駆出率が保たれた心不全

拡張機能障害
HFpEF の患者では、心臓の左心室 (写真の右側にある大きな部屋) が硬化し、心臓から血液を送り出した後の弛緩が妨げられています。
専門	心臓病学

駆出率が保持された心不全（HFpEF）は、駆出率が正常（50%以上）である心不全の一種です。駆出率とは、心拍ごとに左心室から駆出される血液量を左心室が最大限に満たされたときの血液量で割った値です。^[1]これは心エコー検査または心臓カテーテル検査で測定できます。心不全患者の約半数は駆出率が保持されていますが、残りの半数は駆出率が低下しており、駆出率低下型心不全（HFrEF）と呼ばれています。^[1]

HFpEF の危険因子には、高血圧、高脂血症、糖尿病、喫煙、閉塞性睡眠時無呼吸などがあります。

HFpEFは、異常な拡張機能を特徴とします。左心室の硬化が増加し、拡張期に左心室の弛緩が減少し、結果として圧力が上昇し、充満が障害されます。^[2]心房細動と肺高血圧 のリスクが高まります。

拡張期心不全とHFpEFの関係については議論がある。^{[3] [4]}

HFpEFの臨床症状はHFrEFで観察されるものと同様であり、運動誘発性呼吸困難、発作性夜間呼吸困難および起座呼吸を含む息切れ、運動不耐性、疲労、頸静脈圧の上昇、および浮腫が含まれる。^[5]

HFpEF患者はストレス、特に心室負荷の血行動態変化や拡張期血圧の上昇に耐えることができません。HFpEFでは、HFrEFに典型的なものよりも収縮期血圧がより劇的に上昇することがよくあります。^[6]

HFpEFの発症には多様なメカニズムが関与しているが、その多くは十分に調査されておらず、不明な点が多い。しかし、HFpEFの発症に寄与する明らかな危険因子は存在する。^[7]

高血圧、肥満、メタボリックシンドローム、座りがちな生活習慣は、HFpEFを含むさまざまな種類の心臓病の重要な危険因子であることが判明しています。インスリン抵抗性とHFpEFの関連性については、メカニズムと疫学の証拠があります。^[8]

この炎症誘発状態は、心臓の血管内皮の変化も引き起こす可能性がある。具体的には、重要な血管拡張因子であり、タンパク質キナーゼG活性の調節因子である一酸化窒素の利用可能性を低下させることによって。タンパク質キナーゼG活性が低下すると、心筋細胞は肥大変化を起こす。内皮細胞はEセレクチンの産生にも関与しており、これが内皮下の組織にリンパ球を動員し、続いて形質転換成長因子ベータを放出して線維化を促進し、心室硬化を促進する。心臓マクロファージはHFpEFで増加し、 IL-10などの線維化誘発性サイトカインを放出するため、線維化の発症に重要な役割を果たしていると考えられている。 ^{[9] [10]} HFpEFにおける炎症の役割については、さらなる調査が必要である。^[11]

高血圧などの左室後負荷の増加を促す状態は、肉眼的レベルだけでなく顕微鏡的レベルでも心臓の構造変化を引き起こす可能性があります。圧力の上昇は、炎症誘発状態（インスリン抵抗性、肥満）と相まって、心室の硬化とリモデリングを促進し、HFpEF に見られる心拍出量の低下につながると考えられています。これらの変化は、高圧によって引き起こされる左室筋肥大の結果であり、左室が硬くなります。 ^{[引用が必要]}

HFpEF 患者の多くに虚血、つまり心筋の不十分な酸素化が見られます。この虚血は、冠動脈疾患に続発するものである場合もあれば、前述の微小血管の変化の結果である場合もあります。^[12] 虚血により心臓の弛緩障害が生じることがあります。心筋細胞が適切に弛緩しない場合、ミオシン架橋はそのまま残り、拡張期を通じて緊張が生じ、心臓へのストレスが増加します。これを部分持続収縮と呼びます。虚血は、組織の酸素需要の増加、または組織への酸素供給能力の低下のいずれかの結果として、異なる形で現れることがあります。前者は運動などのストレスの結果であり、後者は冠血流の減少の結果です。^[要出典]

