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| 心不全 | |
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| その他の名前 | うっ血性心不全（CHF）、うっ血性心不全（CCF）[1] [2] |
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| うっ血性心不全と著しい頸静脈拡張を呈する男性。矢印で示された外頸静脈。 | |
| 専門 | 心臓病学 |
| 症状 | 息切れ、疲労感、脚の腫れ[3] |
| 合併症 | 心停止 |
| 間隔 | 一生 |
| 原因 | 心臓発作、高血圧、不整脈、過度の飲酒、感染症、心臓障害[4] |
| リスク要因 | 喫煙、座りがちな生活、肥満、受動喫煙[5] |
| 診断方法 | 心エコー検査[6] |
| 鑑別診断 | 腎不全、甲状腺疾患、肝疾患、貧血、肥満[7] |
| 薬 | 利尿薬、心臓薬[4] [6] |
| 頻度 | 4000万人（2015年）[8]成人の1～2％（先進国）[6] [9] |
| 死亡者（数 | 最初の1年間の死亡リスクは35％[10] |
心不全( HF ) は、うっ血性心不全( CHF )とも呼ばれ、心臓が血液を満たし、送り出す能力に障害が生じることで引き起こされる症候群です。
症状は心臓のどちら側が影響を受けているかによって異なりますが、HF では一般的に息切れ、過度の疲労、両脚の腫れなどの症状が現れます。[3]心不全の重症度は主に駆出率に基づいて決定され、症状の重症度によっても測定されます。[7]心不全に似た症状を示す他の疾患には、肥満、腎不全、肝疾患、貧血、甲状腺疾患などがあります。[7]
心不全の一般的な原因には、冠動脈疾患、心臓発作、高血圧、心房細動、弁膜症、過度のアルコール摂取、感染症、心筋症などがあります。[4] [6]これらは、心臓の構造や機能、場合によってはその両方を変化させることによって心不全を引き起こします。[6]心不全には、右心臓に影響を及ぼす右心不全、左心臓に影響を及ぼす左心不全、心臓の両側に影響を及ぼす両心室性心不全など、さまざまな種類があります。[11]左心不全は、駆出率の低下または駆出率が保持された状態で存在する場合があります。[10]心不全は、心臓のポンプ機能の不全により血流が完全に停止する心停止とは異なります。 [12] [13]
診断は症状、身体所見、心エコー検査に基づいて行われます。[6] 血液検査や胸部X線検査は、根本的な原因を特定するのに役立つ場合があります。[14]治療は重症度と症例によって異なります。[15]慢性、安定、または軽度の心不全の人の場合、治療は通常、禁煙、運動、食生活の変更などのライフスタイルの変更と薬物療法で構成されます。[16] [17] [18]左室機能不全による心不全では、アンジオテンシン変換酵素阻害薬、アンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）、またはアンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害薬が、 β遮断薬、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬、SGLT2阻害薬とともに推奨されます。[6] 体液貯留とそれに伴う息切れを予防するために利尿薬が処方されることもあります。 [19]症例によっては、ペースメーカーや植込み型除細動器などの植込み型機器が 推奨されることもあります。[15]中等度以上の症例では、心臓再同期療法（CRT）[20]または心臓収縮力調節が有益な場合があります。[21]他のすべての対策にもかかわらず症状が持続する重篤な疾患では、心臓補助装置、心室補助装置、または場合によっては心臓移植が推奨されることがあります。[19]
心不全は一般的で、費用がかかり、致命的となる可能性のある病気であり[22]、高齢者の入院や再入院の主な原因となっています。[23] [24]心不全は、腎臓や肝臓など、同様に複雑な他の臓器の不全よりも深刻な健康障害につながることがよくあります。 [25] 2015年には、世界中で約4000万人が心不全に罹患しました。[8]全体として、心不全は成人の約2％に影響を及ぼし、[22] 70歳以上の10％以上に影響を与えています。 [6]率は増加すると予測されています。[22]
診断後1年目の死亡リスクは約35％ですが、生存者における2年目の死亡リスクは10％未満です。[10]死亡リスクは、一部の癌の死亡リスクに匹敵します。[10]英国では、この疾患は緊急入院の5％の原因となっています。[10]心不全は古代エジプトから知られており、紀元前1550年頃のエーベルス・パピルスに記載されています。 [26]
意味
心臓がポンプとしてうまく機能せず、身体の要求に応じて循環器系を介して血液を適切に循環させられない場合、心血管機能不全という用語が使用されることがあります。これは通常、心不全症候群、つまり徴候と症状の組み合わせにつながります[6] : 3612 [3]これは、心臓が拡張期に適切に血液を充填できず、心内圧の低下または収縮期の駆出が起こり、身体の他の部分への心拍出量が減少した場合に発症します。[6] : 3612 [4] : e272 充填不全と心内圧の上昇により、心臓の心室に体液が蓄積する可能性があります。これは、うっ血と呼ばれる体液蓄積 (浮腫) による水分保持と腫れとして現れます。駆出障害により、体組織への血流が不十分になり、虚血を引き起こす可能性があります。[27] [28]
兆候と症状
うっ血性心不全は、心臓の拍出量が身体と肺の必要量を満たすのに不十分となる病態生理学的状態です。[ 10]「うっ血性心不全」という用語は、最も一般的な症状の1つが肺または身体の他の部分の組織と静脈のうっ血または体液の蓄積であるため、よく使用されます。[10]
鬱血は、特に体液の蓄積と腫れ（浮腫）の形で現れ、末梢浮腫（手足の腫れを引き起こす）、肺水腫（呼吸困難を引き起こす）、腹水（腹部の腫れを引き起こす）。[28] 収縮期血圧（「上の数字」）と拡張期血圧（「下の数字」）の差である脈圧は、心不全の人では低い/狭い（つまり、収縮期血圧のレベルの25％以下）ことが多く、これは早期警告サインである可能性がある。[29]
心不全の症状は、左心室と右心室が血液循環の異なる部分に血液を供給するため、伝統的に左心室性と右心室性に分類されます。両心室性心不全では、心臓の両側が影響を受けます。左心室性心不全の方が一般的です。[30]
左側障害
心臓の左側は、酸素を豊富に含んだ血液を肺から受け取り、それを体内の循環器系の残りの部分に送り出す（肺循環を除く）。心臓の左側の機能不全により、血液が肺に逆流し、酸素を豊富に含んだ血液の供給が不十分なために呼吸困難や疲労が生じる。一般的な呼吸器症状には、呼吸数の増加や呼吸困難（息切れの非特異的症状）などがある。ラ音や断続音は、最初は肺底部で聞かれ、肺野全体で重度の場合は肺水腫（肺胞内の水）の発症を示す。チアノーゼは、血液中の酸素不足を示し、極めて重度の肺水腫の後期症状である。[31]
