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| エイリアス | IGF1、IGF-I、IGF1A、IGFI、MGF、インスリン様成長因子1、IGF | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：147440; MGI : 96432;ホモロジーン: 515;ジーンカード：IGF1; OMA :IGF1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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インスリン様成長因子1（IGF-1）はソマトメジンCとも呼ばれ、インスリンと分子構造が類似したホルモンで、小児の成長に重要な役割を果たし、成人には同化作用があります。[5] 1950年代にはIGF-1は体外で軟骨の硫酸化を刺激したため「硫酸化因子」と呼ばれていました。 [6] 1970年代にはその効果から「非抑制性インスリン様活性」（NSILA）と呼ばれました。[7]
IGF-1は、ヒトではIGF1遺伝子によってコードされるタンパク質である。[8] [9] IGF-1は、3つの分子内ジスルフィド結合を持つ1本の鎖に70個のアミノ酸からなる。IGF-1の分子量は7,649ダルトンである。[10]イヌでは、IGF1の古代の変異がトイ表現型の主な原因である。[11]
IGF-1は主に肝臓で産生されます。産生は成長ホルモン（GH）によって刺激されます。IGF-1のほとんどは6つの結合タンパク質（IGF-BP）の1つに結合しています。IGFBP-1はインスリンによって調節されます。IGF-1は生涯を通じて産生されますが、IGF-1の産生が最も高くなるのは思春期の成長期です。[12]最も低いレベルになるのは乳児期と老年期です。[13] [14]
IGF-1 レベルが低いと心血管疾患に関連し、IGF-1 レベルが高いと癌に関連します。IGF-1 レベルが中程度の場合、死亡率は最も低くなります。
IGF-1の合成類似体であるメカセルミンは、重度のIGF-1欠乏症の小児の成長不全の治療に使用されています。 [15] 環状グリシンプロリン（cGP）は、ホルモンであるインスリン様成長因子-1（IGF-1）の代謝物です。環状構造、親油性を持ち、酵素的に安定しているため、IGF-1とその結合タンパク質間の結合-放出プロセスを操作し、IGF-1機能を正常化するためのより好ましい候補となります。[16]
合成と循環
ポリペプチドホルモンIGF-1は、主に成長ホルモン（GH）の刺激を受けて肝臓で合成されます。これは、成長ホルモン刺激による成長、代謝、タンパク質翻訳など、多くの組織や細胞における同化作用の重要なメディエーターです。[17] GH-IGF-1軸に関与しているため、筋力、筋肉量、骨格の発達の維持に寄与し、胎児の発育中の脳、目、肺の発達の重要な要因です。[18]
研究では、GH-IGF-1軸が発達と成長を導く上で重要であることが示されており、IGF-1欠乏症のマウスでは体と組織の質量が減少しました。IGF-1の過剰発現マウスでは質量が増加しました。[19]
体内のIGF-1レベルは、年齢に応じて生涯を通じて変化しますが、このホルモンのピークは一般的に思春期と出産後の期間に観察されます。思春期後、人生の30代に入ると、成長ホルモンの作用によりIGF-1レベルが急速に低下します。人生の30代から80代の間、IGF-1レベルは徐々に低下しますが、機能低下とは関係ありません。[18]しかし、タンパク質摂取はIGF-1レベルを上昇させることが証明されています。[20]
作用機序
IGF-1は成長ホルモン（GH）の効果を媒介する主要な物質です。成長ホルモンは下垂体前葉で作られ、血流に放出され、肝臓を刺激してIGF-1を産生します。IGF-1はその後、全身の成長を刺激し、特に骨格筋、軟骨、骨、肝臓、腎臓、神経、皮膚、造血、肺の細胞など、体内のほぼすべての細胞に成長促進効果をもたらします。インスリン様効果（さらに説明が必要）に加えて、IGF-1は細胞DNA合成も調節します。[21]