心臓老化、つまり正常な老化の一部として起こる細胞の劣化は、HFpEFの症状と非常によく似ています。具体的には、心予備能の低下、血管コンプライアンスの低下、拡張機能障害が両方のプロセスの特徴です。HFpEFは単に正常な老化プロセスの加速を表しているだけである と示唆されています^{[13] [14] 。}

老年性全身性アミロイドーシスは、変性老化プロセスの一環として凝集した野生型トランスサイレチンの蓄積から生じ、加齢とともにHFpEFの重要な原因として浮上しているが、診断が不十分である。^{[15] [16]}

閉経に伴うエストロゲンレベルの低下は、閉経後女性にみられるHFpEFの増加に寄与していると考えられています。^[17]動物実験では、若年であってもエストロゲンの減少が心臓の線維化関連遺伝子の発現に変化をもたらすことが示されています。 ^[18]

左心室の硬化につながるあらゆる状態やプロセスは、拡張機能障害につながる可能性があります。左心室硬化の他の原因には以下が含まれます。^{[引用が必要]}

• あらゆる原因による大動脈弁狭窄症では、狭窄によって圧力負荷が増加した結果として心室筋が肥大し、硬くなります。
• 糖尿病
• 年齢 – 主に高血圧の高齢患者。

右室単独の拡張機能不全の原因はまれである。これらの原因には以下が含まれる：^[要出典]

• 収縮性心膜炎
• 拘束型心筋症には、アミロイドーシス（最も一般的な拘束型）、サルコイドーシス、線維症が含まれます。

HFpEF で起こる構造変化は、駆出率低下型心不全(HFrEF) に伴う変化とは根本的に異なることが多い。^[19]多くの患者は、心室腔の大きさに比べて心室壁が厚くなる傾向があり、これを求心性肥大と呼ぶ。これにより左室重量が増加し、通常、拡張期末充填容積は正常またはわずかに減少する。逆に、HFrEF は、通常、壁厚の増加を伴わずに心室腔の大きさが増加することを特徴とする遠心性肥大を伴う。これにより、左室拡張期末容積が対応するように増加する。^[20]

細胞の変化は、一般的に心臓構造の変化の根底にあります。HFpEF では、心筋細胞は長さの増加なしに直径の増加を示すことが実証されています。これは、観察される同心性心室肥大および左心室重量の増加と一致しています。HFrEF 心筋細胞は、反対の形態を示し、細胞直径の増加なしに長さが増加しています。これも、この状態で見られる偏心性肥大と一致しています。^{[引用が必要]}

細胞外環境の変化は心臓病において極めて重要である。^{[21] [22]}特に、線維化を変化させる遺伝子の調節は、HFrEF の発症と進行に寄与する。この調節は動的であり、沈着の増加と細胞外マトリックス成分を分解する酵素（マトリックスメタロプロテアーゼ、コラーゲナーゼ）の阻害による線維性コラーゲンの変化を伴う。初期段階の HFrEF は、最初は細胞外マトリックスタンパク質の重大な破壊を伴いますが、進行するにつれて心筋の線維性置換が起こり、瘢痕化と間質コラーゲンの増加につながる可能性があります。^[23] HFpEF における線維性変化はより多様です。これらの患者では通常、コラーゲン量の増加が観察されますが、通常、健康な個人と劇的に異なることはありません。^[24]

HFpEF における拡張機能の変化は、心機能障害とそれに続く臨床症状の主な要因です。^[25]拡張機能障害は多面的であり、特定の患者は、不完全な心筋弛緩、心室充満速度の低下、充満時の左房圧の上昇、心室の受動的な硬直の増加と伸展性の低下、出力要求の増加によるフランク・スターリング機構の利用能力の制限、左心室または肺静脈圧の上昇など、さまざまな組み合わせで現れることがあります。^{[25] [26] [27]}

拡張期不全は、心室壁が厚く硬くなって弛緩できず、心室が適切に充満されない場合に起こります。この状況では通常、同心性肥大が見られます。対照的に、収縮期心不全では通常、偏心性肥大が見られます。^[28]

