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モノアミン酸化酵素阻害薬（MAOI ）は、モノアミン酸化酵素A （ MAO-A）とモノアミン酸化酵素B（MAO-B）の一方または両方を阻害する薬剤の一種です。これらの酵素は、セロトニン、ノルアドレナリン、ドーパミン、アドレナリン、チラミン、およびいくつかの微量アミンを含む、モノアミン神経伝達物質および関連アミンを代謝します。
MAOIには、薬理学的に異なるいくつかのグループがあります。古典的な抗うつ薬MAOI（フェネルジン、トラニルシプロミン、イソカルボキサジド）は、MAO-AとMAO-Bの両方の不可逆的非選択的阻害剤であり、治療抵抗性うつ病を含む大うつ病性障害に主として使用されます。[ 1 ]その他のMAOIには、モクロベミドなどのMAO-Aの可逆的阻害剤（RIMA）や、セレギリン、ラサギリン、サフィナミドなどの選択的MAO-B阻害剤があり、これらは主にパーキンソン病、または経皮セレギリンの場合はうつ病に使用されます。
MAOIの選択性は、用量、投与経路、製剤、全身曝露によって変化する可能性があります。例えば、セレギリンはパーキンソン病で使用される低用量ではMAO-Bに対して比較的選択的ですが、抗うつ薬として高用量ではMAO-Aも阻害し、臨床的には非選択的MAOIとして機能する可能性があります。[ 1 ]
チラミン含有食品や一部の交感神経刺激薬またはセロトニン作動薬との深刻な相互作用が報告された後、従来のMAOIの使用は減少しました。最新のレビューや処方ガイドでは、従来のMAOIは依然として効果的な抗うつ薬であり、標準的な食事および薬剤相互作用の注意に従えば安全に使用できるとされています。食事によるリスクがMAOI使用初期の数十年よりも低いと考えられる主な理由は、現代の食品生産、衛生基準、冷蔵、およびスターター培養法によって、通常の食事におけるチラミンへの曝露が大幅に減少したためです。したがって、チラミン関連の深刻な血圧反応のリスクは、現代の食事ガイドラインの下では限定的であるとされていますが、完全に排除されているわけではありません。[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]
古典的な不可逆性MAO阻害薬は、大うつ病性障害、特に治療抵抗性うつ病の治療に使用されます。最新のガイドラインでは、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）、セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬（SNRI）、ミルタザピン、ブプロピオン、三環系抗うつ薬（TCA）、または増強療法を含む他の抗うつ薬治療に十分な反応が見られない場合に、フェネルジン、トラニルシプロミン、またはイソカルボキサジドを検討することを推奨しています。[ 1 ]同ガイドラインでは、迅速な反応が不要な場合は、通常、古典的なMAO阻害薬が電気けいれん療法の前に検討されますが、差し迫った自殺リスク、衰弱、または緊張病などの緊急の反応が必要な場合は、ECTが優先される可能性があると述べています。[ 1 ]
MAOIは、非定型うつ病に対する有効性と長年関連付けられてきましたが、[ 4 ] [ 5 ]現代の専門家のガイダンスでは、メランコリー型うつ病や内因性うつ病を含む、より広範な重度の治療抵抗性うつ病に対する使用も強調されています。[ 1 ] [ 6 ]フェネルジンは、不安やパニック症状がうつ病に先行するか、またはうつ病に伴って現れる場合に特に有用である可能性があり、精神運動遅滞やメランコリーの特徴が顕著な場合は、トラニルシプロミンが考慮される可能性があります。イソカルボキサジドは比較データが少ないですが、現代のガイダンスでは、フェネルジンやトラニルシプロミンが忍容性が低い場合を含め、効果的な代替薬として、また入手可能な場合は第一選択薬として記載されています。一般的に良好な忍容性プロファイルは、鎮静、眠気、体重増加、浮腫、またはその他の副作用により他の古典的なMAOIによる治療が制限される場合に重要となる可能性があります。専門家のガイダンスでは、これらの区別を絶対的なものとして扱うことに対して注意を促しています。[ 1 ]
MAOIは双極性うつ病の一部症例にも有効である可能性があるが、双極性障害における抗うつ薬治療は気分転換のリスクと気分安定治療の必要性から特別な注意が必要である。[ 7 ] [ 1 ]
MAOIは、広場恐怖症を伴うパニック障害[ 8 ]、社交不安障害[ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] 、混合性不安抑うつ状態など、いくつかの不安関連障害で研究または使用されています。現代の処方ガイドラインでは、治療抵抗性の不安障害にも有用である可能性が指摘されています[ 1 ] 。
