バソプレシン

バソプレシンは 体液の浸透圧を調節します。高浸透圧に反応して下垂体後葉から放出され、腎臓に溶質を含まない水を再吸収させてネフロンの尿細管から循環に戻すことで、体液の浸透圧を正常に戻します。この腎臓による水の再吸収の副次的結果として、尿が濃縮され、尿量が減少します。高濃度で放出されたAVPは、中程度の血管収縮を誘発することで血圧を上昇させることもあります。^{[ 13 ]}

AVPは脳にさまざまな神経学的影響を与える可能性もある。ハタネズミのペア形成に影響を与える可能性がある。プレーリーハタネズミの腹側前脳領域におけるバソプレシン受容体AVPr1aの高密度分布は、ペア形成に重要なパートナー選好形成中の報酬回路を促進および調整することが示されている。^{[ 14 ]}

非常によく似た物質であるリジンバソプレシン（LVP）またはリプレシンは、豚において同じ機能を有し、その合成版はヒトのAVP欠乏症に使用されていましたが、現在ではデスモプレシンにほぼ置き換えられています。^{[ 15 ]}

バソプレシンの分泌を促す生理学的刺激は、視床下部によって監視される血漿浸透圧の上昇である。動脈血量の減少（肝硬変、ネフローゼ、心不全などで起こりうる）は、血漿浸透圧が低下している場合でも分泌を刺激する。つまり、浸透圧よりも優位に立つが、その効果はより穏やかである。言い換えれば、動脈血量が少ないときに動脈圧受容体の負荷が軽減されると、低浸透圧（低ナトリウム血症）が存在するにもかかわらず、バソプレシンの分泌が刺激される。^{[ 31 ]}

末梢血で測定されるAVPは、ほぼ全て下垂体後葉からの分泌物である（AVP分泌腫瘍の場合を除く）。バソプレシンは、視床下部室傍核（PVN）および視索上核（SON）の大型神経分泌ニューロンによって産生される。その後、軸索および神経終末の局所的な膨らみであるヘリング小体内に存在する神経分泌顆粒内を通り、漏斗部を通って軸索を下降する。これらの顆粒はペプチドを直接下垂体後葉に運び、そこで血液中に放出されるまで貯蔵される。

視床下部の大型神経細胞以外にもAVPの供給源は存在する。例えば、AVPは室傍核の小型神経分泌ニューロンによっても合成され、正中隆起で輸送・放出され、そこから下垂体門脈系を通って下垂体前葉に運ばれ、そこでCRHと相乗的に副腎皮質刺激ホルモン産生細胞を刺激してACTHを産生する（AVP自体は弱い分泌促進物質である）。^{[ 32 ]}

バソプレシン濃度は、手術手技の評価のために手術ストレスを測定するために使用されます。血漿バソプレシン濃度は、有害な刺激によって上昇します^{[ 33 ] [ 34 ]。}特に腹部手術中^{[ 35 ] [ 36 ] [ 37 ]}、腸の操作、内臓の牽引^{[ 38 ] [ 39 ] [ 40 ]}、および腹腔鏡手術中の二酸化炭素による腹腔内膨張^{[ 41 ] [ 42 ]で上昇します。}

AVP受容体の種類とその作用：

バソプレシンは、 9個のアミノ酸（ノナペプチド）からなるペプチドです。アルギニンバソプレシン（アルギプレシン）のアミノ酸配列は、Cys - Tyr - Phe - Gln - Asn - Cys - Pro - Arg - Gly - NH ₂であり、システイン残基はジスルフィド結合を形成し、配列のC末端は第一級アミドに変換されています。^{[ 50 ]} リジンバソプレシン（リプレシン）は、8番目のアミノ酸としてアルギニンの代わりにリジンを持ち、ブタや一部の関連動物に見られますが、アルギニンバソプレシンはヒトに見られます。^{[ 51 ]}

オキシトシンの構造はバソプレシンの構造と非常によく似ています。オキシトシンもジスルフィド結合を持つノナペプチドであり、アミノ酸配列は2箇所しか違いません。2つの遺伝子は、ほとんどの種で15,000塩基未満の比較的短い距離で同じ染色体上に位置しています。バソプレシンを分泌する大型神経細胞は、オキシトシンを分泌する大型神経細胞に隣接しており、多くの点で類似しています。2つのペプチドの類似性により、いくつかの交差反応が生じる可能性があります。オキシトシンにはわずかな抗利尿作用があり、高濃度のAVPは子宮収縮を引き起こす可能性があります。^{[ 52 ] [ 53 ]}

バソプレシンとオキシトシンという神経ペプチドファミリーの比較：

バソプレシンは、静脈内投与、筋肉内注射、または皮下注射によって投与されます。作用持続時間は投与方法によって異なり、30分から2時間です。半減期は10分から20分です。体内に広く分布し、細胞外液中に留まります。肝臓で分解され、腎臓から排泄されます。^{[ 55 ]}敗血症性ショックに使用するアルギニンバソプレシンは、静脈内投与のみを目的としています。

バソプレシンによる治療中に最もよく見られる副作用は、めまい、狭心症、胸痛、腹部痙攣、胸やけ、吐き気、嘔吐、震え、発熱、水中毒、頭痛、下痢、発汗、顔面蒼白、鼓腸です。最も重篤な副作用は、心筋梗塞と過敏症です。^{[ 55 ]}

リジンバソプレシンの使用は、牛肉または豚肉タンパク質に対する過敏症、BUNの上昇、慢性腎不全がある場合には禁忌です。周術期多尿、薬剤に対する過敏症、喘息、発作、心不全、昏睡状態、片頭痛、心血管疾患の場合には、慎重に使用することが推奨されます。 ^{[ 55 ]}

• アルコールは抗利尿作用を低下させる可能性がある
• カルバマゼピン、クロロプロパミド、クロフィブラート、三環系抗うつ薬、フルドロコルチゾンは抗利尿作用を増強する可能性がある。
• リチウム、デメクロサイクリン、ヘパリン、またはノルエピネフリンは抗利尿作用を低下させる可能性がある。
• 神経節遮断薬を併用すると血管収縮作用が強くなる可能性がある^{[ 55 ]。}

AVP放出量の減少（神経性 、すなわちアルコール中毒や腫瘍によるもの）またはAVPに対する腎臓の感受性の低下（腎性、すなわちV2受容体またはAQPの変異によるもの）は、尿崩症を引き起こします。尿崩症は、高ナトリウム血症（血中ナトリウム濃度の上昇）、多尿（尿の過剰産生）、および多飲（喉の渇き）を特徴とする疾患です。

抗利尿ホルモン不適合分泌症候群（SIADH）は、さまざまな問題によって引き起こされる可能性があります。一部の癌、特に小細胞肺癌はSIADHを引き起こす可能性がありますが、他の多くの腫瘍も同様です。脳や肺に影響を与えるさまざまな疾患（感染症、出血）がSIADHの引き金となる可能性があります。特定の抗うつ薬（セロトニン再取り込み阻害薬および三環系抗うつ薬）、抗けいれん薬カルバマゼピン、オキシトシン（陣痛誘発および刺激に使用される）、化学療法薬ビンクリスチンなど、多くの薬剤がSIADHと関連付けられています。また、フルオロキノロン（シプロフロキサシンおよびモキシフロキサシンを含む）とも関連付けられています。^{[ 10 ]}最後に、明確な説明なしに発生することもあります。^{[ 57 ]}低ナトリウム血症は、バソプレシン受容体拮抗薬を使用して薬物療法で治療できます。^{[ 57 ]}