左室不全の他の兆候としては、心尖拍動の横方向のずれ（心臓が拡大したときに起こる）やギャロップ調律（心音の増悪）などがあり、血流増加や心内圧上昇の兆候として聞こえることがある。心雑音は、心不全の原因（大動脈弁狭窄症など）または結果（僧帽弁逆流症など）として、弁膜症の存在を示している可能性がある。[32]
左心室逆流症は肺の血管にうっ血を引き起こすため、症状は主に呼吸器系に現れます。逆流症は左心房、左心室、または左心回路内の両方の不全に分けられます。患者は労作時に息切れ（呼吸困難）を経験し、重症の場合は安静時呼吸困難を経験します。横になっているときに呼吸困難が増す、いわゆる起座呼吸も起こります。これは快適に横になるために必要な枕の数で測ることができ、極端な場合は起座呼吸で患者は座ったまま眠らざるを得なくなります。心不全のもう1つの症状は発作性夜間呼吸困難です。これは突然の夜間の重度の息切れの発作で、通常は眠りについてから数時間後に起こります。[33] 「心臓喘息」または喘鳴がある場合もあります。左室前方機能障害は、めまい、混乱、安静時の四肢冷感などの全身灌流不良の症状を引き起こす可能性があります。脳への血液供給が失われるため、意識喪失が起こることもあります。[34]
右側の障害
右心不全は肺性心疾患（肺性心）によって引き起こされることが多く、肺性心疾患は典型的には肺高血圧症や肺動脈狭窄などの肺循環の問題によって引き起こされます。身体検査では、陥凹性末梢浮腫、腹水、肝腫大、脾腫が明らかになることがあります。頸静脈圧は体液状態のマーカーとして頻繁に評価され、肝頸静脈逆流を検査することで強調することができます。右室圧が上昇すると、収縮力の代償的増加を引き起こす胸骨傍の隆起が存在する可能性があります。[35]
右心室の後方不全は全身毛細血管のうっ血につながる。これにより体内に過剰な体液が蓄積する。これにより皮下の腫れ（末梢浮腫または浮腫）が起こり、通常は体の下半身が最初に影響を受け、立っている人では足と足首が腫れ、主に横になっている人では仙骨浮腫が起こる。夜間に横になっているときに脚からの体液が血流に戻ると、夜間頻尿（夜間の頻尿）が起こることがある。症状が進行すると、腹水（腹腔内に体液が蓄積して腫れを引き起こす）や肝臓の肥大が生じる可能性がある。肝臓のうっ血が著しいと、肝機能障害（うっ血性肝疾患）、黄疸、凝固障害（血液凝固の低下または増加の問題）が起こる可能性がある。[36]
両心室不全
打診時に肺野が濁り、肺底部の呼吸音が減弱している場合は、胸水（肺と胸壁の間に液体が溜まること）が発生している可能性がある。左心不全または右心不全のみで発生することもあるが、胸膜静脈が全身静脈系と肺静脈系の両方に流れ込むため、両心室不全でより多く発生する。片側性の場合、胸水は右側に多い。[37]
片方の心室不全の人が長く生きていくと、両心室不全に進行する傾向があります。例えば、左心室不全では肺水腫や肺高血圧症が発生し、右心室へのストレスが増加します。右心室不全は依然として有害ですが、左側にはそれほど有害ではありません。[38]
原因
心不全は症候群であり病気ではないため、根本的な原因を突き止めることが診断と治療に不可欠です。[39] [30]心不全では、心臓の構造や機能、場合によってはその両方が変化します。[6] : 3612 心不全は、すべての心臓病の潜在的な最終段階です。[40]
心不全の一般的な原因には、過去の心筋梗塞（心臓発作）を含む冠動脈疾患、高血圧、心房細動、弁膜症、過度のアルコール摂取、感染症、原因不明の心筋症などがあります。 [9] [4] : e279 [6] : 表5 さらに、ウイルス感染とそれに続く心臓の心筋組織の炎症（心筋炎と呼ばれる）も同様に心不全の発症に寄与する可能性があります。遺伝的素因が重要な役割を果たしています。複数の原因が存在する場合、進行する可能性が高くなり、予後は悪くなります。[41]
心臓の損傷は、後年心不全を発症する素因となる可能性があり、全身性ウイルス感染症（例：HIV）、ダウノルビシン、シクロホスファミド、トラスツズマブなどの化学療法剤、アルコール、コカイン、メタンフェタミンなどの物質使用障害など、多くの原因があります。まれな原因としては、鉛やコバルトなどの特定の毒素への曝露があります。さらに、アミロイドーシスなどの浸潤性疾患や全身性エリテマトーデスなどの結合組織疾患も同様の結果をもたらします。閉塞性睡眠時無呼吸（睡眠中の呼吸障害が肥満、高血圧、糖尿病と重なる状態）は、心不全の独立した原因とみなされています。[42]最近の臨床試験の報告では、血圧の変動と心不全[43] [44]および心不全を引き起こす可能性のある心臓の変化との関連も指摘されています。[45]
高拍出性心不全
高拍出性心不全は、送り出される血液の量が通常より多く、心臓が追いつかなくなったときに起こります。[ 46]これは、血液または血清の注入、腎臓病、慢性重度貧血、脚気（ビタミンB1 /チアミン欠乏）、甲状腺機能亢進症、肝硬変、パジェット病、多発性骨髄腫、動静脈瘻、または動静脈奇形などの過負荷状況で発生する可能性があります。[47] [48]
急性代償不全
慢性安定心不全は、簡単に代償不全（体の代謝ニーズを満たせなくなる）になる可能性がある。これは、併発疾患（心筋梗塞（心臓発作）や肺炎など）、不整脈、高血圧のコントロール不良、または水分制限、食事療法、投薬の維持の失敗によって最も一般的に発生する。[49]
CHFを悪化させる可能性のある他の要因としては、貧血、甲状腺機能亢進症、過剰な水分や塩分の摂取、NSAIDやチアゾリジンジオンなどの薬剤などがあります。[50] NSAIDはリスクを2倍に増加させます。[51]
医薬品
多くの薬剤が病気を引き起こしたり、悪化させたりする可能性があります。これには、NSAID、COX-2阻害薬、ケタミンなどの多くの麻酔薬、チアゾリジンジオン、一部の抗癌剤、いくつかの抗不整脈薬、プレガバリン、α2アドレナリン受容体作動薬、ミノキシジル、イトラコナゾール、シロスタゾール、アナグレリド、刺激薬（メチルフェニデートなど）、三環系抗うつ薬、リチウム、抗精神病薬、ドーパミン作動薬、TNF阻害薬、カルシウムチャネル遮断薬（特にベラパミルとジルチアゼム[52] [53]）、サルブタモール、タムスロシン[54]が含まれます。
NSAIDsはプロスタグランジンの生成を阻害することで、体液貯留の促進、血圧の上昇、利尿薬に対する反応の低下など、いくつかのメカニズムを通じて心不全を悪化させる可能性があります。[54]同様に、ACC/AHAは、心不全の患者にCOX-2阻害薬を使用しないことを推奨しています。[54]チアゾリジンジオンは、体重増加や体液貯留との関連により、心不全の新規症例や既存のうっ血性心不全の悪化と強く結び付けられています。[54]ジルチアゼムやベラパミルなどの特定のカルシウムチャネル遮断薬は、心臓が血液を送り出す力を低下させることが知られているため、駆出率が低下した心不全の患者には推奨されません。[54]