拡張期不全は、拡張期終末容積（EDV）が本質的に正常/生理的であるにもかかわらず、左心室の拡張期圧が上昇することを特徴とする。拡張機能障害を裏付ける組織学的証拠は、心室肥大、間質コラーゲン沈着の増加、心筋浸潤を示している。これらの影響は、心筋の伸展性と弾性（伸張する能力）の低下につながる。その結果、心拍出量は減少する。左心室拡張期圧が上昇すると、肺の静脈圧も上昇する。左心室が硬くなると、左心房から血液が流入しにくくなる。その結果、心房内の圧力が上昇し、それが肺静脈系に逆流し、静水圧が上昇して肺水腫が促進される。^[29]

容積負荷心臓が硬直し、非順応性を示す場合、これを拡張機能障害に分類するのは誤りである可能性がある。拡張した心臓に拡張機能障害という用語は当てはまらない。拡張した（「リモデリングされた」）心臓は、拡張期圧の量に対して容積が増大し、したがって伸展性は増大する（低下しない）。この状況では、体液量保持の増加により心臓が過剰に満たされる（高拍出性心不全）ため、拡張機能障害という用語は誤って適用されることがある。^[29]

左室収縮機能が正常で心不全の兆候や症状がある場合、拡張期心不全という用語がしばしば使用されるが、これは常に適切であるわけではない。拡張機能は、拡張期終末圧に対する拡張期終末容積の相対値によって決定されるため、左室収縮機能とは無関係である。拡張期終末圧容積関係の左方シフト（すなわち、左室伸展性の低下）は、左室収縮機能が正常の人にも低下している人にも起こり得る。同様に、左室が拡張し収縮機能が正常の人にも心不全が起こる可能性がある。これは、弁膜症や高拍出性心不全でよく見られる。これらの状況はいずれも拡張期心不全ではない。^[29]

左心室の硬化は、駆出率が保持された心不全の一因となりますが、成人期を通じて週4回以上の運動（日常的な運動以上）を行うことで予防することができます。^[30]

拡張期心不全では、拡張期に心室に含まれる血液の量が本来あるべき量よりも少なくなり、心室内の血圧が上昇します。^[31]

拡張期には、心室圧は収縮期末期のピークから低下する。この圧が心房圧以下に低下すると、房室弁（左側では僧帽弁、右側では三尖弁）が開き、血液は心房から心室に流れる。最初、心室は圧勾配によって満たされるが、終わり近くになると、心房が収縮し（心房キック）、より多くの血液が心室に流れる。心房収縮は、全充填血液量の約20％を占める。（心房細動では、この追加の20％の充填量が失われ、患者は収縮期心不全の症状を経験する可能性がある）。^{[32]最大心拍出量を維持するには、左室を完全に満たすことが不可欠である。左室充填は、}心室の弛緩とコンプライアンス、僧帽弁面積、房室勾配、心房収縮、収縮末期容積に依存する。拡張期には等容性弛緩期、急速充満期、心房拡張期、心房収縮期の4つの段階がある。これらの段階はすべてドップラー心エコー検査で評価できる。^[29]

HFpEFは正常な駆出率を特徴としますが、このパラメータは心臓の収縮機能の指標としてはむしろ不十分です。^[33]いくつかの研究では、負荷に依存しない収縮力の指標（左室の硬さなど）は、健康な対照群と比較してHFpEF患者の収縮機能が低下していることを示しており、^[20]縦方向の収縮の変化と運動異常を明らかにする組織ドップラー所見によって裏付けられています。^[34]これらの収縮障害は安静時には最小限である可能性がありますが、運動中に見られるように、負荷が増加すると悪化します。^[35]

HFpEF 患者のほとんどが肺高血圧症を呈しており、これは罹患率および死亡率の上昇と有意に関連している。^[36] HFpEF では拡張機能不全により左房圧および肺静脈圧が上昇し、肺動脈圧が上昇する。進行した HFpEF 患者では肺血管系の変化が生じ、毛細血管前肺高血圧症につながる可能性がある。^[37] HFpEF 患者では右室機能不全もよく見られ、患者の 20～35% に発生する。この右室機能不全は、より進行した HFpEF 患者や肺高血圧症および低駆出率の患者でより一般的である。^[38]

