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| 閉塞性睡眠時無呼吸 | |
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| その他の名前 | 閉塞性睡眠時無呼吸 |
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| 閉塞性睡眠時無呼吸症：軟部組織が喉の奥に落ち込み、気管を通る空気の通過（青い矢印）を妨げます。 | |
| 専門 | 睡眠薬 |
閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）は最も一般的な睡眠関連呼吸障害であり、上気道の完全または部分的な閉塞が繰り返され、睡眠中に呼吸が減少または消失することを特徴とする。これらのエピソードは、呼吸が完全にまたはほぼ完全に停止した場合は「無呼吸」、呼吸の減少が部分的である場合は「低呼吸」と呼ばれる。いずれの場合も、血中酸素飽和度の低下、睡眠の中断、またはその両方が生じる可能性がある。睡眠中の無呼吸または低呼吸の頻度が高いと睡眠の質が損なわれる可能性があり、これが血液酸素化の障害と相まって、健康と生活の質に悪影響を及ぼすと考えられている。[1]閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSAS）または閉塞性睡眠時無呼吸低呼吸症候群（OSAHS ）という用語は、日中の症状（日中の過度の眠気、認知機能の低下など）に関連するOSAを指すために使用されることがある。[2] [3]
閉塞性睡眠時無呼吸症の患者のほとんどは、睡眠中、目覚めた後も呼吸の乱れに気づきません。ベッドパートナーや家族は、患者がいびきをかいている場合や、睡眠中に呼吸が止まったり、息を切らしたり、窒息したりするのを目撃することがあります。独り暮らしや独りで眠る人は、この症状に気づかないことがよくあります。症状は特定されないまま何年も、あるいは何十年も続く場合があり、その間に患者は、著しい睡眠障害に伴う日中の眠気、頭痛、疲労に慣れてしまうことがあります。閉塞性睡眠時無呼吸症は神経認知障害と関連しており、いびきと神経認知障害の間には関連があります。[4]
分類
国際睡眠障害分類第3版（ICSD-3）では、閉塞性睡眠時無呼吸は睡眠関連呼吸障害に分類され、成人OSAと小児OSAの2つのカテゴリーに分けられています。[5]閉塞性睡眠時無呼吸は中枢性睡眠時無呼吸（CSA）とは区別されます。中枢性睡眠時無呼吸は、上気道閉塞ではなく努力の低下に起因する呼吸の減少または停止のエピソードを特徴とします。[6]この病態における横隔膜活動の特異性を考慮して、無呼吸を閉塞性として正しく分類するには、呼吸努力を評価する必要があります。[7]吸気努力は、気流がないエピソード全体を通して継続または増加します。[8]
無呼吸とともに低呼吸が存在する場合、閉塞性睡眠時無呼吸低呼吸という用語が使用され、日中の眠気やその他の日中の症状に関連する場合は、閉塞性睡眠時無呼吸低呼吸症候群と呼ばれます。[9]閉塞性として分類されるためには、低呼吸は、（1）睡眠中のいびき、（2）口鼻血流の平坦化の増加、または（3）睡眠中の胸腹部の奇異性呼吸の1つ以上の症状を満たす必要があります。 [8]睡眠中にこれらのいずれも存在しない場合は、中枢性低呼吸に分類されます。
兆候と症状
OSA症候群の一般的な症状には、原因不明の日中の眠気、不眠、大きないびき（沈黙の後に息を切らす）などがあります。あまり一般的ではない症状としては、朝の頭痛、不眠、集中力の低下、イライラ、不安、抑うつなどの気分の変化、物忘れ、心拍数や血圧の上昇、性欲減退、原因不明の体重増加、頻尿や夜間頻尿、頻繁な胸焼けや胃食道逆流、寝汗などがあります。[10]
多くの人は、OSA の発作を一過性に、しかも短期間だけ経験します。これは、鼻づまりと喉の腫れを引き起こす上気道感染症、または扁桃腺が一時的に非常に肥大する扁桃炎の結果である可能性があります。[11] [12]たとえば、エプスタイン・バーウイルスは、急性感染時にリンパ組織のサイズを劇的に増加させることが知られており、重度の伝染性単核球症の急性症例では OSA がかなり一般的です。一時的な OSA 症候群の発作は、身体の緊張を過度に緩め、睡眠メカニズムからの正常な覚醒を妨げる可能性のある薬物 (アルコールなど) の影響下にある人にも発生する可能性があります。[13]
大人
成人の OSA 症候群の特徴的な症状は、日中の過度の眠気です。通常、重度の長期 OSA を患う成人または青年は、座ったり休んだりする機会があれば、通常の日中の活動中に非常に短時間眠りに落ちます。この行動は非常に劇的で、社交の場で他の人と会話しているときに起こることもあります。[引用が必要]
OSAに関連する低酸素症（酸素供給の欠如）は、海馬と右前頭皮質のニューロンに変化を引き起こす可能性があります。神経画像を使用した研究では、OSA患者の海馬萎縮の証拠が明らかになりました。彼らは、OSAが非言語情報の精神的操作、実行機能、および作業記憶に問題を引き起こす可能性があることを発見しました。[引用が必要]この繰り返される脳の低酸素症は、アルツハイマー病の原因でもあると考えられています。[14]
閉塞性睡眠時無呼吸症の診断は、パートナーがいる人の間では大幅に多く、閉塞性睡眠時無呼吸症の患者は症状に気付いていないことが多いため、パートナーから症状を知らされて気付くことが多い。[要出典]大きないびきには汚名がつきもので、女性的な特徴とはみなされていない。その結果、女性はパートナーからいびきをかいていることを教えられたり、自分や医師に認めたりする可能性が低い。[要出典]さらに、CPAP（持続陽圧呼吸療法）装置も女性には否定的に捉えられており、このグループでは十分に活用される可能性が低い。[15]
子供たち
このいわゆる「過眠症」（過度の眠気）は子供にも起こることがあるが、睡眠時無呼吸症の幼児にはまったく典型的ではない。むしろ、重度のOSAを患う幼児や幼児は、通常「疲れすぎている」または「活動過剰」な行動をとり、イライラや注意力の欠如などの行動上の問題を抱えているように見える。[16] [17] [18]
重度の OSA を患う成人と小児では、典型的な体型も異なります。成人は一般的に体重が重く、特に首が短くて重いです。一方、幼児は一般的に痩せているだけでなく、成長が遅れる「発育不全」になることがあります。成長不良は、2 つの理由で発生します。1 つは呼吸が激しいため、安静時でもカロリーが大量に燃焼され、もう 1 つは鼻と喉が閉塞しているため、食事が味気なく、身体的にも不快なことです。成人とは異なり、小児の OSA は閉塞性の扁桃腺とアデノイドによって引き起こされることが多く、扁桃腺摘出術とアデノイド切除術で治癒することがあります。[引用が必要]
この問題は、小児の過体重によっても引き起こされる可能性があります。この場合、症状は落ち着きのなさ、疲労感など、大人が感じる症状に似ています。アデノ扁桃肥大が小児のOSAの最も一般的な原因である場合、[19] [20] 肥満も睡眠中の上気道閉塞の病態生理に役割を果たし、OSAにつながる可能性があり、肥満の子供はOSAを発症する可能性が高くなります。[21]近年の肥満の蔓延は、小児OSAの有病率と特徴の変化に寄与しており、[22] OSAの重症度は肥満の程度に比例します。[23] [24]
