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| エイリアス | NPPB、ナトリウム利尿ペプチドB、BNP、イソANP、心室性ナトリウム利尿ペプチド | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | OMIM : 600295; MGI : 97368; HomoloGene : 81698; GeneCards : NPPB; OMA :NPPB - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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脳性ナトリウム利尿ペプチド（BNP ）は、 B型ナトリウム利尿ペプチドとも呼ばれ、心室の血液量の増加による伸張に反応して心室の心筋細胞から分泌されるホルモンです。 [5] BNPは、心房性ナトリウム利尿ペプチド（ ANP）とC型ナトリウム利尿ペプチド（CNP）に加えて、3つのナトリウム利尿ペプチドの1つです。 [6] BNPは1988年に豚の脳組織で初めて発見され、当初は「脳性ナトリウム利尿ペプチド」と命名されましたが、その後の研究で、BNPは主に心室の血液量の増加と伸張に反応して心室心筋（心臓の筋肉）によって生成され分泌されることが明らかになりました。その真の起源を反映するために、BNPは現在、同じ頭字語を維持しながら「B型ナトリウム利尿ペプチド」と呼ばれることがよくあります。[7]
32 アミノ酸ポリペプチド BNP-32 は、生物学的に不活性なNT-proBNP (BNPT)と呼ばれるプロホルモンの76 アミノ酸N 末端フラグメントに結合して分泌されます。放出されると、BNP は心房性ナトリウム利尿ペプチド(ANP) と同様に、ただし親和性が 10 倍低い方法で、心房性ナトリウム利尿因子受容体 NPRAに結合して活性化し、程度は低いもののNPRBにも結合して活性化します。ただし、BNP の生物学的半減期はANP の 2 倍であり、NT-proBNP はさらに長いため、これらのペプチドは ANP よりも診断血液検査のターゲットとして適しています。
BNPの生理作用はANPと似ており、全身 血管抵抗と中心静脈圧の低下、およびナトリウム利尿の増加が含まれます。これらのペプチドの純粋な効果は、全身血管抵抗と後負荷の減少による血圧の低下です。さらに、BNPとANPの両方の作用により、ナトリウム利尿と利尿に続く血液量の減少の結果として、中心静脈圧と前負荷が全体的に低下し、心拍出量が減少します。[8]
生合成
BNPは、ヒト遺伝子NPPBによってコードされる134アミノ酸プレプロホルモン（プレプロBNP）として合成される。26残基のN末端シグナルペプチドを除去するとプロホルモンであるプロBNPが生成され、O結合型糖タンパク質として細胞内に貯蔵される。その後、プロBNPは特定のコンベルターゼ（おそらくフーリンまたはコリン）によってアルギニン102とセリン103の間で切断され、NT-プロBNPと生物学的に活性な32アミノ酸ポリペプチドBNP-32に等モル量で血液中に分泌される。[9] [10]他の部位での切断では、生物学的活性が不明な短いBNPペプチドが生成される。[11]プロBNPの処理は、切断部位付近の残基のO-グリコシル化によって制御される可能性がある。[12]心筋細胞におけるBNPの合成は、インターロイキン-1β、インターロイキン-6、腫瘍壊死因子-αなどの炎症誘発細胞因子によって刺激される。[13]
生理学的影響
腎臓
- 輸入糸球体細動脈を拡張し、輸出糸球体細動脈を収縮させ、メサンギウム細胞を弛緩させます。これにより糸球体毛細血管内の圧力が上昇し、糸球体濾過率（GFR）が増加して、ナトリウムと水の濾過負荷が増加します。
- 直腸血管を通る血流が増加し、髄質間質から溶質（塩化ナトリウムと尿素）が洗い流されます。[14]髄質間質の浸透圧が低いため、尿細管液の再吸収が少なくなり、排泄が増加します。
- グアノシン3',5'-環状一リン酸（cGMP）依存性ENaCリン酸化を介して、遠位尿細管（NCCとの相互作用）[15]およびネフロンの皮質集合管におけるナトリウム再吸収を減少させる。
- レニン分泌を阻害し、レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系を阻害します。
副腎
- 副腎皮質球状層からのアルドステロン分泌を減少させます。
血管
細動脈と細静脈の血管平滑筋を以下のように弛緩させます:
- 膜受容体を介した血管平滑筋cGMPの上昇
- カテコールアミンの効果の阻害
妊娠高血圧症候群の予防に重要な子宮らせん動脈のリモデリングを促進する。[16]
心臓
- 不適応性心臓肥大を抑制する
- 心臓NPRAを欠損したマウスは心臓重量の増加と重度の線維化を発症し、突然死する[17]
- NPRA の再発現により表現型が回復します。
脂肪組織
- 脂肪組織からの遊離脂肪酸の放出を増加させます。ヒトでは、ANP を静脈内注入するとグリセロールと非エステル化脂肪酸の血漿濃度が増加します。
- 脂肪細胞膜A型グアニル酸シクラーゼ受容体NPR-Aを活性化する
- cGMP依存性タンパク質キナーゼ-I（cGK-I）の活性化を介してホルモン感受性リパーゼおよびペリリピンAのリン酸化を誘導する細胞内cGMPレベルを増加させる
