減退や病気になりやすい傾向の増加につながる可能性があります。これを避けるためには、ストレスを管理する必要があります。

ストレス管理には、心理的ストレスに対処するための効果的な対処メカニズムを人に身につけさせることを目的とした技術が含まれます。ストレスとは、闘争・逃走反応を引き起こす内部または外部の刺激に対する人の生理的反応と定義されます。ストレス管理は、人がストレスの多い状況に対処したり、状況を変えたりする戦略を使用する場合に効果的です。

ストレスに対処する方法はいくつかあり、^[64]ストレスの原因をコントロールしたり、限度を決めて上司や家族からの要求に「ノー」と言うことを学ぶなどです。

趣味について考えたり、音楽を聴いたり、自然の中で時間を過ごしたりするなど、別の話題について考えることで、ストレスの原因に耐える能力が高まる可能性があります。

ストレスをコントロールする方法は、まずストレスの原因に対処することです。それが個人がコントロールできるものであればなおさらです。ストレスをコントロールして軽減する他の方法としては、仕事を先延ばしにせず、ギリギリまで残さない、好きなことをする、運動する、呼吸法をする、友達と出かける、休憩を取るなどがあります。愛する人からのサポートもストレス軽減に大いに役立ちます。^[55]

ある研究では、愛する人からのサポートや、単に社会的サポートを受けることで、被験者個人のストレスが軽減されることが示されています。既婚女性の足首に痛みを伴うショックを与えました。いくつかの試験では、女性は夫の手を握ることができ、他の試験では、女性は見知らぬ人の手を握り、その後誰の手も握らないようにしました。女性が夫の手を握っているとき、多くの脳領域で反応が低下しました。見知らぬ人の手を握っているとき、反応は少し低下しましたが、夫の手を握っているときほどではありませんでした。社会的サポートはストレスを軽減するのに役立ちますが、サポートが愛する人からであれば、さらに効果的です。^[55]

ラザラス^[65]は、心理社会的状況がストレスフルであるためには、そのように評価されなければならないと主張した。彼は、評価の認知プロセスが、状況が潜在的に脅威であるか、危害/損失または課題を構成するか、または良性であるかを決定する上で中心的な役割を果たすと主張した。

個人的要因と環境的要因の両方がこの一次評価に影響し、それが対処プロセスの選択を引き起こします。問題に焦点を当てた対処は問題の管理に向けられ、感情に焦点を当てた対処プロセスは否定的な感情の管理に向けられます。二次評価は問題に対処するために利用できるリソースの評価を指し、一次評価を変更する可能性があります。

言い換えれば、一次評価には、問題がどれだけストレスフルであるかという認識と、問題に対処するために十分なリソースを持っているかどうかを推定する二次評価が含まれ、これがストレスフルさの全体的な評価に影響します。さらに、対処は、一般的に個人が状況に対する対処の有効性を検討するという点で柔軟です。望ましい効果が得られない場合、一般的には別の戦略を試します。^[66]

ストレスは、ネガティブなストレス要因もポジティブなストレス要因も引き起こします。ストレスの強さと持続時間は、ストレスを抱える人の状況や感情状態によって変わります (Arnold. E and Boggs. K. 2007)。ストレス要因の一般的なカテゴリと例には、次のようなものがあります。

• 痛み、明るい光、騒音、温度などの感覚入力、または食物、空気や水の質、住居、健康、自由、移動などの環境状況に対する制御の欠如などの環境問題。
• 社会的問題もストレスの原因となることがあります。たとえば、同種または扱いにくい個人との闘争​​や社会的敗北、あるいは人間関係の葛藤、欺瞞、破局、さらには誕生や死亡、結婚、離婚などの大きな出来事などです。
• 貧困、失業、臨床的うつ病、強迫性障害、過度の飲酒、^{[67] 、}睡眠不足などの人生経験もストレスの原因となる可能性があります。学生や労働者は、試験やプロジェクトの締め切りによるパフォーマンスプレッシャーのストレスに直面する可能性があります。
• 発達過程における有害な経験（例えば、出生前の母親のストレスへの曝露、^{[68] [69]}愛着障害、^[70] 性的虐待）^[71]は、個人のストレス反応システムの成熟度の欠陥に寄与すると考えられています。人々の生活におけるさまざまなストレスを評価する方法の1つに、ホームズとラーエのストレス尺度があります。