その他に研究または報告されている用途としては、神経性過食症[ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] 、心的外傷後ストレス障害[ 16 ] 、境界性パーソナリティ障害[ 17 ]、強迫性障害（OCD）[ 18 ] [ 19 ]などがある。これらの適応症の一部についてはエビデンスが限られており、多くの場合、古い試験、小規模な研究、または対照群のない報告が主となっている[ 20 ] 。
セレギリン、ラサギリン、サフィナミドなどの選択的MAO-B阻害薬は、ドーパミン代謝の阻害によりドーパミン作動性活性を高めることができるパーキンソン病の治療に使用されています。[ 21 ]非選択的MAOIおよびMAO-B阻害薬は、神経保護や片頭痛予防など、他の神経学的状況でも研究されていますが、これらの用途は薬剤と適応症によって異なります。
パルギリンは非選択的MAOIであり、以前は高血圧の治療薬として降圧剤として使用されていました。[ 21 ] [ 22 ]
MAOIの副作用プロファイルは、薬剤、用量、選択性によって異なります。従来の不可逆性MAOIの一般的な副作用には、起立性低血圧、睡眠障害、鎮静または眠気、不眠症、口渇、性機能障害、尿閉、便秘、浮腫、体重変化、興奮、知覚異常などがあります。[ 1 ]
起立性低血圧は、従来のMAO阻害薬の用量依存的な予測可能な副作用です。これは、用量増加後に現れることが多く、約10～14日後にピークに達し、その後数週間かけて改善することが多いです。座位または臥位および立位での血圧測定は、この副作用をベースラインの変動や投与後の一時的な上昇と区別するのに役立ちます。[ 1 ]
古典的なMAOI間ではパターンが異なります。フェネルジンは体重増加、浮腫、眠気、性機能障害、ピリドキシン欠乏、まれな肝毒性とより頻繁に関連していますが、トラニルシプロミンは体重増加や肝毒性との関連は少ないものの、不眠症や投与後の一過性の血圧上昇を引き起こす可能性があります。[ 1 ]イソカルボキサジドは一般的にフェネルジンよりも忍容性が高いとされていますが、高用量では抗コリン作用型の副作用、不眠症、主観的な脱力感、浮腫、炭水化物への渇望、まれな肝毒性を引き起こす可能性があります。[ 1 ]
従来の不可逆的非選択的MAO阻害薬を服用している人は、一般的に、多量のチラミンを含む食品や飲料を制限する必要があります。チラミンは、チロシンの微生物による脱炭酸によって生成され、発酵、熟成、老朽化、または腐敗した食品に多量に含まれている場合があります。MAO阻害は、消化管および肝臓における食事性チラミンの分解を減少させるため、チラミンの過剰摂取は、末梢ノルアドレナリン放出を介して血圧を上昇させる可能性があります。この血圧上昇効果は、しばしば昇圧反応と呼ばれます。重症の場合、高血圧緊急症または高血圧救急症を引き起こす可能性があります。[ 1 ] [ 3 ]
リスクの高い食品には、熟成チーズ、天然酵母を使用したクラフトビール、発酵肉、醤油、味噌、テンペ、ザワークラウト、マーマイト、キムチなどの発酵食品が含まれます。[ 1 ] [ 2 ]食事からのチラミン曝露は、食品生産、衛生基準、冷蔵、スターター培養方法の変化により、MAOI使用初期の頃よりも大幅に減少しています。そのため、現代のガイドラインでは、食事と薬の予防措置が守られていれば、深刻な血圧上昇のリスクは限定的であるとされていますが、完全に排除することはできません。[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]
MAOIの使用が始まった初期の数十年間の歴史的推定では、治療を受けた患者のごく一部に高血圧反応が報告されていました。あるレビューでは、現代のチラミン制限食や現代の食品生産に伴うチラミンレベルの低下以前の、初期のトラニルシプロミン時代の高血圧クリーゼの推定値が約0.5%、死亡率が約0.001%であったと引用されています。後の安全性レビューでは、致死的なチラミン関連反応は極めてまれであり、MAOI誘発性高血圧による死亡は数十年間医学文献では報告されていないとされています。[ 23 ] [ 3 ]
チラミン過剰摂取後の血圧上昇は通常自然に治まり、通常約2時間以内に最大値に達します。[ 1 ]最新のガイドラインでは、適切な医療監督下での急速な血圧低下は推奨されていません。過剰治療は低血圧のオーバーシュートを引き起こす可能性があるためです。特に舌下ニフェジピンは推奨されていません。[ 1 ]