肥満は、前頸部および頸部構造への脂肪浸潤および脂肪沈着により、上気道構造の狭窄を引き起こす。[19] [22]呼吸器系への追加重量負荷に加え、胸腔内容積および横隔膜可動域を減少させながら咽頭虚脱のリスクを高める。[22]さらに、睡眠の断片化に起因する日中の過度の眠気は、身体活動を減らし、したがって体重増加につながる可能性がある（座りがちな習慣または眠気を克服するための食物摂取量の増加により）。[25]肥満に関連した上気道構造の閉塞により、一部の著者は小児のOSAを2種類に区別している：[21] [22]タイプIは、肥満を伴わない顕著なリンパ節肥大を伴い、タイプIIは最初に肥満およびより軽度の上気道リンパ節肥大を伴います。 小児の2種類のOSAは、異なる罹患率および結果をもたらす可能性がある。[21]研究では、肥満の青年の体重減少が睡眠時無呼吸を軽減し、OSAの症状を軽減できることが示されている。 [19] [24]
病態生理学
覚醒から睡眠（レム睡眠またはノンレム睡眠）への移行は、上気道筋の緊張の低下と関連している。レム睡眠中は、喉と首の筋緊張、および骨格筋の大部分の筋緊張がほぼ完全に弛緩している。これにより、舌と軟口蓋/中咽頭が弛緩し、気道開存性が低下し、吸気時に肺への空気の流れが妨げられるか完全に遮断される可能性があり、呼吸換気が低下する。換気の低下が、血中酸素レベルが十分に低いこと、または閉塞した気道に対する呼吸努力が十分に高いことと関連している場合、神経学的メカニズムにより、神経覚醒と呼ばれる突然の睡眠中断が引き起こされる可能性がある。この覚醒により、人は息を切らして目覚めることがある。[26]これらの覚醒で完全に目覚めることはめったにないが、睡眠の回復の質に重大な悪影響を及ぼす可能性がある。 OSA の重症例では、睡眠活動の反復的な中断と回復により睡眠不足に陥るという結果が起こります。ステージ 3 (徐波睡眠とも呼ばれる) および REM 睡眠におけるこの睡眠中断は、特に子供や若い成人において、 正常な成長パターン、治癒、免疫反応を妨げる可能性があります。
OSA の根本的な原因は、通常は舌と喉頭蓋の後ろにある上気道の閉塞です。これにより、直立して目覚めている患者の場合、通常は開通している気道が、患者が仰向けに寝ているときに閉塞し、深い眠りに入ると筋肉の緊張が失われます。
睡眠の初めには、患者の眠りは浅く、喉の筋肉の緊張は失われていません。気流は層流で無音です。上気道の虚脱が進むにつれて、空気の乱流が増して騒々しい呼吸が始まり、続いて狭まる気道を通してベンチュリー効果が形成され、 いびきが徐々に大きくなり、閉塞がますます明らかになります。
睡眠雑音が止まるまで患者の血中酸素飽和度は徐々に低下し、気道の気流が完全に閉塞したことを示します。この状態は数分間続くことがあります。
最終的に、患者は少なくとも部分的に深い眠りから浅い眠りに目覚め、自動的に全身の筋肉の緊張を取り戻します。この深い眠りから浅い眠り、そして深い眠りへの切り替えは、ECTモニターを使用して記録できます。
浅い睡眠では、筋肉の緊張はほぼ正常で、気道は自然に開き、通常の無音呼吸が再開し、血中酸素飽和度が上昇します。最終的に、患者は再び深い睡眠に入り、上気道の緊張が再び失われ、患者はさまざまなレベルの騒々しい呼吸に入り、気道閉塞が再発します。
深い睡眠と浅い睡眠の期間と一致する筋緊張の消失と回復のサイクルは、患者の睡眠期間全体にわたって繰り返されます。
任意の時間における無呼吸および低呼吸のエピソードの数がカウントされ、スコアが付けられます。患者が 1 時間あたり平均 5 回以上のエピソードを経験した場合、軽度の OSA と診断される可能性があります。1 時間あたり平均 30 回以上のエピソードは重度の OSA を示します。
病態生理学的モデル
自発的な上気道閉塞の原因については、臨床専門家の間で激しい議論が交わされています。その考え方は、主に 3 つの医学グループに分かれています。
一部の呼吸器科医と神経科医は、リスク要因として以下を挙げています。
- 高齢ですが、OSA はピエール・ロバン症候群と同様に新生児にも発生し、またあらゆる年齢層の人々にも発生します。
- 脳損傷（一時的または永続的）ですが、正常な脳と正常な生活を送っている OSA 患者の 99% には当てはまりません。
- 薬物やアルコール、または神経障害によって筋緊張が低下する。これも OSA 患者の大多数には当てはまりません。
- 長期にわたるいびきは、咽頭の軟部組織の局所神経損傷を引き起こす可能性があると考えられています。いびきは外傷性振動を生み出し、上気道筋の神経損傷を引き起こし、OSAのさらなる発症につながる可能性があります。[27]
- 気道周囲の軟部組織の増加は、多くの場合肥満によって生じますが、OSA のすべての患者に見られるわけではありません。
耳鼻咽喉科医の中には、扁桃腺肥大、舌後部の肥大、首の脂肪沈着など、気道狭窄を引き起こす構造的特徴が危険因子であると考える人もいます。鼻呼吸障害、軟口蓋の弛緩、喉頭蓋の陥没なども OSA につながる要因となります。
口腔外科医や顎顔面外科医の中には、下顎低形成症のいくつかの主要形態が危険因子であり、これが舌下垂による OSA 発症の主たる解剖学的根拠であると考える者もいます。OSA の治療に顎矯正手術を行う顎顔面外科医の中には、自らの治療法が OSA 治癒の優れた保証となると考える者もいます。
リスク要因
肥満
OSAを患う子供、青年、成人は肥満であることが多いことはよく知られています。肥満の人は首の脂肪組織が増加し、睡眠中の呼吸障害を増強します。[28]
しかし、年齢や性別を問わず、BMI（ボディマス指数）が正常な人でもOSAを発症する可能性があります。また、これらの人はDEXAスキャンで皮下脂肪や首の脂肪が著しく増加しているわけではありません。筋肉量が増加しているか、あるいは筋緊張が低下して睡眠中の気道閉塞を助長する傾向があるのではないかと推測されています。[要出典]
しかし、筋肉の緊張の低下はいずれにしても深い睡眠の重要な特徴であり、肥満は一般的な関連性があるように思われますが、OSA の不変の状態ではありません。
仰向けで寝ることも、OSA の危険因子として挙げられます。明らかに、重力と、深い眠りに入るときの舌と喉の緊張の喪失は、OSA の発症に寄与する明白な要因です。しかし、この説明は、首の肥満の存在によっても混乱します。
CPAP の使用は、主に閉塞した上気道を拡大し、鼻呼吸を可能にします。そして、CPAP を積極的に使用すれば、気道の閉塞が OSA の原因であることが証明されます。
喉の病変、特に扁桃腺肥大は、OSA の悪化因子としてよく認識されており、これを除去することで OSA が完全に、または部分的に、あるいは半永久的に緩和される可能性があります。これは、扁桃腺肥大が OSA の発症に役割を果たしている可能性も示しています。
年
老齢期には、上気道の筋肉および神経の緊張が失われることがよくあります。筋肉の緊張低下は、化学的抑制剤によっても一時的に引き起こされます。最も一般的なのはアルコール飲料と鎮静剤です。上気道の筋肉の緊張の永久的な早期喪失は、外傷性脳損傷、神経筋障害、または化学的治療や言語療法の不十分な遵守によって引き起こされる場合があります。