乳がん患者は、いくつかの要因により心不全のリスクが高い。[55] 26の研究（患者836,301人）のデータを分析した後、最近のメタアナリシスでは、乳がん生存者は診断後10年以内に心不全のリスクが高いことが判明した（ハザード比=1.21、95％CI：1.1、1.33）。[56]乳がん生存者の心不全の統合発生率は、追跡期間1000人年あたり4.44（95％CI 3.33-5.92）であった。[56]
サプリメント
特定の代替医療は、既存の心不全を悪化させるリスクがあり、推奨されません。[54]これには、トリカブト、高麗人参、ゴシポール、ギヌラ、甘草、スズラン、テトランドリン、ヨヒンビンが含まれます。[54]アコニトは、心拍数の異常な低下や心室頻拍などの異常な心拍リズムを引き起こす可能性があります。 [54]高麗人参は、異常に低い血圧や高い血圧を引き起こし、利尿薬の効果を妨げる可能性があります。ゴシポールは利尿薬の効果を高め、毒性を引き起こす可能性があります。
ギヌラは低血圧を引き起こす可能性があります。甘草は血圧を上昇させ、体液貯留を促進することで心不全を悪化させる可能性があります。[54]スズランはジゴキシンと同様のメカニズムで異常に遅い心拍数を引き起こす可能性があります。テトランドリンはL型カルシウムチャネルを阻害することで血圧を下げることができます。ヨヒンビンはα2アドレナリン受容体拮抗作用により血圧を上昇させ、心不全を悪化させる可能性があります。[54]
病態生理学
心不全は、心筋の損傷や過負荷によって心筋の効率が低下するあらゆる状態によって引き起こされます。時間の経過とともに、レニン-アンジオテンシン系や交感神経副腎系などの神経ホルモン系の長期活性化によって媒介されるこれらの作業負荷の増加は、線維化、拡張、および左心室の形状が楕円形から球形に変化する構造的変化を引き起こします。[22]
心不全の人の心臓は、心室の過負荷により収縮力が低下することがあります。正常な心臓では、心室の充満が増加すると、心臓のフランク・スターリングの法則により収縮力が増加し、心拍出量が上昇します。心不全では、心室に血液が大量に流入し、心筋の収縮効率が低下するため、このメカニズムが機能しなくなります。これは、過度に伸張した心筋のアクチンとミオシンの ミオフィラメントを架橋する能力が低下するためです。[57]
診断
心不全、特に駆出率が保持された心不全(HFpEF) のゴールドスタンダードとなる診断基準は合意されていません。
英国では、国立医療技術評価機構がN末端プロBNP（NT-proBNP）を測定し、陽性の場合は心臓の超音波検査を行うことを推奨しています。 [14]欧州では欧州心臓病学会、米国ではAHA / ACC / HFSAがNT-proBNPまたはBNPを測定し、陽性の場合は心臓の超音波検査を行うことを推奨しています。[6] [4]これは、息切れなどの心不全に一致する症状がある人に推奨されます。[4]
欧州心臓病学会は、心不全の診断を「心臓の構造的または機能的異常の客観的証拠」と組み合わせた心不全に一致する症状および徴候と定義しています。[6]この定義は、「心不全の普遍的定義」と呼ばれる2021年の国際的な報告書と一致しています。[6] : 3613 スコアベースのアルゴリズムは、医師にとって診断が難しい場合があるHFpEFの診断を支援するために開発されました。 [6] : 3630 AHA / ACC / HFSAは、心不全を「臨床症状の根本的な原因としての心臓の構造的および機能的変化」と組み合わせた心不全に一致する症状および徴候と定義しており、HFmrEFおよびHFpEFの場合は特に「自発的または誘発可能な左室充満圧の上昇の証拠」を必要とします。[4] : e276–e277
アルゴリズム
欧州心臓病学会はHFpEFの診断アルゴリズムHFA-PEFFを開発しました。[6] : 3630 [58] HFA-PEFFは症状と徴候、典型的な臨床人口統計（肥満、高血圧、糖尿病、高齢、心房細動）、診断検査、心電図、心エコー検査を考慮します。[4] : e277 [58]
分類
「左心不全」、「右心不全」、および混合心不全
心不全を分類する歴史的な方法の1つは、障害される心臓の側（左心不全と右心不全）によるものである。右心不全は肺への血流を低下させると考えられていたが、左心不全は大動脈への血流を低下させ、結果として脳と体の残りの全身循環への血流を低下させる。しかし、混合症状がよく見られ、左心不全は右心不全の一般的な原因である。[59]
駆出率による
心不全のタイプのより正確な分類は、駆出率、つまり1回の収縮中に心臓から送り出される血液の割合を測定することによって行われます。[60]駆出率はパーセンテージで示され、正常範囲は50〜75％です。[60]タイプは次のとおりです。
- 駆出率低下型心不全（HFrEF）：「左室収縮機能不全による心不全」および「収縮期心不全」の同義語は推奨されなくなりました。[61] HFrEFは駆出率が40%未満である心不全です。[62]
- 軽度低下した駆出率を伴う心不全（HFmrEF）は、以前は「中等度の駆出率を伴う心不全」と呼ばれていましたが、[63]駆出率が41～49％と定義されます。[63]
- 駆出率が保持された心不全（HFpEF）：推奨されなくなった同義語には、「拡張期心不全」や「正常駆出率の心不全」などがあります。[10] [18] HFpEFは、収縮期に左心室が正常に収縮するが、拡張期に心室が硬くなり正常に弛緩せず、充満が妨げられる場合に発生します。[10]
- 心不全の回復した駆出率（HFrecovEFまたはHFrecEF）：以前にHFrEFであったが、左室駆出率が完全に正常化した（≥50％）患者。[64] [65]
心不全は急性と慢性に分類されることもあります。慢性心不全は長期にわたる病気で、通常は症状の治療によって安定します。急性非代償性心不全は慢性心不全の症状が悪化した状態であり、急性呼吸窮迫につながる可能性があります。[66] 高拍出性心不全は心臓の需要が増加し、左室拡張期圧が上昇して肺うっ血（肺水腫）を引き起こす可能性がある場合に発生します。[46]
いくつかの用語は心不全と密接に関連しており、心不全の原因となる可能性があるが、心不全と混同すべきではない。心停止と心静止は、心拍出量がまったくない状態を指す。緊急治療を行わないと、これらの事象は突然死につながる。心筋梗塞（「心臓発作」）は、通常は冠動脈の閉塞の結果として、血液供給が不十分なために心筋が損傷することを指す。心筋症は特に心筋内の問題を指し、これらの問題は心不全につながる可能性がある。[67]虚血性心筋症は、筋肉損傷の原因が冠動脈疾患であることを意味する。拡張型心筋症は、筋肉損傷が心臓の肥大化を招いたことを意味する。 [68] 肥大型心筋症は、心筋の肥大と肥厚を伴う。 [69]
超音波