MAOIのサブクラスによって食事リスクは異なります。モクロベミドなどのRIMAは可逆的なMAO-A阻害剤であり、一般的に従来の不可逆的な非選択的MAOIよりもチラミン関連の食事リスクが低くなっています。[ 24 ]低用量の選択的MAO-B阻害剤もチラミン関連の食事リスクが低くなっています。ただし、これらの違いは特定の薬剤、用量、投与経路、製剤によって異なり、MAO-Aも阻害する高用量または製剤では食事上の注意が必要になる場合があります。[ 1 ]
MAOIの急激な中止は、不安、興奮、不眠または眠気、幻覚、せん妄、妄想、躁病または軽躁病などの離脱症状を引き起こす可能性があります。[ 1 ]多くの抗うつ薬と同様に、離脱症状のリスクと重症度を軽減するために、一般的には段階的な減量が用いられます。[ 25 ]
不可逆的なMAOIの投与を中止した後、MAO活性は新しい酵素が合成または修復されるまで回復しないため、一般的に投与中止後も一定期間、食事や薬に関する注意を継続する必要があります。MAOIと、セロトニン再取り込み阻害作用またはセロトニン放出作用が強い薬剤とを切り替える場合は、特にウォッシュアウト期間が重要です。[ 1 ]
MAOIの相互作用は、広範な薬剤クラスではなく、メカニズムに基づいて評価するのが最善です。最もリスクの高い相互作用には、セロトニンを大幅に増加させる薬剤、特にセロトニン再取り込み阻害作用またはセロトニン放出作用が強い薬剤が含まれます。この理由で一般的に避けるべき例としては、SSRI、SNRI、クロミプラミン、イミプラミン、クロルフェニラミン、ブロムフェニラミン、MDMA、メペリジン、トラマドール、メタドン、タペンタドール、デキストロメトルファン、デキストロプロポキシフェン、ペンタゾシン、レボルファノールなどがあります。[ 1 ]主なリスクはセロトニン毒性であり、これは用量依存性の状態であり、振戦、反射亢進、クローヌス、興奮、自律神経不安定、重症の場合は生命を脅かす毒性などが含まれます。[ 26 ] [ 27 ]
異なる作用機序や限られた安全性データのため、他の組み合わせは避けられています。最新のMAOI処方ガイドラインでは、パンクロニウム、コカイン、メチルドパ、レセルピン、セントジョーンズワート、アヤワスカ、およびメチレンブルーやリネゾリドなど、臨床的に関連のあるMAOI活性も有する薬剤を、従来のMAOIとの併用を避けるべき組み合わせとして挙げています。メチレンブルーとリネゾリドはセロトニン再取り込み阻害薬ではありません。これらはMAOI活性も有し、安全性データが限られており、複数のMAOIを併用する臨床的な理由がほとんどないため、通常は従来のMAOIとの併用は避けられています。主なセロトニン毒性の懸念は、これらの薬剤のMAOI活性が、セロトニン再取り込み阻害薬やセロトニン放出薬など、セロトニンを大幅に増加させる薬剤と重複する場合です。[ 1 ]
一部の薬剤は、カテコールアミンシグナル伝達や血圧を著しく上昇させる可能性があります。中用量または高用量のアンフェタミンおよびフェンフルラミンは、セロトニン放出作用があるため避けるべきです。低用量のアンフェタミン、エフェドリン、およびプソイドエフェドリンは、絶対禁忌ではなく、強い相対禁忌として扱われます。経験豊富な臨床医が使用する場合は、投与量の減量、緩やかな滴定、および血圧モニタリングが必要です。[ 1 ]エピネフリン、ノルエピネフリン、フェニレフリン、イソプロテレノール、およびドブタミンなどの直接アドレナリン作動薬は絶対禁忌ではありませんが、血圧上昇作用が増強される可能性があるため、初期投与量の減量と慎重な滴定が推奨されます。[ 1 ]
いくつかの薬物クラスには、高リスクの薬剤と低リスクの薬剤の両方が含まれています。三環系抗うつ薬は薬理学的に均一ではありません。クロミプラミンとイミプラミンは、セロトニン再取り込み阻害が著しいため避けるべきですが、他の三環系抗うつ薬は、適切に選択され、低用量で開始され、徐々に増量され、モニタリングされる場合は、MAOIと併用可能と考えられています。[ 1 ] [ 28 ]ジプラシドンとルマテペロンは、臨床的に有意なセロトニン再取り込み阻害があるため、他のほとんどの抗精神病薬とは区別されます。他の抗精神病薬は、その他の点が適切であれば、一般的にMAOIと併用可能と考えられています。[ 1 ]
セロトニン前駆体もMAOIとの相互作用リスクに関係しています。5 -HTPやその他のセロトニン前駆体はセロトニン毒性リスクを高める可能性があります。L-トリプトファンはMAOIとの併用が絶対的に禁忌というわけではなく、経験豊富な臨床医によって増強剤として使用されてきましたが、特に高用量では、過反射やクローヌスなどのセロトニンを介した副作用が発生する可能性があります。[ 1 ]