筋緊張
気道周囲の筋緊張の低下や軟部組織の増加、気道狭窄を引き起こす構造的特徴を持つ人は、OSA のリスクが高い。男性は、体幹と首の筋肉量の増加を特徴とする解剖学的特徴を持ち、特に中年以降に睡眠時無呼吸症候群を発症するリスクが高い。通常、女性は男性よりもこの症状の頻度や程度が低く、これは部分的には生理学によるが、おそらくプロゲステロンのレベルの違いも原因である。閉経後女性の有病率は、同年齢層の男性の有病率に近づく。女性は妊娠中に OSA を発症するリスクが高い。[29]
薬とライフスタイル
喫煙などの生活習慣もOSA発症の可能性を高める可能性があります。煙に含まれる化学刺激物質は上気道の軟部組織に炎症を起こし、体液貯留を促進する傾向があり、どちらも上気道を狭める可能性があるためです。タバコは血中ニコチン濃度の低下によっても影響を与え、睡眠の安定性を変化させる可能性があります。[3]そのため、喫煙者はOSAを発症するリスクが高くなりますが、タバコによるOSAの増加への影響は、喫煙をやめることで元に戻すことができます。[3]タバコの煙にさらされた子供も、刺激物と接触してリンパ節組織が過剰に増殖するため、OSAを発症する可能性があります。[22]アルコール、鎮静剤、または眠気を増進させるその他の薬剤の摂取によってもOSAが発生したり、悪化したりする可能性があり、これらの薬剤のほとんどは筋弛緩剤でもあるためです。[30]アレルギー性鼻炎と喘息も、アデノ扁桃肥大とOSAの有病率の増加に関与していることが示されている。[31] [32]
遺伝的
OSA には遺伝的要素もあるようで、家族歴のある人は自分自身も OSA を発症する可能性が高くなります。
頭蓋顔面症候群
最近、大きな注目を集めているのは、一般的に人間は下顎が短くなる傾向があり (幼形成熟)、これが舌下垂と呼ばれる複合症状を通じて OSA の主な原因となっているという考えです。後部の「正常な」舌は、より小さな「異常な」前部舌と下顎によって後方にずれています。同様に、上顎が狭いことも気道容積との関連で OSA の一因となります。上顎が狭くなると鼻腔が狭くなり、喉も狭くなります。これは、特に横になっているときに多くの OSA 患者が鼻づまりを経験する理由でもあるようです。
顎顔面外科医は、歯の重なり、不正咬合、OSAなど、下顎が小さいことによる多くの影響を目にしていますが、これらはすべて、顎のサイズを大きくして正常化する外科手術で治療可能です。カスタムBIMAX、GenioPaully、IMDO（思春期）などの手術は、CPAP、下顎前進スプリント、扁桃摘出術、UPPPなど、従来のOSA治療のすべてに代わる有効な医療オプションを提供します。認識可能な症候群では、異常な顔の特徴のパターンが発生します。これらの頭蓋顔面症候群の一部は遺伝によるものですが、その他は原因不明です。多くの頭蓋顔面症候群では、鼻、口、顎、または安静時の筋緊張に異常な特徴が見られ、OSA症候群のリスクがあります。
ダウン症候群はそのような症候群の 1 つです。この染色体異常では、いくつかの特徴が組み合わさって閉塞性睡眠時無呼吸の存在の可能性が高まります。閉塞性睡眠時無呼吸になりやすいダウン症候群の特定の特徴には、比較的低い筋緊張、狭い鼻咽頭、および大きな舌が含まれます。肥満、扁桃腺およびアデノイドの肥大は、西洋の人口によく見られる症状ですが、これらの特徴を持つ人は、これらの特徴を持たない人よりも閉塞性睡眠時無呼吸になる可能性がはるかに高くなります。ダウン症候群の人は、一般人口よりも閉塞性睡眠時無呼吸がさらに頻繁に発生します。ダウン症候群の人の 50% 強が閉塞性睡眠時無呼吸を経験しており[33]、一部の医師はこのグループの定期的な検査を推奨しています。[34]
他の頭蓋顔面症候群では、異常な特徴によって気道が実際に改善される場合もありますが、その矯正により手術後に閉塞性睡眠時無呼吸のリスクが高まる可能性があります。口蓋裂症候群はその一例です。新生児期には、すべての人間は必ず鼻呼吸をします。口蓋は口の天井と鼻の底の両方です。口蓋が開いていると授乳が困難になることがありますが、一般的には呼吸の妨げにはなりません。実際、鼻が非常に詰まっている場合は、口蓋が開いていると呼吸が楽になることがあります。口蓋裂症候群の中には、開いていることだけが異常な特徴ではないものが多くあります。さらに、鼻腔が狭い場合もありますが、これは目立たない場合があります。このような人では、手術であれ一時的な口腔内装置であれ、口蓋裂を閉じると閉塞が始まることがあります。
上気道閉塞や下顎（下顎）が小さい頭蓋顔面疾患患者の場合、咽頭気腔を物理的に拡大するための骨格前進術が選択肢となることがよくあります。これらの症候群には、トリーチャー・コリンズ症候群やピエール・ロバン症候群などがあります。下顎前進手術は気道を改善するために必要な修正の 1 つであり、その他の修正には舌の縮小、扁桃摘出術、または修正型口蓋垂口蓋形成術などがあります。[要出典]
術後合併症
OSAは、重篤な術後合併症として発生することもあり、口蓋帆咽頭機能不全(VPI)の治療における他の処置と比較して、咽頭皮弁手術で最も頻繁に発生するようです。 [35] OSA では、睡眠中の呼吸の反復中断が一時的な気道閉塞と関連しています。咽頭皮弁手術後、皮弁のサイズと位置によっては、皮弁自体が睡眠中に咽頭内で「閉塞」または閉塞効果を発揮し、気流のポートを塞いで効果的な呼吸を妨げる可能性があります。[36] [37]重度の気道閉塞の例が記録されており、医療専門家 (医師、言語聴覚士など) がこの危険な状態の可能性についてより知識を深めるにつれて、術後 OSA の報告は増加し続けています。[38]その後、臨床診療では、OSA に対する懸念は、咽頭皮弁手術後の発話結果に対する関心と同等か、それを上回っています。[要出典]
鼻咽頭閉鎖不全症の外科的治療は、閉塞性睡眠時無呼吸症候群を引き起こす可能性があります。鼻咽頭閉鎖不全症がある場合、軟口蓋が鼻を塞ぐべき場合でも、鼻咽頭に空気が漏れます。この状態を簡単に検査するには、鼻に小さな鏡を当て、被験者に「P」と発音してもらいます。この「P」という音は破裂音で、通常は鼻の気道が閉じた状態で発音されます。つまり、空気はすべて口蓋をすぼめた部分から出て、鼻からは出ません。鼻鏡が曇ることなくこの音を発音できない場合は、空気が漏れています。これは口蓋の閉鎖が不十分であることを示す十分な証拠です。特定の音を発音できないために、発話が不明瞭になることがよくあります。鼻咽頭閉鎖不全症の外科的治療の 1 つに、喉の奥の組織を仕立て、それを使用して意図的に鼻咽頭の開口部を部分的に塞ぐというものがあります。これは、特に手術後の腫れが起こる数日後に、感受性の高い人に OSA 症候群を引き起こす可能性があります (以下の「特別な状況: 麻酔と手術」を参照)。 [引用が必要]
最後に、OSA患者は、頭頸部手術以外の手術を受ける場合でも、手術を受ける際に多くの周術期合併症のリスクが高まります。周術期合併症のリスクを軽減するためのガイドラインが発表されています。[39]
結果