心拍出量は心拍出量と心拍数に依存します。HFpEF患者のかなりの割合（55～77％）は、心拍数を増加させて心拍数の増加を補うことができません（運動時など）。これは変時性心不全と呼ばれます。^[39] HFpEF患者に見られる特徴的な心拍出量の不足と相まって、多くの人が運動耐性の低下を示します。^[40]

左心室と右心室の非同時収縮である同期不全は、HFpEF患者の最大58％にみられる。^{[41]しかし、同期不全はHFrEFでもよく見られ、特にHFpEFにおけるその役割は不明のままである。同期不全に対する}両心室ペーシングなどの治療法はHFrEF患者には有益であるが、現時点ではHFpEF患者には顕著な有益性はない。^[42]

HFpEF患者は、心臓異常に加えて、（内皮）微小血管機能、骨格筋代謝、および全身の脂肪分布と特性に変化が見られます。^[43]これらの変化の重要性は、安定した非代償不全患者が運動から利益を得ているように見えることから実証されています。具体的には、VO2最大値と運動耐性の増加です。しかし、この利益は、運動トレーニング後の出力の変化が最小限である心臓に直接ではなく、筋肉と血管の変化から得られるようです。^[44]

HFpEF は通常、心エコー検査で診断されます。カテーテル挿入などの技術は侵襲的な処置であるため、併存疾患のある患者、または HFpEF の疑いがあるが非侵襲的な所見がはっきりしない患者にのみ行われます。カテーテル挿入は、圧力と容積の測定を同時に直接行うため、より確実な診断評価となります。どちらの技術でも、心臓の左室拡張機能が評価されます。重要なパラメータには、等容性弛緩速度、心室充満速度、および硬さが含まれます。^[要出典]

患者はしばしばストレス心エコー検査を受けますが、これには運動中の拡張機能の上記の評価が含まれます。 ^[45]これは、運動の負荷が増加すると拡張期の乱れが強調されるため行われます。運動には左室充満とそれに続く出力の増加が必要です。通常、心臓は心拍数と弛緩時間の増加で反応します。^[35]しかし、HFpEFの患者では、心室の硬直が増加するため、両方の反応が減少します。この負荷の大きい状態での検査では、安静時には識別できない異常が明らかになる場合があります。^[46]

拡張機能障害は、拡張期心不全と区別する必要があります。拡張機能障害は、高齢で一見非常に健康な患者に見られます。拡張機能障害が異常な機械的特性を表す場合、拡張期心不全は臨床症候群を表します。収縮期と拡張期の比率を収縮期末容積と拡張期末容積という一般的な用語で表す数学は、前方心不全と後方心不全に対する多くの数学的解を暗示しています。^{[引用が必要]}

拡張機能障害または拡張期心不全の診断基準は不正確なままです。このため、拡張期心不全の治療に関する有効な臨床試験を実施することが困難になっています。患者が心不全の多くの虚血性および非虚血性病因を呈している場合、収縮期心不全と拡張期心不全が共存することがよくあるため、問題はさらに複雑になります。狭義では、拡張期不全は「収縮期機能が正常な心不全」（つまり、左室駆出率が 60% 以上）と定義されることがよくあります。シャガス病心疾患は、収縮期機能を温存する拡張期心不全の最適な学術モデルである可能性があります。^{[引用が必要]}

心不全の兆候や症状があるが左室駆出率は正常である場合、患者は拡張機能障害があると言われる。2 つ目のアプローチは、正常な駆出率がある状態でBNPレベルの上昇を利用して拡張期心不全を診断することである。容積測定と生化学測定およびマーカーの両方が一致しているため、拡張期心不全の科学的/数学的表現に関する用語がさらに強力になっている。これらはどちらも拡張期心不全の定義としては広すぎる可能性があり、このグループの患者は収縮期機能が正常である心不全であるとより正確に説明される。心エコー検査は拡張機能障害の診断に使用できるが、ストレス画像診断で補完されない限り、限られたモダリティである。MUGA画像は、収縮期心不全と拡張期心不全を区別するための初期の数学的試みである。^{[引用が必要]}