生理学者は、ストレスを、身体がストレッサー（現実または想像上の刺激）に反応する様子と定義しています。急性ストレッサーは短期的に生物に影響を及ぼし、慢性ストレッサーは長期的に影響を及ぼします。ハンス・セリエが開発した一般適応症候群（GAS）は、生物がストレスに反応する様子をプロファイルしたものです。GAS は、交感神経系の活動を促進する非特異的警報動員段階、生物が脅威に対処する努力をする抵抗段階、生物が脅威を克服できず生理的資源を枯渇させた場合に発生する消耗段階の 3 つの段階に特徴付けられます。^[72]

警報段階は第一段階であり、ショック段階と抗ショック段階の2つの段階に分かれています。^[73]

• ショック段階: この段階では、身体は、循環血液量減少、低浸透圧、低ナトリウム血症、低塩素血症、低血糖などの変化（ストレス要因の影響）に耐えることができます。この段階はアジソン病に似ています。生物のストレス要因に対する抵抗力が一時的に正常範囲以下に低下し、ある程度のショック（例：循環ショック）を経験する場合があります。
• 抗ショック段階: 脅威やストレス要因が特定または認識されると、身体は反応を開始し、警戒状態になります。この段階では、青斑核と交感神経系がアドレナリンを含むカテコールアミンの生成を活性化し、よく知られている闘争・逃走反応を引き起こします。アドレナリンは一時的に筋緊張を増大させ、末梢血管収縮と頻脈により血圧を上昇させ、血糖値を増加させます。また、HPA 軸がいくらか活性化され、グルココルチコイド (コルチゾール、別名 S ホルモンまたはストレス ホルモン) が生成されます。

抵抗は第 2 段階です。この段階では、グルココルチコイドの分泌増加により、体の全身反応が強まります。グルココルチコイドは、血中のグルコース、脂肪、アミノ酸の濃度を高める可能性があります。高用量では、グルココルチコイドの 1 つであるコルチゾールがミネラルコルチコイド(アルドステロン)に似た作用を開始し、体を高アルドステロン症に似た状態にします。ストレス要因が続く場合は、ストレスに対処するための何らかの手段を試す必要があります。体はストレスの刺激に反応しようとしますが、活性化が長引くと、体の化学資源が徐々に枯渇し、最終段階に至ります。

3 番目の段階は、疲労または回復のいずれかになります。

• 回復段階は、システムの補償メカニズムがストレス要因の影響をうまく克服したとき（またはストレスの原因となった要因を完全に排除したとき）に続きます。血中の高グルコース、脂肪、アミノ酸レベルは、同化反応、恒常性の回復、および細胞の再生に役立ちます。
• 疲労は、GAS モデルにおける代替の第 3 段階です。この時点で、身体のすべてのリソースが最終的に枯渇し、身体は正常な機能を維持できなくなります。初期の自律神経系の症状が再発する可能性があります (パニック発作、筋肉痛、目の痛み、呼吸困難、疲労、胸焼け、高血圧、睡眠障害など)。第 3 段階が長引くと、身体の免疫系が疲労し、身体機能が損なわれて代償不全に陥るため、長期的な損傷が発生する可能性があります (血管収縮が長引くと虚血が起こり、細胞壊死につながります) 。

その結果、消化器系の一般的なトラブル（例：潜血、メレナ、便秘）、糖尿病、さらには心血管系の問題（狭心症）、さらには臨床的うつ病やその他の精神疾患などの明らかな病気として現れることがあります。^[要出典]