精神活性物質との相互作用はメカニズムによって異なり、エビデンスベースは限られています。2026年のナラティブレビューでは、MAOIとアンフェタミン、デキストロメトルファン、MDMA、メペリジン、メタドン、トラマドールの併用でセロトニン毒性が疑われることが報告されています。MAOIとチラミン含有アルコール、アンフェタミン、コカイン、デキストロアンフェタミン、カート、メタンフェタミン、シロシビンキノコの併用で高血圧緊急症または高血圧救急症が報告されています。[ 29 ] MAOIは一部の精神活性物質の代謝を低下させ、モノアミンシグナル伝達を変化させる可能性があるため、相互作用のリスクを「幻覚剤」や「刺激剤」などの広範なカテゴリーに一般化すべきではありません。[ 29 ]
SSRI、SNRI、クロミプラミン、イミプラミン、またはセロトニン再取り込み阻害作用やセロトニン放出作用が強い他の薬剤からMAOIに切り替える場合は、MAOIを開始する前にウォッシュアウト期間が必要です。通常のウォッシュアウトの原則は、前の薬剤の半減期の5倍ですが、フルオキセチンやボルチオキセチンなどの薬剤の場合は、より長い間隔が必要です。[ 1 ]
古典的なMAOIから別のMAOIへの切り替えは、他の多くの抗うつ薬クラス内での切り替えよりも通常はより慎重に行われます。多くのガイドラインでは、特に不可逆的なMAOIの後にウォッシュアウト期間を設けることを推奨しています。しかし、この一般的なルールは、専門医の監督下で行われる計画的なMAOIからMAOIへの切り替えとは異なります。修正ウォッシュアウト、慎重なクロステーパー、および急速な切り替えが、特定の患者で報告されています。発表された報告は限られていますが、MAOIからMAOIへの切り替え自体によるセロトニン毒性を明確に示していません。2018年の報告では、外来でのクロステーパーと入院での急速な切り替え戦略が有害事象なしで行われたと説明されています。これらのアプローチは、綿密なモニタリングとさらなる研究を必要とする専門医レベルの戦略のままです。[ 1 ] [ 30 ]
従来MAO阻害薬との併用が不適合とされていた薬剤の中には、現代の専門家向けガイドラインでは、モニタリングされた臨床環境において併用、ブリッジング、増強、または副作用管理の選択肢として記載されているものがある。[ 1 ]
セロトニン再取り込み阻害薬から従来のMAOIへの切り替えの際、ノルトリプチリン、リチウム、低用量ミルタザピンは、ウォッシュアウト期間中およびその後のMAOI開始時のブリッジング剤として使用できる可能性があるとされている。[ 1 ]
As examples of augmentation strategies, modern guidance discusses lithium, methylphenidate, modafinil, bupropion, reboxetine, triiodothyronine (T3), pramipexole, agomelatine, and TCAs other than imipramine and clomipramine. Imipramine and clomipramine are excluded because of significant serotonin reuptake inhibition. Among the remaining TCAs, amitriptyline is described as having the most pronounced serotonergic activity, but the cited guidance states that the combination of amitriptyline and an MAOI does not result in serotonin toxicity. TCA selection and dosing still require caution because TCAs differ in other pharmacological effects. For insomnia associated with MAOI treatment, trazodone, mirtazapine, or doxepin are described as options at low doses; the cited guidance notes that these agents do not have significant serotonin reuptake inhibition at the doses discussed. The same guidance also describes successful comedication in some MAOI partial responders with full dose trazodone or mirtazapine, reflecting a distinction between serotonin reuptake inhibiting antidepressants and agents with little or no clinically significant serotonin reuptake inhibition.[1][28]