- cAMP産生やPKA活性を調節しない
測定
BNPとNT-proBNPは免疫測定法で測定される。[18]
BNPの解釈
- BNPまたはNT-proBNPの主な臨床的有用性は、正常レベルが緊急時の慢性心不全を除外するのに役立つことです。BNPまたはNT-proBNPの上昇は、特異性の欠如[疑わしい-議論]のため、緊急時の急性または慢性心不全を「判定」するためにのみ使用されるべきではありません。[19]
- BNPまたはNT-proBNPは心不全のスクリーニングおよび予後診断にも使用できます。[20]
- 年齢と性別を調整したNT-proBNPの増加と、NT-proBNPの年間増加率が50%を超えると、重症ではない大動脈弁狭窄症患者のイベント発生率の上昇と関連している。[21]
- BNPとNT-proBNPは、症状の有無にかかわらず、左室機能不全の患者でも典型的に増加します（BNPは半減期が20分であるのに対し、NT-proBNPは1～2時間であるため、現在の心室の状態を正確に反映します）。[22]
術前のBNPは、血管手術中の急性心臓発作のリスクを予測することができます。英国のデータによると、カットオフ値100 pg/mlでは感度は約100%、陰性予測値は約100%、特異度は90%、陽性予測値は78%です。[23]
BNPは、ナトリウム利尿ペプチド受容体（NPR）と中性エンドペプチダーゼ（NEP）に結合することで除去されます。BNPの5％未満が腎臓で除去されます。NT-proBNPは、プロホルモンPro-BNPの切断によって生じる不活性分子であり、排泄は腎臓のみに依存しています。NT -proBNP分子のアキレス腱は、心不全患者集団における腎臓病の重複です。[24] [25]
一部の研究室では、ng/L（ng/L）という単位で報告しており、これはpg/mLに相当します。
診断の「グレーゾーン」は、100～500 pg/mLと定義されることが多く、この範囲では検査は決定的ではないとみなされますが、一般的には500 pg/mlを超えるレベルは心不全の指標とみなされます。このいわゆるグレーゾーンはいくつかの研究で取り上げられており、病歴やその他の利用可能な簡単なツールを使用することで診断を下すことができます。[26] [27]
BNPは糖尿病患者の心血管疾患による死亡率[28]や癌患者の心臓機能障害[29] [30]など、様々な病状の予測因子として示唆されている。
BNPは心臓手術患者の予後判定[31]や救急科において重要な役割を果たすことがわかった。 [32] BNPをインピーダンス心電図（ICG）などの他のツールと組み合わせることで、心不全の早期診断や予防戦略の強化が図れることが示された。 [33] [34] BNPの有用性は、子癇前症、集中治療、ショック、末期腎不全（ESRD）などのさまざまな状況でも研究されてきた。[35] [36] [37]
人種や性別がBNPの価値に与える影響とその文脈におけるBNPの有用性については、広範囲に研究されてきた。[38] [39]
BNP検査は、心不全の診断と重症度評価の補助として使用されます。急性呼吸困難で救急外来を受診した患者の臨床転帰に対するBNP検査の効果に関する最近のメタアナリシスでは、BNP検査によって入院率と平均在院日数が減少することが明らかになりましたが、どちらも統計的に有意ではありませんでした。全死亡率への影響は決定的ではありませんでした。[41] BNP検査は、急性冠症候群の患者のリスク分類にも使用されます。[42] [43]
BNP値の上昇を解釈する場合、心不全以外の要因によって値が上昇している可能性があります。肥満患者ではBNP値が低い場合が多く見られます。[44]腎疾患患者では心不全がなく、BNP値が高値になることがあります。
治療への応用
組み換えBNPであるネシリティドは、非代償性心不全の治療薬として提案されている。しかし、臨床試験では、急性非代償性心不全患者に対するネシリティドの有効性は示されなかった。[45]ナトリウム利尿ペプチドファミリーのメンバーを分解することが知られているプロテアーゼであるネプリライシンの阻害も、心不全の治療薬として提案されている。ネプリライシン阻害剤とアンジオテンシン受容体阻害剤の併用投与は、複数の状況において、現在の第一選択療法であるACE阻害剤よりも有利であることが示されている。 [46] [47]
参照
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外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学件名標目(MeSH)における脳+ナトリウム利尿薬+ペプチド
- オンラインラボテストでの BNP と NT-proBNP
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト NPPB ゲノムの位置と NPPB 遺伝子の詳細ページ。
- PDBe-KBのUniProt : P16860 (ナトリウム利尿ペプチド B)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。
出典: 2019年12月4日13:57時点の 脳性ナトリウム利尿ペプチドバージョンからコピー