心エコー検査（心臓の超音波検査）は、心不全の臨床診断をサポートするために一般的に使用されています。これにより、一回拍出量（SV、1回の拍動で心室から出ていく心臓の血液量）、拡張末期容積（EDV、拡張期末の総血液量）、およびEDVに比例したSV（駆出率（EF）と呼ばれる値）を測定できます。小児科では、収縮機能の好ましい指標は収縮率です。通常、EFは50～70%の間であるべきですが、収縮期心不全では40%未満に低下します。心エコー検査では、弁膜症を特定し、心膜（心臓を囲む結合組織の袋）の状態を評価することもできます。心エコー検査は、投薬、植込み型除細動器の挿入、または心臓再同期療法などの特定の治療法の決定にも役立ちます。心エコー検査は、急性心筋虚血が原因かどうかを判断するのにも役立ち、心エコー検査では局所的な壁運動異常として現れることがあります。[70]
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重度の収縮期心不全を示す超音波検査[71]
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重度の収縮期心不全を示す超音波検査[71]
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重度の収縮期心不全による肺浮腫を示す超音波画像[71]
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重度の収縮期心不全を示す超音波検査[71]
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![重度の収縮期心不全を示す超音波検査[71]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/7/73/UOTW_48_-_Ultrasound_of_the_Week_5.jpg/500px-UOTW_48_-_Ultrasound_of_the_Week_5.jpg)
重度の収縮期心不全を示す超音波検査[71]
胸部X線
胸部X線検査はCHFの診断によく用いられる。代償性心不全の人では、心肥大（心臓の目に見える拡大）が見られることがあり、これは心胸郭比（心臓の大きさと胸郭の比率）として定量化される。左室不全では、血管の再分配（上葉の血液の迂回または頭化）、カーリー線、気管支周辺のカフ形成、間質性浮腫の証拠が存在する可能性がある。肺の超音波検査でもカーリー線が検出されることがある。[ 72]
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両側の少量の心液貯留を伴ううっ血性心不全 -
カーリーBライン
電気生理学
心電図（ECGまたはEKG）は、不整脈、虚血性心疾患、右心室肥大および左心室肥大、伝導遅延または異常（例：左脚ブロック）の存在を確認するために使用されることがある。これらの所見は心不全の診断に特異的ではないが、正常なECGは事実上左心室収縮不全を除外する。[73]
血液検査
英国のNICEが2018年に発表したガイドラインによると、N末端プロBNP（NT-proBNP）は心不全の診断に好まれるバイオマーカーです。[3]脳性ナトリウム利尿ペプチド32（BNP）は心不全の検査でよく使われる別のバイオマーカーです。[74] [6] [75] NT-proBNPまたはBNPの上昇は心不全を示唆する特異的検査です。さらに、NT-proBNPまたはBNPは心不全による呼吸困難の原因と他の呼吸困難の原因を区別するために使用できます。心筋梗塞が疑われる場合は、さまざまな心臓マーカーが使用されることがあります。
日常的に行われる血液検査には、電解質（ナトリウム、カリウム）、腎機能の測定、肝機能検査、甲状腺機能検査、全血球数、および感染が疑われる場合はC反応性タンパク質の検査が含まれます。
低ナトリウム血症（血清ナトリウム濃度の低下）は心不全でよくみられる。心拍出量の不足による循環血液量の減少を補うため、バソプレシン値、レニン、アンジオテンシンII、カテコールアミンが増加する。これにより体内の水分とナトリウムの保持が増加し、体内の水分保持率がナトリウム保持率よりも高くなるため、この現象により高容量性低ナトリウム血症（体液保持率が高いためにナトリウム濃度が低下する）が生じる。この現象は、体重の少ない高齢女性によくみられる。重度の低ナトリウム血症は脳内に水分が蓄積し、脳浮腫や頭蓋内出血を引き起こす可能性がある。[76]
血管造影検査
血管造影は血管のX線画像化であり、血管内に直接置かれた細いプラスチックチューブ（カテーテル）を通して造影剤を血流に注入することによって行われる。X線画像は血管造影図と呼ばれる。 [77]心不全は冠動脈疾患の結果である可能性があり、その予後は冠動脈が心筋（心臓の筋肉）に血液を供給する能力に部分的に依存する。その結果、冠動脈カテーテル法は経皮的冠動脈形成術またはバイパス手術による血行再建の可能性を特定するために用いられる場合がある。
ステージング
心不全は、一般的に、心不全の重症度によってもたらされる機能障害の程度によって分類され、ニューヨーク心臓協会（NYHA）の機能分類に反映されています。[78] NYHAの機能分類（I～IV）はクラスIから始まり、これは、いかなる活動にも制限がなく、通常の活動で症状がない人と定義されます。NYHAクラスIIの心不全の人は、日常の活動にわずかな軽度の制限がありますが、安静時または軽い運動では快適です。NYHAクラスIIIの心不全では、あらゆる活動に顕著な制限が生じ、安静時のみ快適です。NYHAクラスIVの心不全の人は、安静時に症状があり、身体活動を行うと非常に不快になります。このスコアは症状の重症度を記録し、治療への反応を評価するために使用できます。広く使用されていますが、NYHAスコアはあまり再現性がなく、正式なテストで歩行距離や運動耐性を確実に予測することはできません。[79]
2001年のガイドラインでは、アメリカ心臓病学会/アメリカ心臓協会のワーキンググループは心不全の4つの段階を導入しました。[80]
- ステージA: 将来HFを発症するリスクが高いが、機能的または構造的な心臓障害がない人
- ステージB: 構造的心疾患だが、どの段階でも症状がない
- ステージC: 心臓の構造的問題により心不全の症状が過去または現在あるが、医学的治療で管理されている
- ステージD: 病院でのサポート、心臓移植、または緩和ケアを必要とする進行した病気
ACC ステージ分類システムは、ステージ A が「心不全前段階」、つまり治療介入によって明らかな症状への進行を予防できると考えられる段階を包含するため有用です。ACC ステージ A には、対応する NYHA クラスはありません。ACC ステージ B は NYHA クラス I に相当します。ACC ステージ C は NYHA クラス II および III に相当し、ACC ステージ D は NYHA クラス IV と重複します。
- 併存疾患の程度：心不全/全身性高血圧、心不全/肺高血圧、心不全/糖尿病、心不全/腎不全など。
- 問題が主に静脈背圧の上昇（前負荷）によるものか、十分な動脈灌流の供給不足（後負荷）によるものか
- 異常の原因が、心拍出量が低く全身血管抵抗が高いためか、心拍出量が高く血管抵抗が低いためか（低拍出性心不全と高拍出性心不全）
組織病理学