Potent norepinephrine reuptake inhibitors, including nortriptyline, desipramine, protriptyline, and reboxetine, may also attenuate tyramine related blood pressure increases because tyramine enters sympathetic neurons through the norepinephrine transporter. This may offer some protection against excessive tyramine exposure, although it is not a substitute for dietary precautions or clinical monitoring.[1][31]
Historically, patients were often advised to discontinue irreversible MAOIs before surgery or general anesthesia. More recent MAOI prescribing guidance does not support routine discontinuation before surgery. Instead, it recommends planning anesthesia around the MAOI by avoiding specific interacting drugs, selecting non-serotonergic analgesics when possible, and adjusting vasopressor dosing when needed. The MAOI should not be discontinued without consultation with the prescribing clinician.[1]
周術期の重要な相互作用リスクには、メペリジンやトラマドールなどのセロトニン作動性オピオイド鎮痛薬、およびメタドン、タペンタドール、デキストロメトルファン、デキストロプロポキシフェン、ペンタゾシン、レボルファノールなどのセロトニン作動性またはリスク不明の特性を有するその他のオピオイドまたは鎮痛薬が含まれます。[ 1 ] [ 32 ]有意なセロトニン作動性活性のないオピオイドは、通常の臨床モニタリングは必要であるものの、一般的にMAOIと適合すると考えられています。[ 1 ]
全身麻酔薬と併用されることもある筋弛緩薬パンクロニウムは、現代のMAOI処方ガイドラインでは、併用を避けるべき薬剤として別途記載されている。[ 1 ]周術期のメチレンブルーとリネゾリドは、臨床的に関連のあるMAOI活性を有するため、一般的に従来のMAOIとの併用は避けるべきである。これらはそれ自体はセロトニン再取り込み阻害薬ではないが、セロトニン再取り込み阻害作用またはセロトニン放出作用が強い他の薬剤も併用される場合、セロトニン毒性のリスクを高める可能性がある。[ 1 ]
歯科治療や局所麻酔の場面では、コカイン含有局所麻酔薬は避けるべきである。エピネフリン含有局所麻酔薬は、より低用量またはより短い治療期間で済む場合があり、心血管疾患や脳血管疾患のある患者には、フェリプレシンなどの代替薬が検討されることがある。[ 1 ]
MAOIは、モノアミン神経伝達物質および関連アミンの酸化的脱アミノ化および分解に関与するミトコンドリア酵素であるモノアミン酸化酵素を阻害することによって作用します。MAO-Aはセロトニン、ノルアドレナリン、アドレナリン、およびチラミンを優先的に代謝し、MAO-Bはフェネチルアミンおよび特定の他の微量アミンを優先的に代謝します。ドーパミンはMAO-AとMAO-Bの両方によって代謝されます。[ 21 ]
これらのアイソザイムの違いは臨床的に重要である。MAO-Aの阻害は、セロトニンとノルアドレナリンが関与する抗うつ効果やチラミン関連の食事リスクにとって特に重要であり、一方、MAO-Bの阻害は、ドーパミン代謝における役割のため、パーキンソン病において重要である。従来の抗うつ薬MAOIは両方のアイソザイムを阻害するが、いくつかのパーキンソン病MAOIは推奨用量で比較的MAO-B選択的である。[ 21 ] [ 1 ]