心エコー検査のパラメータを 1 つだけ使用して、拡張期心不全の診断を確定することはできません。十分な感度と特異性を持つとされる心エコー検査のパラメータは複数提案されており、その中には僧帽弁流入速度パターン、肺静脈血流パターン、E/A 反転、組織ドップラー測定、M モード エコー測定 (左房の大きさなど) などがあります。また、複数の心エコー検査パラメータを組み合わせて拡張期心不全を診断するアルゴリズムも開発されています。^{[引用が必要]}

拡張期心不全には、グレード I から IV までの 4 つの基本的な心エコーパターンがあります。^{[引用が必要]}グレード III および IV の拡張機能障害は「制限性充満動態」と呼ばれ、どちらも拡張機能障害の重篤な形態であり、患者は進行した心不全症状を呈する傾向があります。^{[引用が必要]}

• 最も軽度なグレード I 拡張機能障害は、「異常な弛緩パターン」と呼ばれます。僧帽弁流入ドップラー心エコー図では、正常なE/A 比の逆転が見られます。このパターンは、一部の患者では加齢とともに正常に発生する可能性があり、グレード I の患者の多くには心不全の臨床的兆候や症状は見られません。
• グレード II の拡張機能障害は「擬似正常充満動態」と呼ばれます。これは中程度の拡張機能障害と考えられ、左房充満圧の上昇を伴います。これらの患者は心不全の症状を示すことが多く、左心室の圧力上昇により左房が拡大する患者が多くいます。
• クラス III の拡張機能障害患者は、バルサルバ法を行うと心エコー図上で拡張機能異常の回復が示されます。これは「可逆性制限性拡張機能障害」と呼ばれます。
• クラス IV 拡張機能障害の患者は、心エコー図の異常が可逆的ではないため、「固定性制限性拡張機能障害」があると言われます。

^{クラス III および IV の拡張機能障害のいずれ}かが存在する場合、予後は著しく悪くなります。これらの患者は左房拡大を呈し、多くは収縮期および拡張機能障害の組み合わせを示す左室駆出率の低下を呈します。^{[引用が必要]}

収縮期心臓機能の画像化された容積定義は、駆出率として一般に受け入れられている。収縮期心臓の容積定義は、アドルフ・フィックによって心拍出量として初めて説明された。フィックは^{[明確化が必要]}容易にかつ安価に心拍出量と駆出率に逆変換して、拡張期を数学的に説明することができる。駆出率の低下と E/A 比の低下の組み合わせは、拡張期心不全の数学的定義を支持するより強力な論拠であるように思われる。^{[引用が必要]}

拡張機能を評価するもう一つのパラメータはE/E'比は、早期充満時の僧帽弁ピーク速度（E）と早期拡張期僧帽弁輪速度（E'）の比である。E/E'比が15を超えると拡張機能障害が疑われる。 ^[47]

特に左心房の歪みを測定するためのスペックルトラッキングなどの新しい心エコー技術^[48]は、 HFpEFの診断にますます利用されるようになっています。

HFpEFの発生率は増加しているにもかかわらず、治療法への効果的な進出はほとんど成功していない。^[49]現在^{[いつ? ]}、治療の推奨事項は症状の緩和と併存疾患に向けられている。これには、脚の腫れや高血圧など、体液量過剰に関連する合併症を軽減するための利尿薬の投与が含まれることが多い。 ^[要出典]

治療が必要で標準治療として独立した推奨がある一般的な疾患には、心房細動、冠動脈疾患、高血圧、高脂血症などがある。HFpEFに特有の特定の要因があり、治療で考慮する必要がある。HFpEFにおけるこれらの疾患の治療に関するランダム化臨床試験では、矛盾した証拠や限られた証拠が見つかった。^[50]

HFpEF では、病状の悪化を防ぐために、特定の治療法を避ける必要があります。心不全に一般的に当てはまる考慮事項としては、心拍数の上昇、血圧の上昇、虚血の発症、心房細動の回避などがあります。HFpEF に特有の考慮事項としては、前負荷の低下の回避などがあります。患者の駆出率は正常ですが心拍出量は減少しているため、前負荷の変化に特に敏感で、心拍出量不全の兆候が急速に現れることがあります。つまり、利尿薬や血管拡張薬の投与は注意深く監視する必要があります。^{[引用が必要]}