ストレスという言葉の現在の用法は、ハンス・セリエの1930年代の実験から生まれました。彼はストレスという言葉を、単に物質を指すのではなく、生物が環境に反応し適応する状態を指すために使い始めました。彼の普遍的で非特異的なストレス反応の理論は、学術的な生理学で大きな関心と論争を呼び、彼は広範囲にわたる研究プログラムと出版活動を行いました。^[74]

この研究は心身医学の支持者から継続的な支持を集めたが、実験生理学の多くの人々は彼の概念があまりにも漠然としていて測定不可能であると結論付けた。1950年代、セリエは研究室を離れ、一般向けの本や講演ツアーを通じて彼の概念を広めた。彼は非学術的な医師向けに執筆したほか、国際的なベストセラーとなった『人生のストレス』では一般大衆向けに執筆した。

ストレスと適応に関する広範な生物心理社会的概念は、変化する地球規模の課題や現代文明の問題にうまく対応することで、誰もが健康と幸福を達成できるようにするという期待を与えた。セリエは、ストレスとは対照的に、ポジティブなストレスを表す「ユーストレス」という用語を作った。彼は、すべての人が自分の利益のために働くという自然な衝動と必要性を持っていると主張し、そのメッセージは実業家や政府に支持された。^{[74]彼はまた、結果として生じるストレス状態ではなく、原因となる出来事や刺激を指すために}「ストレッサー」という用語を作った。

セリエは1958年からタバコ業界と接触しており、訴訟やストレスの概念の推進において非公式の同盟者であり、喫煙と癌の関連性を曖昧にし、喫煙を環境ストレスからの「気晴らし」、あるいはセリエの概念では「逸脱」として描写していた。^[75]

1960 年代後半から、学術心理学者たちはセリエの概念を採用し始め、彼らは「人生の重要な出来事」をスコア化することで「人生のストレス」を定量化しようとし、ストレスとあらゆる種類の病気との関連を調べるために大量の研究が行われた。1970 年代後半までに、ストレスは一般の人々にとって最大の関心事となる医学的領域となり、この問題に対処するため、より基礎的な研究が求められた。また、ストレスの神経内分泌、分子、免疫学的根拠に関する新たな実験室研究も行われ、必ずしもセリエの当初の仮説に結びつかない有用な発見的方法と考えられた。米軍はストレス研究の重要な中心地となり、戦闘神経症と精神疾患の犠牲者を理解し、減らそうと努めた。 ^[74]

心的外傷後ストレス障害（PTSD ）という精神医学的診断は、ベトナム戦争反対活動家やベトナム退役軍人反戦運動、チャイム・F・シャタンらの尽力もあって、1970年代半ばに造られた。この症状は、1980年に心的外傷後ストレス障害として精神障害の診断と統計のマニュアルに加えられた。^[76] PTSDは極度の精神的トラウマに対する重度で継続的な感情的反応であると考えられており、そのため兵士、警察官、その他の緊急対応要員に関連付けられることが多かった。ストレス要因には、生命の脅威（または他人の実際の死を目撃すること）、重大な身体的損傷、または身体的または精神的完全性への脅威が含まれる場合がある。場合によっては、実際の身体的危害や脅威とは別に、深刻な心理的および感情的トラウマから生じることもある。しかし、多くの場合、この2つは組み合わされている。

1990 年代までに、「ストレス」は、生理学と人間の機能のあらゆる分野における現代科学的理解の不可欠な部分となり、西洋の生活の偉大なメタファーの 1 つとなりました。職場のストレスなど、特定の状況でのストレスに焦点が当てられるようになり、ストレス管理技術が開発されました。この用語は、婉曲表現にもなり、問題を言及し、明確に告白することなく同情を引き出す方法となり、単に「ストレスがたまっている」となりました。この用語は、軽いイライラから、実際に健康を害する可能性のある深刻な問題まで、非常に幅広い現象をカバーするようになりました。一般的な用法では、これらの両極端の間のほぼすべてのイベントや状況がストレスフルであると説明できます。

アメリカ心理学会の2015年のアメリカにおけるストレス調査^[77]によると、全国的にストレスが増加しており、ストレスの3大原因は「お金」、「家族の責任」、「仕事」であることがわかりました。

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