MAO阻害はモノアミンの分解を減少させ、それによってモノアミンの利用可能性を高めます。古典的な抗うつ薬であるMAOIは、ニューロン内外のモノアミン神経伝達物質を増加させますが、これは、輸送体による再取り込みを阻害し、相対的な細胞外増加をもたらすことを主な作用とする再取り込み阻害薬とは異なります。[ 1 ]
フェネルジン、トラニルシプロミン、イソカルボキサジドなどの初期の抗うつ薬MAO阻害薬は、MAOを不可逆的に阻害します。阻害された酵素は、新たな酵素が合成されるか、あるいは何らかの方法で機能的な酵素が回復するまで不活性状態を維持します。このため、不可逆性MAO阻害薬の薬力学的効果は血漿半減期を超えて持続し、投与中止後も薬剤や食事との相互作用に関する注意が必要となるのです。
モクロベミドなどの可逆的モノアミン酸化酵素A阻害剤（RIMA）は、MAO-Aに可逆的に結合します。その阻害は不可逆的MAOIよりも容易に置換されるため、チラミン関連の食事リスクが低くなります。RIMAは、単剤の過剰摂取においても、従来の不可逆的MAOIよりも一般的に安全です。[ 33 ]しかし、MAO-Aはセロトニンを代謝するため、RIMAはセロトニン活性を大幅に増加させる薬剤と相互作用する可能性があります。[ 1 ]
ペガナム・ハルマラ、バニステリオプシス・カーピ、パッシフローラ・インカルナタに含まれるハルミンとハルマリンは、モノアミンオキシダーゼAの可逆的阻害剤である。[ 34 ]
MAO阻害薬は、可逆性に加えて、MAO-AとMAO-Bに対する選択性も異なります。選択性は必ずしも薬剤の固定的な特性ではなく、投与量、製剤、投与経路、全身曝露量によって変化する可能性があります。通常の臨床投与量では非選択的な薬剤もあれば、特定の投与量範囲内でのみMAO-AまたはMAO-Bに対して比較的選択的な薬剤もあります。
古典的な抗うつ薬であるフェネルジン、トラニルシプロミン、イソカルボキサジドは、一般的に治療用量ではMAO-AとMAO-Bの両方を不可逆的かつ非選択的に阻害する薬剤として説明されています。[ 1 ]対照的に、セレギリン、ラサギリン、サフィナミドは、パーキンソン病において主にMAO-B選択的薬剤として使用されています。この選択性は用量依存的です。高用量では、セレギリンはMAO-Aも阻害し、臨床的には非選択的MAOI抗うつ薬として機能する可能性があります。経皮セレギリンの食事制限は用量によって異なります。[ 1 ]
パーキンソン病の推奨用量での選択的MAO-B阻害は、一般的に非選択的MAO-A/MAO-B阻害よりもチラミン関連の食事リスクがはるかに低い。ただし、この違いは用量依存的であり、高用量またはMAO-Aも阻害する製剤では食事上の注意が必要になる場合がある。[ 1 ]
このため、選択性、食事制限、相互作用のリスクは、薬剤、投与量、製剤、臨床使用によって異なります。
MAOIの歴史は、もともと結核治療薬として開発されたイプロニアジドが抗うつ作用を持ち、モノアミン酸化酵素を阻害するという偶然の発見から始まった。 [ 35 ]イプロニアジドおよび関連する初期のMAOIは、初期の重要な抗うつ薬となり、うつ病のモノアミン理論の発展に貢献した。
古いMAOIは1950年代後半から1970年頃まで最も広く使用されていました。[ 36 ]一部のMAOIは精神科以外の用途にも使用されていました。たとえば、パルギリンは降圧剤として使用されていました。[ 21 ] [ 22 ]交感神経刺激薬やチラミン含有食品との深刻な相互作用が認識された後、その使用は減少しました。その後、MAO-AおよびMAO-Bアイソザイムが発見され、パーキンソン病に対する選択的MAO-B阻害剤と、食事性チラミンのリスクが低い可逆的MAO-A阻害剤が開発されました。[ 37 ] [ 38 ] [ 39 ]
モクロベミドは、広く臨床現場で使用されるようになった最初の可逆的MAO-A阻害剤でした。[ 40 ]エムサムとして販売されているセレギリンの経皮パッチ剤は、 2006年2月28日に米国食品医薬品局によって大うつ病性障害の治療薬として承認されました。[ 41 ]
従来の抗うつ薬であるMAOIは、治療用量の抗うつ薬において、MAO-AおよびMAO-Bの不可逆的かつ非選択的な阻害剤である。[ 1 ]
米国でうつ病の治療に使用されているMAOIには以下が含まれます。[ 42 ]
その他のRIMAまたはRIMA類似剤には以下が含まれる。
選択的MAO-B阻害薬は主にパーキンソン病の治療に用いられる。その選択性は用量依存性であり、すべての用量や投与経路において同様の選択性が認められるとは限らない。
抗うつ薬として主に用いられていないMAO阻害薬の中には、臨床的に意義のあるMAO阻害作用を持つものがある。
いくつかの天然由来の可逆性MAOIが特徴づけられている。[ 47 ]