組織病理学では剖検で心不全を診断できる。シデロファージの存在は慢性左心不全を示すが、これに特異的なものではない。 [81]肺循環のうっ血によっても示される。
防止
心不全を発症するリスクは、身体活動のレベルと反比例関係にある。少なくとも週500MET分（米国のガイドラインで推奨されている最低値）を達成した人は、自由時間に運動していない人よりも心不全のリスクが低かった。推奨されている最低値よりも高いレベルの身体活動を行った人では、心不全のリスクの減少はさらに大きかった。[82] 心不全は、高血圧や高血中コレステロールを下げ、糖尿病をコントロールすることでも予防できる。健康的な体重を維持し、ナトリウム、アルコール、砂糖の摂取を減らすことが役立つかもしれない。さらに、喫煙を避けることで心不全のリスクが低下することがわかっている。[83]
ジョンズホプキンス大学とアメリカ心臓協会によると、心臓発作を予防する方法はいくつかある。ジョンズホプキンス大学は、喫煙をやめ、高血圧を減らし、身体活動と栄養を摂ることで、心臓病を発症する可能性を大幅に減らすことができると述べている。高血圧は心血管疾患による死亡のほとんどを占めている。高血圧は、塩分摂取を減らすなどの食生活の決定によって正常範囲まで下げることができる。運動も血圧を下げるのに役立つ。心不全を防ぐための最良の方法の1つは、野菜、果物、穀物、赤身のタンパク質を多く摂るなど、より健康的な食習慣を促進することである。[84]
糖尿病は心不全の主な危険因子です。冠動脈疾患（CHD）の女性にとって、糖尿病は心不全の最も強い危険因子でした。[85]クレアチニンクリアランスの低下またはBMIの上昇を伴う糖尿病女性は、心不全のリスクが最も高かったです。危険因子のない非糖尿病女性の心不全の年間発症率は0.4％ですが、BMI（ボディマスインデックス）の上昇とクレアチニンクリアランスの低下を伴う糖尿病女性の年間発症率はそれぞれ7％と13％でした。[86]
管理
治療は症状の改善と病気の進行防止に重点が置かれます。心不全の可逆的な原因（感染症、アルコール摂取、貧血、甲状腺中毒症、不整脈、高血圧など）にも対処する必要があります。治療法には生活習慣や薬物療法があり、時にはさまざまな形態のデバイス療法も行われます。まれに、心不全が末期に達したときに心臓移植が効果的な治療として使用されます。[87]
急性代償不全
急性非代償性心不全では、当面の目標は末端臓器への適切な灌流と酸素供給を回復することです。そのためには、気道、呼吸、循環が適切であることを確認する必要があります。当面の治療では、通常、ニトログリセリンなどの血管拡張薬、フロセミドなどの利尿薬、および非侵襲性陽圧換気を組み合わせて使用します。酸素補給は、酸素飽和度が90%未満の患者に適応されますが、通常の大気中の酸素レベルが正常な患者には推奨されません。[88]
慢性管理
慢性心不全患者の治療の目標は、寿命を延ばし、急性代償不全を防ぎ、症状を軽減して活動性を高めることです。
心不全はさまざまな病態によって引き起こされる可能性があります。治療オプションを検討する際には、甲状腺疾患、貧血、慢性頻脈、アルコール使用障害、高血圧、および 1 つ以上の心臓弁の機能不全などの可逆的な原因を除外することが最も重要です。心不全を治療するための最初のアプローチは通常、根本的な原因の治療です。しかし、ほとんどの場合、主要な原因が見つからないか、主要な原因を治療しても正常な心機能が回復しません。これらの場合、行動、医療、およびデバイスによる治療戦略が存在し、症状の緩和、運動耐容能、入院または死亡の可能性の減少など、結果を大幅に改善することができます。慢性閉塞性肺疾患および心不全の息切れのリハビリテーションは、運動トレーニングを中核要素として提案されています。リハビリテーションには、患者の心理的および教育的ニーズや介護者のニーズなど、息切れに対処するための他の介入も含める必要があります。[89] 鉄欠乏症と心不全の患者では、鉄補給により入院は減少するが、全死亡率は減少しないようである。 [90]
アドバンス・ケア・プランニング
最新のエビデンスによると、アドバンス・ケア・プランニング（ACP）は、医療スタッフによる参加者との話し合いに関する記録を増やし、個人のうつ病を改善するのに役立つ可能性があることが示されています。 [91]これには、個人の将来のケア計画、好み、価値観について話し合うことが含まれます。ただし、この調査結果は質の低いエビデンスに基づいています。[91]
監視
心不全の治療を受けている人の進行を評価するためによく使われるさまざまな方法には、体液バランス（水分摂取量と排泄量の計算）や体重のモニタリング（短期的には体液の移動を反映）などがあります。[92]遠隔モニタリングは心不全患者の合併症を減らすのに効果的です。[93] [94]
ライフスタイル
行動変容は慢性心不全管理プログラムにおいて第一に考慮される事項であり、水分と塩分の摂取に関する食事ガイドラインも定められている。 [95]水分制限は体内の水分貯留を減らし、低ナトリウム血症の状態を改善するために重要である。[76]しかし、2018年現在、減塩の有益性に関するエビデンスは乏しい。[96]喉の渇きは患者にとって一般的で、対処が難しい症状である。ガムを噛むことは心不全患者の喉の渇きを和らげる効果的な介入法であるが、患者の受容性は依然として問題となっている。
運動と身体活動
運動は奨励され、個人の能力に合うように調整されるべきである。メタ分析では、理学療法士によるセンターベースのグループ介入がHFの身体活動を促進するのに役立つことがわかった。[97]理学療法士には、運動プログラムと並行して行動変容介入を実施するための追加トレーニングが必要である。介入は、電話やテキストメッセージなど、歩いたり運動したりするためのプロンプトや合図が含まれている場合、通常のケアよりも身体活動を促進するのに効果的であると期待される。信頼できる臨床医が身体活動を行うように明示的にアドバイスすると役立つ（信頼できる情報源）。もう1つの非常に効果的な戦略は、身体活動を行うための合図となる物体を個人の日常の環境に置くことである（環境への物体の追加; 例：運動用ステップまたはトレッドミル）。CR以外のさまざまな設定（例：自宅、近所、公園）での歩行または運動を奨励することも有望である（目標行動の一般化）。追加の有望な戦略としては、段階的タスク（例：運動トレーニングの強度と期間を徐々に増やす）、自己モニタリング、フィードバックなしでの他者による身体活動のモニタリング、行動計画、目標設定などがある。[98]心臓リハビリテーションプログラムの一環として定期的な身体コンディショニングを組み込むと、生活の質が大幅に向上し、症状悪化による入院リスクが軽減されるが、運動の結果として死亡率が減少するという証拠はない。
家庭訪問と心不全クリニックでの定期的なモニタリングは入院の必要性を減らし、平均寿命を延ばします。[99]
薬
アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害薬（ARNI）、β遮断薬、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（MRA）、ナトリウム/グルコース共輸送体2阻害薬（SGLT2阻害薬）を組み合わせた4剤併用療法は、2021年現在、駆出率低下型心不全（HFrEF）の標準治療となっている。[100] [101]