影響には、生理的、中等度、臨床的の3つのレベルがあります。[40 ]生理的影響には、低酸素症、睡眠障害、自律神経系の調節不全、高酸素症が含まれます。[40] 中等度影響には、炎症、肺血管収縮、全身代謝障害、タンパク質と脂質の酸化、または肥満の増加が含まれます。[40]臨床的影響には、肺高血圧症、事故、肥満、糖尿病、その他の心臓病、高血圧が含まれます。[40]
小児の場合
閉塞性睡眠時無呼吸症は最も一般的な睡眠障害性呼吸（SDB）であり、正期産児の最大11％に影響を及ぼし、早産児ではさらに多く（3～6倍）発生します。[41] SDBであるOSAは、小児ではいくつかの悪影響につながる可能性があり、長期的には成人期まで影響が続く場合があります。[19]小児におけるOSAの影響は複雑で、広範囲にわたる結果をカバーしています。治療せずに放置すると、OSAは生活の多くの異なる領域（臓器、身体系、行動障害、うつ病、生活の質の低下など）に影響を及ぼす病状につながる可能性があります。[22]そのため、OSAの存在を示す夜間の症状（いびき、息切れ、不眠、睡眠中の呼吸に過剰なエネルギーを費やすなど）は、集中力や学習障害、易怒性、神経認知発達障害、学業成績の低下、行動障害などの日中の症状と関連しています。[19]例えば、OSAなどのSDBは、注意欠陥多動性障害（ADHD）の診断と治療につながる多動行動の一因となる。しかし、SDBが治療されると、多動行動は改善し、治療を中止することができる。 [42] 肥満もOSAの結果に影響を与え、さまざまな症状や重症度につながる。[22]研究では、成人とは対照的に、閉塞性睡眠障害呼吸障害の子供は脳の酸素化を維持できることが示されている。しかし、この状態は依然として脳に影響を及ぼし、有害な神経認知および行動の後遺症につながる可能性がある。これらの結果が脳がまだ発達している間に起こることは特に懸念される。[41]睡眠が妨げられ断片化される程度は、結果の重症度と有意に関連しており、後者は睡眠が改善されると軽減される可能性がある。[21]子供の日中の機能に悪影響を及ぼすのは、子供が経験する睡眠の総量よりも、睡眠プロセスの中断である。[21]例えば、多動症の原因にもなります。[42]
OSAの子供は学習障害や記憶障害を経験する可能性があり、OSAは子供のIQスコアの低下と関連していると言われています。[43] OSAを治療しないと、子供が身長の潜在能力に達しない原因にもなります。[44]
神経認知と行動への影響
夜間の睡眠の断片化は神経認知障害と関連しているため、OSAなどのSDBの特定は小児において極めて重要であり、これらの障害は睡眠障害に対する適切な治療により可逆的な可能性がある。[45] OSAの小児によくみられる神経認知および行動障害には、多動性、衝動性、攻撃的行動、[22] [21]社会性およびコミュニケーション能力の低下、適応能力の低下などがある。[19] OSAの小児は認知障害を示すことが多く、注意力や集中力の低下、学業成績やIQの低下につながる。[19] [21]学業成績の悪さはOSAに関連しており、皮質および交感神経の覚醒と記憶の定着に影響する低酸素症が原因であると示唆されている。[46] OSAに罹患したインドの小児を対象とした研究では、数学、科学、言語、体育を含む学校の成績が悪いことがわかっている。この研究により、OSAが言語や計算能力、身体の発達に関連する学習能力に及ぼす全体的な影響を見ることができました。[46] OSAに関連する学業成績の低下は、学習能力や行動に大きく貢献する実行機能や言語能力の低下によって媒介される可能性があることが示唆されています。 [47]しかし、 OSAの治療のためにアデノ扁桃摘出術を子供に施せば、学業成績の低下は改善されます。[47]そのため、学校で問題を抱える子供のOSAを特定することは非常に重要です。多くのケースが見過ごされています。[47]
研究では、OSAを治療すれば学習能力や行動が改善できることが示されているため、[19] [21]神経認知および行動の障害は少なくとも部分的には可逆的です。[22]この可逆的な側面は症状の持続期間と負の相関関係にあると仮定されており、OSAを治療せずに放置する期間が長くなればなるほど、結果の可逆性が低くなることを意味します。[21]
身体的および代謝的影響
成人と同様に、小児のOSAは、交感神経活動の増加と心臓の自律神経制御の障害により、心血管疾患のリスクが高くなります。 [ 22] [21] OSAに起因する心血管機能障害には、全身性高血圧[21]や血圧調節障害[19] [48]（例えば、血圧の上昇、または血圧の変動[41]）があります。血圧の変動は、無呼吸や低呼吸の頻度などの症状の重症度と相関していることが示されています。[48]肺高血圧症も、OSAに起因する心血管の問題によく見られます。[19]閉塞性睡眠障害呼吸の小児は、覚醒時および睡眠中に心拍数が速くなります。[48]
成人患者では、OSAはインスリン抵抗性と関連していることが示されています。[49]小児では、 OSAの代謝への影響は、思春期や肥満（存在する場合）とも関連している可能性があるため、評価が複雑です。 [19]しかし、OSAが肥満と関連している場合、2つの状態の相互作用により、インスリン抵抗性や脂質異常症などの代謝障害、[22] 肝疾患、腹部肥満、メタボリックシンドロームにつながる可能性があります。肥満はこれらの影響と相互作用します。[48]
夜尿症
OSAの小児では夜尿症のリスクも高く[19] [50]、その原因としては過剰な尿の生成[46] [51]、膀胱と尿道の機能障害[52]、または覚醒の失敗による夜間の膀胱収縮の抑制不能が考えられています。[51] [52]夜尿症のリスクは睡眠障害性呼吸の重症度とともに増加します。睡眠1時間あたりの呼吸イベントが多いほど、夜尿症のリスクが高くなります。[52]肥満もOSAや夜間利尿（不健康な食事による）に関連しているため、役割を果たしている可能性があります。したがって、OSAと肥満の相互作用が夜尿症を引き起こす可能性があります。[51]睡眠障害呼吸の小児における夜尿症の有病率の高さを考慮すると、睡眠障害の治療が夜尿症に好ましい治療効果をもたらす可能性があるため、夜尿症の鑑別診断では後者を考慮することが重要である。 [53] [50] [52]例えば、 OSAを軽減するために行われるアデノ扁桃摘出術は、夜尿症に良い影響を与える。[53] [46]ある研究では、この手術により夜尿症が完全に治る確率は60～75％、OSAの他の症状とともに夜尿症の症状が軽減する確率は80～85％であることがわかっている。[50]
発育不全
小児のOSAを治療しないと、発育不全につながることもあります。成長中の小児の睡眠が妨げられると、重大な結果を招く可能性があります。ヒト成長ホルモン（HGH）は夜間、特に深いノンレム睡眠中に分泌されます。これが妨げられると、成長ホルモンの分泌が損なわれる可能性があります。そのため、成長が正常に起こらず、小児は同年代の小児よりも背が低くなる可能性があります。[44]
その他の結果
成人とは異なり、過度の日中の眠気（EDS）は、OSAの小児で最もよく報告される症状ではありません。[45]しかし、客観的な質問票を使用すると、小児のEDSの頻度は、親や保護者が報告する頻度（40〜50％）よりも高いことがわかります。[21]また、OSAが肥満に関連している場合、EDSのリスクはさらに高まります。[21] [22]