IGF-1 は、少なくとも 2 つの細胞表面受容体チロシンキナーゼ、すなわちIGF-1 受容体(IGF1R) とインスリン受容体に結合します。その主な作用は、多くの組織の多くの細胞タイプの表面に存在する特定の受容体 IGF1R への結合によって媒介されます[詳細な説明が必要]。IGF1R への結合により、細胞内シグナル伝達が開始されます。IGF-1 は、 Aktシグナル伝達経路の最も強力な天然活性化因子の 1 つであり、細胞の成長と増殖の刺激因子であり、プログラム細胞死の強力な阻害剤です。[22] [23] IGF-1 受容体とインスリン受容体は、膜貫通型四量体チロシンキナーゼ受容体ファミリーの 2 つの密接に関連したメンバーです。これらは、生存、成長、エネルギー代謝、長寿、神経保護、神経再生などの重要な脳機能を制御します。[24]
代謝効果
主要な成長因子として、IGF-1はすべての細胞型の成長を刺激し、重要な代謝効果を引き起こします。[25] IGF-1の重要な代謝効果の1つは、細胞が肥大して細胞分裂するのに十分な栄養素が利用可能であることを細胞に知らせることです。[26]その効果には、細胞のアポトーシスを阻害し、細胞タンパク質の産生を増加させることも含まれます。[26] IGF-1受容体は遍在するため、IGF-1によって引き起こされる代謝変化がすべての細胞型で発生します。[25] IGF-1の代謝効果は広範囲に及び、さまざまな異なる細胞型でタンパク質、炭水化物、脂肪の代謝を調整できます。 [25]標的組織に対するIGF-1の代謝効果の調節は、成長ホルモンやインスリンなどの他のホルモンとも調整されます。[27]
IGFシステム
IGF-1はインスリン様成長因子（IGF）システムの一部です。[28]このシステムは、3つのリガンド（インスリン、IGF-1、IGF-2）、2つのチロシンキナーゼ受容体（インスリン受容体とIGF-1R受容体）、および6つのリガンド結合タンパク質（IGFBP1〜6）で構成されています。[28]これらはすべて、増殖、生存、細胞成長の調節に重要な役割を果たし、体内のほぼすべての臓器系に影響を及ぼします。 [29]
IGF-1と同様に、IGF-2は主に肝臓で生成され、循環血中に放出された後、成長と細胞増殖を刺激します。IGF-2は正常な胚の発育に不可欠であり、胚および新生児の組織で高発現していることから、胎児成長因子であると考えられています。[30]
バリエーション
IGF-1のスプライスバリアントは、同一の成熟領域を共有しているが、Eドメインが異なるため、メカノ成長因子（MGF）として知られている。[31]
関連疾患
ラロン症候群
ラロン症候群（LS）は、成長ホルモン不応症または成長ホルモン受容体欠損症（GHRD）としても知られ、成長ホルモン（GH、hGH、ソマトトロピン）に対するインスリン様成長因子1（IGF-1、ソマトメジンC）の産生の欠如を特徴とする常染色体 劣性疾患です。 [32]通常、遺伝性成長ホルモン受容体（GHR）変異によって引き起こされます。 [33] [32]
罹患した個人は、典型的には、中央値より−4～−10標準偏差低い低身長、肥満、頭蓋顔面異常、小陰茎、低血糖、および血清中GHの基礎値が上昇しているにもかかわらず血清中IGF-1値が低いなどの症状を呈する。[34] [35] [36]
LSは非常にまれな病気で、世界中で合計250人の患者が知られています。[37] [35]これらの個人の遺伝的起源は地中海、南アジア、セム系の祖先にまで遡り、後者のグループが症例の大部分を占めています。[35]成長ホルモン受容体遺伝子変異の分子遺伝学的検査によりLSの診断が確定しますが、臨床評価には基礎GH、IGF-1、IGFBPレベルの検査、GH刺激試験、および/またはGH試験療法が含まれる場合があります。
LS患者は成長ホルモン療法に反応しないため、代わりに主に組み換えIGF-1、メカセルミンで治療される。[38]
ラロン症候群の患者は、影響を受けていない親族と比較して、癌や2型糖尿病の発症リスクが低く、これらの疾患の発症率が大幅に低く、発症年齢が遅いことが証拠から示唆されています。 [39] [40]ラロン症候群の患者の寿命の延長と加齢に伴う疾患からの保護の分子メカニズムは、活発に研究されている分野です。[41]先端巨大症