駆出率が保持された心不全（HFpEF）の薬物治療については説得力のある証拠はない。[6] HFpEFの薬物治療は、うっ血を治療するための利尿薬による対症療法である。[6] HFpEFでは、高血圧などの危険因子や合併症の管理が推奨されている。[6]
心不全にはレニン・アンジオテンシン系（RAS）の阻害剤が推奨されている。アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害剤（ARNI）のサクビトリル/バルサルタンは、 2022年にAHA/ACCが公表した米国のガイドラインでRAS阻害剤の第一選択薬として推奨されている。[4] ACE阻害薬、またはアンジオテンシン受容体拮抗薬（ARB）の使用は、ACE-Iの副作用として長期の咳嗽がみられる場合、[102]生存率の改善、心不全増悪による入院の減少、心不全患者の生活の質の改善と関連している。[103] ESCが2021年に公表した欧州のガイドラインでは、ACE-IまたはARB、β遮断薬、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬を服用しながらも症状が残る患者にはARNIを使用することを推奨している。併用薬ARNIを使用する場合は、開始の少なくとも36時間前にACE-IまたはARB療法を中止する必要がある。[4]
ベータ遮断薬（ベータブロッカー）は、 ACE-I/ARBによる症状および死亡率の改善に寄与する。 [103] [104]収縮機能障害を患い心房細動を併発している人に対するベータブロッカーの死亡率改善効果は、心房細動を患っていない人よりも限定的である。[105]駆出率が低下していない場合（HFpEF）、ベータブロッカーの効果はより控えめである。死亡率の低下は観察されているが、症状が制御不能なために入院する人の減少は観察されていない。[106]
ACE-IとARBに耐性がない人や、重度の腎機能障害がある人の場合、ヒドララジンとイソソルビドジニトラートなどの長時間作用型硝酸塩の併用は効果的な代替戦略です。この治療法は、中等度の心不全患者の死亡率を低下させることが示されています。[107]特に黒人人口に有益です。[a] [107]
β遮断薬やACE-Iに加えて、スピロノラクトンやエプレレノンなどのミネラルコルチコイド拮抗薬を使用すると、心不全による駆出率低下（HFrEF）の症状が改善し、死亡率が低下する可能性があります。[16]
SGLT2阻害薬は、2型糖尿病の併存の有無にかかわらず、入院や死亡率を低下させる効果があることが実証されているため、駆出率が低下した心不全の治療に使用されています。[4] [108]
その他の薬剤
CHFの第二選択薬は死亡率の改善をもたらさない。ジゴキシンはそのような薬の一つである。その治療域の狭さ、高い毒性、そして複数の試験で死亡率の改善が示されなかったことから、臨床現場での役割は減少している。現在、ジゴキシンは難治性の症状、心房細動、および/または慢性低血圧の患者にのみ使用されている。[109] [110]
利尿薬は体液貯留の症状に対する治療の中心であり、ループ利尿薬（フロセミドなど）、チアジド系利尿薬、カリウム保持性利尿薬などの利尿薬クラスが含まれます。広く使用されていますが、スピロノラクトンなどのミネラルコルチコイド拮抗薬を除いて、その有効性と安全性に関する証拠は限られています。[ 16] [111]
貧血は慢性心不全患者の死亡率の独立した要因である。貧血の治療は心不全患者の生活の質を大幅に改善し、NYHA分類の重症度を軽減することが多く、死亡率も改善する。[112] [113]欧州心臓病学会は鉄欠乏症のスクリーニングと、欠乏が見つかった場合は静脈内鉄剤による治療を推奨している。[6] : 3668–3669
HF患者（典型的には左室駆出率が35%未満）に抗凝固療法を行うかどうかについては議論があるが、一般的には、心房細動を併発している人、過去に塞栓症を経験したことのある人、アミロイドーシス、左室非緻密化、家族性拡張型心筋症、または近親者の血栓塞栓症など塞栓症のリスクを高める状態にある人が対象である。[80]
バソプレシン受容体拮抗薬は心不全の治療にも使用できます。コニバプタンは、心不全患者の血液量正常の低ナトリウム血症の治療薬として米国食品医薬品局に承認された最初の薬剤です。 [76]まれに、3%の高張食塩水と利尿薬を併用して低ナトリウム血症を是正する場合もあります。[76]
イバブラジンは、左室駆出率が低下した心不全の症状があり、β遮断薬の最大耐量を含む最適化されたガイドラインに基づいた治療（上記）を受けており、正常な心拍リズムがあり、安静時の心拍数が1分あたり70回以上継続している患者に推奨されます。[114]イバブラジンは、心不全のこのサブグループの患者において、心不全の悪化による入院リスクを軽減することがわかっています。[114]
埋め込み型デバイス
重度の心筋症（左室駆出率が35%未満）の人、または再発性心室頻拍や悪性不整脈の人では、生命を脅かす重度の不整脈のリスクを減らすために、自動植込み型除細動器（AICD）による治療が適応となる。AICDは症状を改善したり悪性不整脈の発生率を低下させたりはしないが、抗不整脈薬と併用することで、それらの不整脈による死亡率を低下させる。左室駆出率（LVEF）が35%未満の人では、心室頻拍や突然心臓死の発生率がAICDの設置を必要とするほど高い。そのため、AHA / ACCガイドラインではAICDの使用が推奨されている。[20]
心臓収縮力調節療法（CCM）は、中等度から重度の左室収縮期心不全（NYHAクラスII～IV）の患者に対する治療法であり、心室収縮の強さと心臓のポンプ能力の両方を強化します。CCMのメカニズムは、ペースメーカーのような装置によって伝達される非興奮性電気信号による心筋の刺激に基づいています。CCMは、正常なQRS波持続時間（120ミリ秒以下）の心不全の治療に特に適しており、症状、生活の質、運動耐性を改善することが実証されています。[21] [115] [116] [117] [118] CCMは欧州での使用が承認されており、2019年に米国食品医薬品局によって使用が承認されました。[119] [120] [121]
LVEFが 35% 未満の人の約 3 分の 1 は、心室への伝導が著しく変化し、右心室と左心室の非同期脱分極を引き起こします。これは、左脚ブロック (心臓の基部から始まり、左心室に脱分極インパルスを運ぶ 2 つの主要な伝導線維束のうちの 1 つがブロックされる) の患者で特に問題になります。特別なペーシング アルゴリズムを使用すると、両心室心臓再同期療法(CRT) によって正常な一連の心室脱分極を開始できます。LVEF が 35% 未満で、心電図で QRS 持続時間が延長している (LBBB または QRS が 150 ms 以上) 人では、標準的な薬物療法に CRT を追加すると、症状と死亡率が改善されます。[122]ただし、QRS 持続時間が延長していない人の 3 分の 2 では、CRT が有害となる可能性があります。[20] [21] [123]