OSAが引き起こすあらゆる結果と症状により、小児のOSAは生活の質の大幅な低下を招き、[21]肥満がある場合にはその低下はさらに大きくなります。[22]しかし、OSAの治療により生活の質は改善できます。[22] SDBは、不安やうつ病などの内在化障害の発生率が高いことにも関連しています。[54]実際、OSAの小児ではうつ病の症状が高くなることが示されており、[54]特に男性で顕著です。[55]もう一度言いますが、うつ病の症状の重症度はSDBの重症度と正の相関関係にあります。[54]また、肥満児はうつ病の症状を示すリスクが高く、肥満はOSAを引き起こす可能性があるため、SDBは肥満とも相互作用します。 [55]この関係は逆方向にも起こり、うつ病が肥満（過食による）を誘発してOSAを悪化させることもあります。アデノ扁桃摘出術により、うつ病の症状の強度を軽減できます。[55]
OSAの小児における睡眠障害の他の影響としては、無快感症[56] [54] 、疲労感の増加、日常活動への興味の低下などがあり、これらは小児の社会的関係に影響を及ぼす可能性がある。[22]
成人の場合
成人と小児にはいくつかの類似点があるものの、OSAはどちらの集団でも同じ結果をもたらすわけではありません。[57]類似点の例としては、いびき（小児OSAと成人OSAの両方で最も一般的な訴え）[57]、血圧の変動、心血管疾患の罹患などが挙げられます。[3]大きな違いは、日中の過度の眠気（EDS）が成人OSAでよく報告されるのに対し、[58]小児OSAではあまり一般的ではないことです。[57]しかし、成人のOSAは広範囲にわたる有害で深刻な結果も意味し、[59]後者はOSA患者の死亡率の上昇につながります。[60]これらの結果は、肥満などの一般的な病状によってさらに悪化します。[61]
神経認知的影響
小児と同様に、OSAは成人の認知機能に影響を及ぼします。 [57] メタ分析では、最も一般的な認知障害は、注意、言語および視覚の遅延長期記憶、[62]視空間/構成能力、実行機能、[63]精神的柔軟性などの領域で発生することが示されています。[62]主に前頭前野によって支配されている実行機能[64]は、OSA患者で著しく障害されているため、前頭前野領域とその接続性が睡眠障害の影響を受けると考えられています。[65]
記憶障害に関しては、言語記憶が著しく障害されており、患者は言語情報をすぐに思い出すことも、遅れて思い出すことも困難である。メタ分析ではOSA患者の情報保持に障害は見られなかったが、言語記憶の障害は情報の符号化の問題に関連している可能性がある。[66]この情報の符号化の障害は視空間記憶でも見られるが、 OSA患者では視覚記憶は損なわれていないようである。[66]
認知障害は、睡眠の断片化と睡眠不足、およびそれらに関連する日中の過度の眠気から生じると考えられています。[63]より正確には、注意力と記憶障害は睡眠の断片化から生じるようですが、全般的な認知機能（実行機能、精神運動機能、言語能力）の障害は、睡眠中の閉塞性イベントに伴う低酸素症または高炭酸ガス血症に関連しています。 [63] [67 ]しかし、認知障害の程度と睡眠障害または低酸素症の重症度の間には一貫した相関関係が見つかっていません。[66] [67]これらの障害は、持続陽圧呼吸（CPAP）療法 などのOSAの効果的な治療により改善する可能性があります。[63]自動車の運転は、注意力、反応時間、警戒心などのドライバーの認知能力に依存する複雑なタスクの例です。[68]マイクロスリープと呼ばれる非常に短い不注意の瞬間は、日中の注意力の低下の指標となる可能性があるが、閉塞性睡眠時無呼吸症候群のドライバー全員にみられるわけではない。[69]
行動の結果
小児患者（子供）に見られる多動性および感情調節の困難は、成人では報告されていない。[57]成人のOSAは、それにもかかわらず、性格の変化および自動的な行動と関連している。[58] OSAの最大の影響は、OSA患者の約30％に報告されている日中の過度の眠気（EDS）である。[70] EDSは、睡眠の質の乱れ、睡眠時間の不足、または睡眠の断片化によって引き起こされる可能性があり[71] 、うつ病の症状、[72]社会生活の障害、および仕事の効率の低下につながる可能性があるため、さらなる合併症の原因となる。[73] [74]研究では、EDSのこれらの影響はCPAP治療後に改善できることが示されている。[75]
生理学的および代謝的影響
成人のOSAは、心血管疾患、糖尿病、高血圧、冠動脈疾患、脳卒中のリスクが高くなります[57] [58] 。OSAはこれらの病態の病因に関与している可能性があります。これらの病態は死亡率の上昇につながる可能性があります[57] [58]が、OSAの適切な治療により死亡率を低下させることができます。[58] OSAは交感神経活動の増加を引き起こし、血圧の上昇につながる可能性があるため、高血圧と関連付けられることがよくあります。OSA関連の高炭酸ガス血症は、この高血圧の発症に関連していると示唆されています。[76] OSAを治療すると、高血圧の発症を予防できる可能性があります。[77] OSAと過剰体重の関係は複雑で、OSA患者では肥満がより一般的ですが、肥満はOSA発症の危険因子にもなり得ます[58]。成人症例の58%を占めています。[78]このように、OSAと肥満（存在する場合）は相乗的に作用し、高脂血症、糖尿病、インスリン抵抗性、およびメタボリックシンドロームの他の症状につながる可能性があります。[3] [58]メタボリックシンドローム自体はOSAと関連していることが多く、OSA患者の74〜85％がメタボリックシンドロームと診断されています。 CPAP療法は、メタボリックシンドロームの心血管成分の一部を改善する可能性があります[77]一方、減量はOSAの結果と代謝機能障害に良い影響を与えるため推奨されています。[78]したがって、運動と食事療法を含む介入は、肥満症状とOSA症状の両方の重症度に良い影響を与えるため、OSAの治療に効果的です。[79]
2型糖尿病患者はOSAと併発することが多く、OSA患者における2型糖尿病の有病率は15%から30%の範囲である。[80] OSAと2型糖尿病の関係は、OSAに特徴的な断片化された睡眠と不規則な低酸素症が血液中のグルコース代謝の調節異常につながるという事実によって説明できる可能性がある。[80]特に、多くの睡眠ポリグラフィー研究では、OSAを治療せずに放置すると、2型糖尿病患者の血糖コントロールが悪化することが示された。 [ 80]しかし、糖尿病関連の神経機能障害が呼吸器系に影響を及ぼし、睡眠中に呼吸障害を引き起こす可能性があるため、OSAと2型糖尿病の関係は双方向である可能性がある。[80]
心理的影響
睡眠は心理的および感情的な健康にとって非常に重要です。[81] OSAでは睡眠が大きく損なわれるため、この病状は気分障害[82]やいくつかの心理的結果、[81]、特にうつ病や不安と関連しています。[83]そのため、 OSA患者では心理的障害がよく見られ、主に睡眠の質と構造の障害および低酸素症の反復により、心理的苦痛の有病率が高くなっています。[81] [84]心理的障害の存在も睡眠障害を悪化させる可能性があり、これは精神病理がOSAの要因または結果である可能性があることを意味しています。 [83]心血管合併症や代謝障害などのOSAの悪影響も精神障害の発症に影響を与えており、[83]慢性疾患の患者はうつ病を経験するリスクが高いことも報告されています。[82]精神疾患を伴うOSA患者の場合、精神症状を軽減できる可能性があるため、OSAを治療することが極めて重要である。[85]