先端巨大症は、下垂体前葉が過剰な成長ホルモン（GH）を産生することで引き起こされる症候群です。 [42]下垂体のGH産生を増加させる疾患は数多くありますが、最も一般的なのは、特定の種類の細胞（成長ホルモン分泌細胞）に由来する下垂体腺腫と呼ばれる腫瘍です。GHとIGF-1レベルの上昇により、解剖学的変化と代謝機能障害を引き起こします。 [43]
先端巨大症におけるIGF-1の高レベルは、いくつかの癌、特に大腸癌と甲状腺癌のリスク増加と関連している。[44]
診断テストとして使用する
成長ホルモン欠乏症
IGF-1レベルは、成長ホルモン欠乏症（GHD）[45] 、先端巨大症、巨人症[46]のスクリーニング検査として医師によって分析され、使用される。しかし、IGF-1は成長ホルモン欠乏症の診断スクリーニング検査としては不適切であることがわかっている。[47] [48]
IGF-1とインスリン様成長因子結合タンパク質3の比率はGHDの有用な診断検査であることが示されている。[49] [50]
肝線維症
血清IGF-1値の低下は、代謝機能障害関連脂肪肝疾患患者における線維化を予測するバイオマーカーとして示唆されているが、脂肪肝を予測するバイオマーカーとしては示唆されていない。[51]
IGF-1レベル上昇の原因
カロリー制限はIGF-1レベルに影響を与えないことがわかっている。[55]
IGF-1レベルの低下の原因
- 代謝機能障害に関連する脂肪肝疾患、特に脂肪肝炎および線維症の進行期[57]
健康への影響
死亡
IGF-1レベルは高値でも低値でも死亡リスクが上昇し、中程度の範囲（120～160 ng/ml）では死亡率が最も低くなります。[58]
癌
IGF-1レベルが高いと、乳がん、大腸がん、肺がんのリスクが高くなります。[58] [59]
乳製品の消費
乳製品に含まれるIGF-1の摂取は、がん、特に前立腺がんのリスクを高める可能性があることが示唆されている。[60] [61]しかし、経口摂取によるIGF-1のかなりの量は、胃の酵素によって消化されるため吸収されない。[61] [62]食品中に存在するIGF-1は、IGF-1が体内で生成されるのと同じように体内で活性化するとは考えられていない。[61]
食品医薬品局は、牛乳中のIGF-I濃度は、ヒトの体内で生成されるIGF-Iの濃度と比較して有意ではないと述べている。[63]
食品、消費者製品、環境中の化学物質の発がん性に関する委員会（COC）による2018年のレビューでは、「食事中のIGF-1への曝露が消費者のがん発生率の増加に関連しているかどうかについて、確固たる結論を導くには証拠が不十分である」と結論付けられました。[61]発酵などの特定の乳製品処理は、IGF-1濃度を大幅に低下させることが知られています。[64]英国栄養士協会は、牛乳がホルモン関連のがん性腫瘍の成長を促進するという考えを神話と表現し、「乳製品を含む食事とがんのリスク、またはホルモンの結果としてのがんの成長促進との間には関連がない」と述べています。[65]
心血管疾患
IGF-1レベルの上昇は心血管疾患のリスクを16％低下させ、心血管イベントを28％減少させることと関連している。[66]
糖尿病
IGF-1レベルが低いと、2型糖尿病やインスリン抵抗性を発症するリスクが高まることが示されています。[67]一方、糖尿病患者のIGF-1バイオアベイラビリティが高いと、小血管の機能障害が改善され、糖尿病関連の合併症を遅らせたり予防したりできる可能性があります。[67]
IGF-1はインスリン感受性増強剤として特徴付けられている。[68]
血清IGF-1値の低下は、 2型糖尿病患者における肝線維症の指標と考えられる。[69]
参照
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外部リンク
- 米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)のインスリン様成長因子 I
- PDBe-KBのUniProt : P05019 (インスリン様成長因子 I)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。