外科的治療
最も重篤な心不全の患者は心室補助装置の候補となる可能性があり、これは心臓移植までの橋渡しとして一般的に使用されてきたが、最近では進行した心不全の最終治療として使用されている。[124]
特定のケースでは、心臓移植が考慮されることがあります。心臓移植は心不全に関連する問題を解決する可能性がありますが、拒絶反応を防ぐために免疫抑制療法を継続する必要があり、これには大きな欠点があります。[125]この治療法の主な制限は、移植に利用できる心臓の不足です。
緩和ケア
心不全の人は、息切れや胸痛などの重大な症状を示すことが多い。緩和ケアは心不全の経過の早い段階で開始されるべきであり、最後の手段として選択すべきではない。[126]緩和ケアは症状の管理だけでなく、高度なケア計画、著しい衰弱の場合のケアの目標、患者が医療代理権を持ち、本人と希望について話し合っていることを確認するのにも役立つ。[127] 2016年と2017年のレビューでは、緩和ケアは生活の質、症状の負担、ケアに対する満足度などの結果の改善に関連していることが判明した。[126] [128]
移植を行わない場合、心不全は回復しない可能性があり、心機能は時間とともに悪化するのが一般的です。アメリカ心臓病学会/アメリカ心臓協会のガイドラインによると、ステージIV心不全（最適な薬物療法にもかかわらず、疲労、息切れ、安静時の胸痛などの治療困難な症状）の患者数が増加しており、緩和ケアやホスピスを検討する必要があるとのことです。[127]
予後
心不全の予後は、臨床予測ルールや心肺運動テストなど、複数の方法で評価できます。臨床予測ルールでは、臨床検査や血圧などの臨床因子を組み合わせて予後を推定します。急性心不全の予後を予測するいくつかの臨床予測ルールの中で、「EFFECTルール」は、人々を層別化し、入院中または30日以内に死亡するリスクが低い人々を特定する上で、他のルールよりわずかに優れた結果を示しました。[129]リスクが低い人々を特定する簡単な方法は次のとおりです。
- 遵守ツリールールによれば、血中尿素窒素が43 mg/dL 未満で収縮期血圧が115 mm Hg 以上の人の場合、入院による死亡または合併症の可能性は 10% 未満です。
- BWH ルールによれば、収縮期血圧が 90 mmHg を超え、呼吸数が 1 分間に 30 回以下、血清ナトリウムが 135 mmol/L を超え、新たな ST-T 波の変化がない人の場合、入院による死亡または合併症の可能性は 10% 未満です。
進行した心不全患者の予後を評価するための重要な方法は、心肺運動負荷試験（CPX試験）である。CPX試験は通常、心臓移植の前に予後の指標として必要とされる。CPX試験では、運動中に吐き出される酸素と二酸化炭素を測定する。最大酸素消費量（VO 2 max）が予後の指標として用いられる。原則として、VO 2 maxが12～14 cc/kg/分未満の場合は生存率が低いことを示し、その人は心臓移植の候補者である可能性があることを示唆する。VO 2 maxが10 cc/kg/分未満の人は予後が悪い。最新の国際心肺移植学会ガイドライン[130]では、進行した心不全の予後評価に使用できる他の2つのパラメータ、心不全生存スコアと、 CPX試験からのVE/VCO 2勾配> 35の基準の使用も提案されている。心不全生存スコアは、臨床予測因子とCPX テストからの VO 2 max の組み合わせを使用して計算されます。
心不全は、身体的および精神的健康の著しい低下を伴い、生活の質が著しく低下します。[131] [132]可逆的な疾患による心不全を除き、心不全は通常、時間とともに悪化します。何年も生き延びる人もいますが、進行性疾患は年間死亡率が10％に達します。[133]
心不全の診断後1年以内に、1000人中約18人が虚血性脳卒中を発症します。追跡期間が長くなるにつれて、脳卒中発症率は5年後には心不全1000例あたり約50例にまで上昇します。[134]
疫学
2022年には、心不全は世界中で約6,400万人に影響を与えました。[135]全体として、成人の約2％が心不全を患っています。[22] 75歳以上では、その割合は10％を超えています。[22]
死亡率は増加すると予測されている。[22]死亡率の増加は主に寿命の延長によるものであるが、リスク要因（高血圧、糖尿病、脂質異常症、肥満）の増加や、他の種類の心血管疾患（心筋梗塞、弁膜症、不整脈）の生存率の向上も原因となっている。[136] [137] [138]心不全は65歳以上の人々の入院の主な原因である。[139]
アメリカ合衆国
米国では、心不全の患者は580万人に上り、毎年55万人が新たに心不全と診断されている。[140] 2011年、心不全は85歳以上の成人の入院理由として最も多く、65～84歳の成人では2番目に多い理由であった。[141] 40歳成人の5人に1人が残りの人生で心不全を発症すると推定され、心不全を発症した人の約半数が診断後5年以内に死亡する。[142]心不全は、アフリカ系アメリカ人、ヒスパニック系、ネイティブアメリカン、東ヨーロッパ諸国からの最近の移民ではるかに多く、これらの少数民族集団では糖尿病や高血圧の発症率の高さと関連している。[143]
米国では、うっ血性心不全で入院した人のほぼ4人に1人（24.7%）が、30日以内に再入院している。[144]さらに、50%以上の人が治療後6か月以内に再入院を希望しており、平均入院期間は6日である。心不全は、米国における再入院の主な原因である。2011年には、65歳以上の人の再入院率は100件の入院につき24.5人であった。同年、メディケイド加入の心不全患者の再入院率は100件の入院につき30.4人、無保険者の再入院率は100件の入院につき16.8人であった。これらは、両方のカテゴリーで最も高い再入院率である。注目すべきことに、心不全は、民間保険加入者の中で30日以内の再入院が最も多い上位10の病状には入っていなかった。[145]
イギリス
英国では、予防が適度に改善されているにもかかわらず、人口増加と高齢化により心不全の発生率が増加しています。[146]全体的な心不全の発生率は、最も一般的な4つのがん（乳がん、肺がん、前立腺がん、大腸がん）を合わせた値とほぼ同じです。[146]恵まれない環境の人々は、より若い年齢で心不全と診断される可能性が高くなります。[146]
発展途上国
熱帯諸国では、心不全の最も一般的な原因は、心臓弁膜症または何らかの心筋症です。発展途上国がより豊かになるにつれて、糖尿病、高血圧、肥満の発生率が増加し、それが心不全の発生率を上昇させました。[要出典]
セックス
心不全の発症率は男性の方が高いが、心不全発症後の生存期間が女性の方が長いため、全体的な有病率は男女で同程度である。[147]女性は心不全と診断されたとき（閉経後）年齢が高く、男性よりも拡張機能障害を起こす可能性が高く、診断後の全体的な生活の質は男性よりも低い傾向がある。[147]
民族