OSAの一部の症例は鼻閉によって引き起こされ、これは脳細胞内のカルシウムとマグネシウムの比率の変化による心理的問題とも関連している。鼻閉はOSA患者の心理的健康を悪化させる可能性がある。これらの患者に対する鼻の手術はOSAの重症度を軽減し、心理的症状を改善する可能性がある。[84]
その他の結果
OSAを治療しないと、生活の質の低下、社会生活の困難、[58]、職業上の問題や事故[65] 、交通事故率の大幅な増加にもつながります。[58] [86] [87] OSAのこれらの深刻な結果は、睡眠の断片化から生じる日中の過度の眠気と関係しており、患者に適切な治療を提供する必要性を浮き彫りにしています。[58]効果的な治療は、生活の質を含むこれらの悪影響を大幅に改善します。[58]
OSA患者は頭痛や線維筋痛症などの疼痛障害も頻繁に報告しており、OSA患者は疼痛耐性の低下とともに疼痛強度の増加を示す。[87]
診断
2017年に米国予防サービスタスクフォースは、公表された証拠の体系的なレビューにおいて、 OSAのすべての潜在的なスクリーニングツールの正確性や臨床的有用性については不確実性があると結論付け、 [88]無症状の成人におけるOSAのスクリーニングの利益と害のバランスを評価するには証拠が不十分であると勧告した。[89]
OSA症候群の診断は、患者が睡眠中に上気道の部分的または完全な虚脱を繰り返し、それぞれ無呼吸または低呼吸を引き起こす場合に下されます。[90]無呼吸または低呼吸を定義する基準はさまざまです。米国睡眠医学会（AASM）は、無呼吸を、少なくとも10秒間続く90％以上の気流減少と定義しています。低呼吸は、少なくとも10秒間続く30％以上の気流減少で、脈拍酸素化の4％以上の減少を伴うか、少なくとも10秒間続く30％以上の気流減少で、脈拍酸素化の3％以上の減少または覚醒を伴うものと定義されています。[91]
症状の重症度を定義するために、無呼吸低呼吸指数（AHI）または呼吸障害指数（RDI）が使用される。AHIは睡眠1時間あたりの無呼吸および低呼吸の平均回数を測定するのに対し、RDIはこの測定値に呼吸努力関連覚醒（RERA）を加えたものである。[92]したがって、AHIが1時間あたり5回を超え、日中の眠気と疲労感をもたらす場合、または症状とは無関係にRDIが15以上の場合に、OSA症候群と診断される。[93]米国睡眠医学会によると、日中の眠気は、社会生活への影響に応じて、軽度、中等度、重度と分類される。日中の眠気は、日中に眠くなる傾向や居眠りする傾向に関する自己申告の質問票であるエプワース眠気スケール（ESS）で評価できる。[94] OSA自体のスクリーニングツールには、STOP質問票、ベルリン質問票、およびOSAを検出する非常に強力なツールであると報告されているSTOP-BANG質問票が含まれます。[95] [96]
基準
国際睡眠障害分類によると、4種類の基準がある。最初の基準は睡眠に関するもので、過度の眠気、回復しない睡眠、疲労または不眠の症状がある。2番目と3番目の基準は呼吸に関するもので、睡眠中に息を止めて目を覚ます、あえぐ、または窒息する、いびき、呼吸が中断する、またはその両方がある。最後の基準は、高血圧、冠動脈疾患、脳卒中、心不全、心房細動、2型糖尿病、気分障害、または認知障害などの医学的問題に関するものである。重症度は2段階に分けられており、最初のレベルは睡眠1時間あたり5回以上の閉塞性呼吸イベントを示す睡眠ポリグラフまたは家庭用睡眠時無呼吸テストによって決定され、より高いレベルは15回以上のイベントによって決定される。イベントが1時間あたり5回未満の場合、閉塞性睡眠時無呼吸とは診断されない。[97]
夜ごとの変動がかなり大きいため、OSAの診断はさらに複雑になります。不明瞭な症例では、正確な診断を下すために複数回の検査が必要になる場合があります。[98]
睡眠ポリグラフ検査
夜間の検査室でのレベル 1 ポリソムノグラフィー (PSG) は、診断のゴールド スタンダード テストです。患者は、鼻と口の気流を検出する EEG リード、パルス オキシメトリー、温度と圧力センサー、動きを検出する胸部と腹部の呼吸インピーダンス プレチスモグラフィーまたは同様の抵抗ベルト、ECG リード、顎、胸部、脚の筋肉の収縮を検出する EMG センサーで監視されます。低呼吸は、2 つの基準のいずれかに基づきます。10 秒以上にわたり気流が 30% 以上減少し、酸素飽和度が 4% 以上低下した場合、または 10 秒以上にわたり気流が 30% 以上減少し、酸素飽和度が 3% 以上低下した場合、または EEG で睡眠から覚醒した場合のいずれかです。[99]
「イベント」は、少なくとも 10 秒間の気流の完全な停止を特徴とする無呼吸、または10 秒間気流が 50 パーセント減少する低呼吸、または酸素飽和度の関連低下や睡眠からの覚醒がある場合は 30 パーセント減少する低呼吸のいずれかです。 [100]睡眠時無呼吸の重症度を評価するために、1 時間あたりのイベント数が無呼吸低呼吸指数(AHI) として報告されます。成人の場合、AHI が 5 未満は正常、AHI が [5～15) は軽度、[15～30) は中等度、1 時間あたり 30 件以上のイベントは重度の睡眠時無呼吸の特徴です。小児の場合、AHI が 1 未満は正常、AHI が [1～5) は軽度、[5～10) は中等度、1 時間あたり 10 件以上のイベントは重度の睡眠時無呼吸の特徴です。
家庭用酸素濃度計
OSAの可能性が高い患者の場合、ランダム化比較試験により、家庭用酸素飽和度測定法（血液酸素化をモニタリングする非侵襲的方法）が適切であり、正式な睡眠ポリグラフ検査よりも実施しやすいことが判明しました。[101]高確率患者は、エプワース眠気スケール（ESS）スコアが10以上、睡眠時無呼吸臨床スコア（SACS）が15以上で特定されました。 [102]ただし、家庭用酸素飽和度測定法では無呼吸イベントや呼吸イベント関連の覚醒は測定されないため、AHI値は生成されません。
処理
閉塞性睡眠時無呼吸症には、さまざまな治療法が用いられている。[103]飲酒と喫煙を避けることが推奨され、[104]中枢神経系を弛緩させる薬剤（鎮静剤や筋弛緩剤など）を避けることも推奨されている。太りすぎの人には減量が推奨される。持続陽圧呼吸療法（CPAP）と下顎前方移動装置はよく使用され、同等に効果があることがわかっている。[105] [106]体重を減らさなくても、身体トレーニングは睡眠時無呼吸症を改善させる。[107]薬剤の広範な使用を裏付ける十分な証拠はない。[105]扁桃肥大などの特定の患者には、扁桃摘出術が推奨される。CPAPと口腔内装置が効果のない患者には、救済手術として保存的口蓋垂口蓋咽頭形成術（UPPP）による外科的治療が推奨される。 UPPPの有効性に関するランダム化比較試験が発表されており、夜間呼吸と日中の過度の眠気に対する効果が示されている[108]。また、系統的メタアナリシスも行われている[109] 。
物理的介入
最も広く使用されている治療介入は、気道陽圧法です。これは、呼吸器が鼻、口、またはその両方に装着したマスクを通して制御された空気の流れを送り込む方法です。追加の圧力により、弛緩した筋肉が開いた状態が保たれます。いくつかのバリエーションがあります。
- 持続陽圧呼吸療法（CPAP）は中等度から重度の疾患に有効である。[110]閉塞性睡眠時無呼吸症候群の最も一般的な治療法である。[111]
- 可変陽圧呼吸（VPAP）（別名バイレベル（BiPAP または BPAP））は、電子回路を使用して患者の呼吸を監視し、吸入時に高圧、呼気時に低圧の2 つの異なる圧力を提供します。このシステムはより高価で、他の併存する呼吸器疾患がある患者や、増加した圧力に逆らって息を吐くことが不快であったり睡眠を妨げたりする患者に使用されることがあります。
- 鼻EPAPは、鼻孔に装着する包帯のような装置で、人自身の呼吸を利用して気道に陽圧を作り出し、呼吸の妨げを防ぎます。[112]
- 自動陽圧呼吸療法（オートCPAP）は圧力センサーを内蔵し、患者の呼吸をモニターする。[113] [114]
- 中等度から重度のOSA患者では、体重を5％減らすとCPAPと同様に症状が軽減される可能性がある。[115]
中等度から重度のOSA患者にCPAP装置の使用を促すことは、その使用に睡眠習慣の行動変化が必要になることが多いため、困難な場合があります。[111] CPAP装置を使用する人の8％は、最初の夜以降に使用を中止し、中等度から重度のOSA患者の50％は、最初の1年間で装置の使用を中止します。[111] CPAP療法の遵守を改善するための教育的取り組みと支援的介入は、CPAP療法を必要とする人々が装置を使用する期間を改善することが示されています。[111]
口腔内装置や副木が好まれることが多いが、CPAPほど効果的ではないかもしれない。[110]この装置は、スポーツで歯を保護するために使用されるマウスガードに似たものである。これは、自然でリラックスした位置に対して下顎をわずかに下方かつ前方に保持するように設計されています。この位置では、舌が気道の奥から遠く離れているため、無呼吸を軽減したり、呼吸を改善するのに十分な場合があります。
多くの人は、リクライニングチェアのように上半身を30度以上上げて眠ることで恩恵を受けています。 [116]そうすることで、重力による気道の閉塞を防ぐことができます。仰向けで寝るのではなく、横向きで寝ることも推奨されています。[117] [118] [119]
いくつかの研究では、管楽器を演奏するといびきや無呼吸の発生が減少する可能性があることが示唆されています。 [120]これは特にダブルリード楽器に当てはまる可能性があります。[121]
急速な口蓋拡大
小児では、非外科的急速口蓋拡大術など、鼻気道の容積を拡大する矯正治療が一般的です。
成人では口蓋縫合が癒合しているため、歯に装着した拡張器を使用した通常の口蓋底拡張術は実施できない。ミニインプラント補助による急速口蓋拡張術（MARPE）は、成人の上顎の横方向拡張に対する非外科的選択肢として最近開発された。この方法は、鼻腔と鼻咽頭の容積を増加させ、睡眠中の気流を増加させ、呼吸覚醒を軽減する。[122] [123]変化は永続的で、合併症は最小限である。
手術
睡眠手術として知られる、気道の構造を変更する外科的治療は多様であり、患者の気道閉塞の特定のニーズに合わせて調整する必要があります。手術は、成人の閉塞性睡眠時無呼吸症に対する第一選択治療とは見なされていません。前向きランダム化比較臨床試験[124]や系統的メタアナリシス[109]では、保存的治療が効かなかった特定の患者に、扁桃摘出術の有無にかかわらず保存的口蓋垂口蓋咽頭形成術（UPPP）が有効であるという証拠が示されています。第一選択治療に従えない、または従いたくない閉塞性睡眠時無呼吸症の患者の場合、外科的介入は、個人の特定の解剖学的構造と生理機能、個人の好み、および病気の重症度に合わせて調整する必要があります。[103]閉塞性睡眠時無呼吸症の患者に対する最も一般的な手術は、口蓋垂口蓋咽頭形成術の有無にかかわらずです。[125]しかし、他の種類の睡眠手術に関するランダム化臨床試験の証拠はほとんどない。[105]
実行できる操作はいくつかあります。
- 鼻中隔形成術は、鼻中隔弯曲症を矯正する外科手術であり、鼻中隔をまっすぐにします。
- 気道のサイズを拡大するために扁桃腺摘出術[125]またはアデノイド切除術が行われる。
- 口蓋垂咽頭形成術(UPPP) やレーザー補助口蓋垂咽頭形成術 ( LAUP )など、軟口蓋の一部と口蓋垂の一部または全部を切除または縮小する手術。この手術の最新の変種では、高周波を使用して組織を加熱して除去することもあります。
- 鼻甲介切除術は、鼻の閉塞を緩和するために鼻甲介骨の全部または一部を除去する外科手術です。
- レーザー切除または高周波アブレーションによる舌根の縮小。
- オトガイ舌筋前進術では、舌に付着している下顎の小さな部分を前方に動かし、舌を気道の奥から引き離します。
- 舌骨懸垂法では、舌の筋肉のもう一つの付着点である首の舌骨が喉頭の前に引っ張られます。
- 上顎骨の前進[126]
重度の肥満の場合、大幅な体重減少（肥満手術後に起こるようなもの）によって症状が治癒できる場合があります。
小児のOSAは、リンパ組織が若い時期に急速に成長するので、扁桃腺とアデノイドの肥大が原因であることが多い。肥大した扁桃腺（扁桃摘出術）とアデノイド（アデノイド切除術）の外科的除去は、OSAの小児に対する第一選択治療である。この手術は一般的な手順であるが、最も極端なケースでは、重度のOSAの小児は手術前に特別な注意を必要とする（以下の「手術と閉塞性睡眠時無呼吸症候群」を参照）。一部の国では、突出した扁桃組織を除去するために、より軽い外科的手順である扁桃切開術が使用され、この方法は痛みが少なく、術後出血のリスクが低い。[127]
神経刺激
持続陽圧呼吸装置を使用できない患者のために、米国食品医薬品局は2014年に上気道刺激システムの市販前承認を与えた。このシステムは呼吸を感知し、舌下神経に軽い電気刺激を与えて舌の奥の筋緊張を高め、舌が気道上で潰れないようにする。この装置には患者が携帯できるコントローラーが付属しており、就寝前に電源を入れることができる。また、心臓リズム管理に使用されるものと同様の埋め込み型パルス発生器によって駆動される。この能動型埋め込み型神経調節装置の承認に先立って臨床試験が行われ、その結果はニューイングランド医学ジャーナルに掲載された。[128] [129]
高周波アブレーション
高周波アブレーション（RFA）は概念的には外科手術に類似しており、低周波（300kHz～1MHz）[130] の電波エネルギーを標的組織に使用して凝固壊死を引き起こします。RFAは、効果を発揮するために400℃～600℃を必要とする他の電気外科装置とは異なり、40℃～70℃で効果を発揮します[131]。[132]
その後の安全性と有効性の評価により、RFAは軽度から中等度のOSAの特定の状況における睡眠形成術の選択肢として米国耳鼻咽喉科学会[133]によって承認されましたが、米国内科学会では日常的に採用するには証拠が不十分であると判断されました。[105]