いくつかの情報源によると、アジア系の人々は他の民族グループよりも心不全のリスクが高いとされています。 [148]しかし、他の情報源によると、心不全の発生率は他の民族グループと同様であるとされています。[149]
歴史
何世紀にもわたり、今日で言う心不全の多くの症例を含む疾患は浮腫症であった。この用語は全身性浮腫を意味し、心不全の主な症状であるが、他の疾患によっても引き起こされる。古代文明の文献には、浮腫症と心不全に関する知識があったことを示す証拠が含まれている。エジプト人は体液貯留と息切れを緩和するために瀉血を初めて使用し、エーベルス・パピルス（紀元前1500年頃）で心不全に関する最初の記録と思われる観察を提供している。[150]ギリシャ人は、心不全に一致する呼吸困難、体液貯留、疲労の症例を記述している。[151]
ローマ人は、強心配糖体を含む海海草という顕花植物を浮腫の治療に使用していた。[152]心不全に関する記述は、古代インドや中国の文明にも見られる。[153]しかし、心不全の症状は、これらの人々の医学理論（古代エジプトの宗教、ヒポクラテスの体液説、古代インドや中国の医学など）の文脈で理解されており、心不全の現在の概念はまだ発達していなかった。[151] [153]息切れは、西暦1000年頃にイブン・シーナーによって心臓病と関連づけられていたが、 [154]この病状の本質に関する現代の理解に決定的だったのは、13世紀のイブン・アル＝ナフィスによる肺循環の記述と、1628年のウィリアム・ハーヴェイによる全身循環の記述であった。[151]
17世紀、特に18世紀には、胸水（肺の中や周囲に体液が溜まり、息切れを引き起こす）がより一般的になり、体液貯留による腫れと息切れをまとめた心不全という現在の概念が受け入れられるようになり、体液貯留における心臓の役割がよりよく認識されるようになりました。リチャード・ローワーは1679年に呼吸困難と足の腫れを結び付け、ジョヴァンニ・マリア・ランチシは1728年に頸静脈の膨張と右心室不全を結び付けました。[154]腎不全など他の原因による浮腫は、19世紀に区別されました。[155] [156] [157] 1819年にルネ・ラエンネックによって発明された聴診器、 1895年にヴィルヘルム・レントゲンによって発見されたX線、および1903年にウィレム・アイントホーフェンによって記述された心電図検査は、心不全の検査を容易にした。[40] [157]
19世紀には心臓収縮の生理学における実験的および概念的な進歩もあり、フランク・スターリングの心臓の法則（生理学者オットー・フランクとアーネスト・スターリングにちなんで名付けられた）が定式化され、心不全のメカニズムの理解において大きな進歩を遂げました。[158]
心不全の最も古い治療法の一つである、ヒルなどを用いた瀉血による腫れの緩和は、何世紀にもわたって続けられてきた。[159]瀉血とともに、ジャン＝バティスト・ド・セナックは1749年に心不全による急性の呼吸困難にアヘン剤を推奨した。 [157] 1785年、ウィリアム・ウィザリングは浮腫の治療におけるジギタリス属の植物の治療用途について記述した。その抽出物にはジゴキシンなどの強心配糖体が含まれており、現在でも心不全の治療に使用されている。[152]梅毒の治療に使用された無機水銀塩の利尿作用は、 16世紀にパラケルススによってすでに指摘されていた。[160] 19世紀にはジョン・ブラックオールやウィリアム・ストークスなどの著名な医師によって使用された。[161]一方、 1877年にイギリスの医師レジナルド・サウジーが発明したカニューレ（チューブ）は、腫れた手足に直接挿入して余分な体液を除去する別の方法でした。[159]
有機水銀化合物は、梅毒治療以外の利尿剤として1920年に始まりましたが、非経口投与と副作用のために制限されていました。[161] [162]経口水銀利尿薬は1950年代に導入され、毒性の少ないチアジド系利尿薬も導入され、現在でも使用されています。[40] [161]同じ頃、 1954年にインゲ・エドラーとヘルムート・ヘルツが心エコー検査を発明し、心不全の評価に新しい時代が到来しました。[40] 1960年代には、ループ利尿薬が体液貯留の利用可能な治療に加えられ、クリスチャン・バーナードによって心不全患者に初の心臓移植が行われました。[40] [161]その後の数十年間で、ヒドララジンなどの血管拡張薬を含む新しい薬物クラスが心不全治療薬として定着しました。レニン・アンジオテンシン系阻害薬、β遮断薬など。[163] [164]
経済
2011年、非高血圧性心不全は米国の入院治療で最も費用のかかる疾患トップ10にランクされ、入院費用総額は105億ドルを超えました。[165]
心不全は、主に入院費用のために高額な医療費を伴います。その費用は、英国では国民保健サービスの総予算の2％ 、米国では350億ドル以上に達すると推定されています。[166] [167]
研究の方向性
いくつかの研究では、幹細胞療法が役立つ可能性があることが示されています。[168]この研究では幹細胞療法の利点が示されていますが、他の研究では利点が示されていません。[169]骨髄由来幹細胞で治療された人の平均余命が長くなり、左室駆出率が改善するという暫定的な証拠があります。[168]
心臓機能の維持は、DNAメチル化やヒストンの翻訳後修飾などのエピジェネティック機構によって複数のレベルで制御される適切な遺伝子発現に依存している。 [ 170] [ 171]現在、心臓肥大や線維性瘢痕 におけるエピジェネティック過程の乱れの役割を理解することに向けられた研究が増加している。[170] [171]
注記
- ^ 具体的には、あるランダム化比較試験では、患者は黒人（アフリカ系と定義）であると自己認識しており、また別のランダム化比較試験では、患者は黒人と定義されていたが、それ以上の詳細は明らかにされていなかった。[107]
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、心不全に関連するメディアがあります。
- 心不全、アメリカ心臓協会 – 心不全の治療と生活に関する情報とリソース
- 心不全の問題 – 欧州心臓病学会心不全協会の患者情報ウェブサイト
- 英国ロンドンのグレート・オーモンド・ストリート病院による小児心不全
- 「心不全」。MedlinePlus 。米国国立医学図書館。
- 2022 AHA/ACC/HFSA 心不全管理ガイドライン -アメリカ心臓病学会のガイドライン ハブ、アメリカ心臓協会およびアメリカ心不全学会との共同。JACC 記事リンク、クイック リファレンス、スライド、視点、教育、アプリとツール、患者リソース。2022 年 4 月
- 2021 ESC 急性および慢性心不全の診断と治療に関するガイドライン -欧州心臓病学会のリソース ウェブページ。全文と関連資料、ESC 会議 2021 での科学的プレゼンテーション、ニュース記事、テレビ インタビュー、アプリ、スライド セット、ESC ポケット ガイドラインへのリンクに加え、以前のバージョンも掲載されています。2021 年 8 月。