RFAは、CPAP装置に対する不耐性など、慎重に選択された医療現場ではいくつかの潜在的な利点がある。例えば、毎晩4時間以上の使用を遵守と定義すると、閉塞性睡眠時無呼吸症候群の患者の46%～83%は、睡眠中の不快感などさまざまな理由から CPAPを遵守していない[134] 。
RFAは通常、局所麻酔または意識下鎮静麻酔を使用して外来で実施され、手順自体は通常3分未満で終了します。舌や口蓋などの標的組織には通常、切開を必要とせずに口からアプローチしますが、補助画像を使用して首から標的にアプローチすることもあります。[135]舌が標的である場合、背側または腹側から行うことができます。合併症には、潰瘍形成、感染症、神経の衰弱またはしびれ、腫れなどがあります。これらの合併症は、手順の1％未満で発生します。[130]
医薬品
閉塞性睡眠時無呼吸症候群を直接治療するための薬剤の使用を支持する証拠は不十分である。[105] [136] [137]これには、フルオキセチン、パロキセチン、アセタゾラミド、トリプトファンなどの使用が含まれる。 [105] [138]
最近の研究では、カンナビノイド、特にTHC（デルタ-9-テトラヒドロカンナビノール）の合成形態であるドロナビノールをOSAの治療薬として研究しようとしています。大麻は睡眠に影響を与えることが知られており、例えば入眠潜時を短縮することができますが、結果は一貫していません。[139]ドロナビノールに関する研究では、AHI（無呼吸低呼吸指数）の低下と自己申告による眠気の増加（客観的な眠気は影響を受けない）が観察され、OSAに対する肯定的な影響が示されています。[140]しかし、これらの物質の多くの効果、特に長期摂取の効果はまだ不明であるため、より多くの証拠が必要です。[141]眠気と体重増加への影響は特に懸念されています。[142]その効果に関する不確実性と一貫した証拠の欠如のため、米国睡眠医学会はOSAの治療に医療用大麻の使用を承認していません。[141] [143]
しかし、中等度から重度の閉塞性睡眠時無呼吸症と肥満を有する成人を対象とした2つの第3相二重盲検ランダム化比較試験では、52週間のチルゼパチド投与により、無呼吸低呼吸イベント、体重、低酸素負荷、hsCRP濃度、収縮期血圧が大幅に減少し、睡眠関連の患者報告アウトカムが改善しました。これらはすべて、ベースラインから18～20%の体重減少によってもたらされたと考えられます。[144]
OSAに伴う日中の過度の眠気を管理するために承認されている薬剤は複数ありますが、根本的な原因を管理する薬剤ではありません。これらには、ソリアムフェトール、モダフィニル、アルモダフィニルが含まれます。[145] [146] [147]
口腔内装置 / 機能的整形外科装置
小児における口腔装置/機能的整形器具を支持する証拠は不十分であり、効果の証拠は非常に低い。しかし、口腔装置/機能的整形器具は、無呼吸の危険因子である頭蓋顔面異常を有する小児の治療の補助として、特定のケースで考慮される可能性がある。[148]
予後
脳卒中やその他の心血管疾患はOSAと関連しており、70歳未満の人は早期死亡のリスクが高くなります。[90]睡眠時無呼吸症候群の人は、影響を受けていない人よりも心臓発作や死亡のリスクが30％高くなります。[149]重度で長期にわたる場合、肺圧の上昇が心臓の右側に伝わります。これにより、肺性心と呼ばれる重度のうっ血性心不全が発生する可能性があります。心臓の拡張機能も影響を受けます。[150]動脈圧の上昇（つまり、高血圧）は、OSA症候群の結果である可能性があります。[151]高血圧がOSAによって引き起こされる場合、ほとんどのケース（いわゆる本態性高血圧）とは異なり、睡眠中に測定値が大幅に低下しない（非ディッパー）か、増加する（逆ディッパー）という点で特徴的です。[152]
治療を受けない場合、睡眠時無呼吸症候群による睡眠不足と酸素不足により、心血管疾患、大動脈疾患（大動脈瘤など）[153] 、 高血圧[154]、[155] 、脳卒中[156]、 糖尿病、臨床的うつ病[157]、体重増加、肥満[ 40]、さらには死亡などの健康リスクが高まります。
OSA は、帰納的および演繹的推論、注意力、警戒心、学習、実行機能、エピソード記憶および作業記憶の障害を含む認知障害と関連しています。OSA は軽度認知障害および認知症の発症リスクの増加と関連しており、神経解剖学的変化 (海馬の容積および前頭葉と頭頂葉の灰白質容積の減少) と関連していますが、CPAP 治療によって少なくとも部分的には回復可能です。[158] [159]
疫学
1990 年代まで、OSA の頻度についてはほとんど知られていなかった。[160] 18 歳以上の一般人口における OSA の有病率に関する 24 件の疫学研究の最近のメタ分析では、1 時間あたり 5 回以上の無呼吸イベントの場合、OSA の有病率は 9%～38% の範囲で、具体的には男性で 13%～33%、女性で 6%～19% の範囲であるのに対し、65 歳以上の人口では、OSA の有病率は 84% にも達し、男性で 90%、女性で 78% であった。[161]それにもかかわらず、1 時間あたり 15 回以上の無呼吸イベントの場合、OSA の有病率は 6%～17% の範囲で、65 歳以上の高齢者人口ではほぼ 49% の有病率であった。[161]さらに、BMIが高いとOSAの有病率も高くなり、体重が10%増加すると肥満の男性と女性のOSAのリスクは6倍になります。[161]
しかし、OSAは日中の眠気を必ずしも伴うとは限らず、睡眠障害による呼吸に気付かれない可能性があるため、診断が不十分です。[82]日中の眠気を伴うOSAの有病率は、男性の3％から7％、女性の2％から5％と推定されており、この疾患は先進国と発展途上国の両方で一般的です。[160] OSAの有病率は加齢とともに増加し、65歳以上の個人で最も一般的に診断され、推定値は22.1％から83.6％です。[161]有病率は、肥満の発生率により、ここ数十年で劇的に増加しています。[77]
男性は女性よりもOSAの影響を受けやすいが、その現象は男女で異なる。[40]いびきや無呼吸の目撃は男性に多いが、例えば不眠症は女性に多い。[40]女性ではOSAの頻度は加齢とともに増加する。[40]死亡率は女性の方が高い。[40]
いくつかの研究では、白人人口よりもヒスパニック系やアフリカ系アメリカ人人口の間でこの傾向がより頻繁に見られると報告されている。[40]
睡眠研究室で睡眠ポリグラフ検査（正式な「睡眠研究」）によって注意深く研究すると、アメリカ人の成人の約5人に1人が少なくとも軽度のOSAを患っていると考えられています。[162]
研究
神経刺激療法が治療法として研究されている。[163]インプラント型舌下神経刺激システムは、2012年3月に欧州CEマーク（Conformité Européenne）の承認を受けた。[164]また、ディジュリドゥの演奏などの活動を通じて口や喉の周りの筋肉を鍛えることも研究されている。[165] [166]
参照
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