HFrEF と HFpEF は、開発と効果的な治療管理の点で異なる存在です。具体的には、心臓再同期、ベータ遮断薬の投与、アンジオテンシン変換酵素阻害剤は HFrEF には効果的ですが、HFpEF の罹患率と死亡率の低減にはほとんど効果がありません。^{[49] [51]}これらの治療法の多くは、HFrEF 患者の心臓拡張の程度を低下させ、駆出率を高めるのに効果的です。HFpEF 患者の非拡張表現型と相対的に正常な駆出率を考えると、これらの治療法が改善に効果がないのは当然です。したがって、HFpEF に特有のメカニズムを理解し、それを標的とすることが、治療薬の開発に不可欠です。^[52]

HFpEF患者を対象としたランダム化研究では、運動が左室拡張機能、心臓の弛緩能力を改善し、有酸素運動能力の向上に関連していることが示されています。^[53]患者が運動から得ていると思われる利点は、心臓への直接的な影響ではなく、HFpEF患者に異常を示す末梢血管と骨格筋の変化によるものであるようです。^[要出典] HFpEFを有する健康な中年成人を対象とした2年間の運動試験では、心機能が改善したことが示され、将来のHFpEFのリスクを防ぐために定期的な運動が推奨されました。^[54]

患者を定期的に評価することで、病状の進行、介入への反応、治療法の変更の必要性を判断することができます。日常的な作業を遂行する能力、血行動態、腎機能、電解質バランス、血清ナトリウム利尿ペプチドレベルは重要なパラメータです。これらの患者では行動管理が重要であり、HFpEF患者はアルコール、喫煙、高ナトリウム摂取を避けることが推奨されます。^[55]

HFpEF の管理は、主に症状と悪化要因の治療に依存します。拡張機能障害自体に対する特定の治療法の役割はまだ不明です。^{[引用が必要]}

現在、ACE阻害薬、カルシウムチャネル遮断薬、ベータ遮断薬、アンジオテンシン受容体遮断薬による治療が行われていますが、HFpEF患者に対する有効性は証明されていません。利尿薬や、負荷条件や血圧を変化させる可能性のある他の治療法の使用には注意が必要です。患者にホスホジエステラーゼ5阻害薬やジゴキシンを投与することは推奨されません。^[5]

MRA（スピロノラクトン、フィネレノン）は、適切に選択された症状のあるHFpEF患者（LVEF >= 45％、BNP値の上昇または1年以内の心不全入院、eGFR > 30 mL/分/1.73 m2、クレアチニン < 2.5 ml/dL、カリウム < 5.0 mEq/L）に推奨されます。^[56]治療中は血清カリウム値と腎機能、特に糸球体濾過率をモニタリングする必要があります。

HFpEFの治療においてβ遮断薬が果たす役割はあまり知られていないが、患者管理において有益な役割が示唆されている。^[57]メタアナリシスのエビデンスでは、β遮断薬療法による全死亡率の大幅な低下が実証されているが、全体的な効果は主に心筋梗塞後の患者を対象とした小規模で古い試験によるものであった。^{[49]いくつかのエビデンスでは、}ネビボロールなどの血管拡張性β遮断薬は、駆出率に関係なく心不全患者に有益である可能性があることが示唆されている。^[58]さらに、 HFpEFで見られる変時性変動と左心室充満の減少のため、β遮断薬の徐脈効果により充満が改善され、心筋酸素需要が減少し、血圧が低下する可能性がある。しかし、この効果は運動要求に対する反応の低下にも寄与し、心拍数の過度の低下につながる可能性がある。^{[59] [60]}

ベータ遮断薬は第一選択薬です。心拍数を下げて心室が充満する時間を増やします。生存率も改善する可能性があります。^[49]

同様に、エナラプリル、ラミプリルなどのアンジオテンシン変換酵素阻害剤による治療は、心室リモデリングを予防する効果があるため有益である可能性があるが、低血圧を避けるためにコントロールされている。^[61] ACE阻害剤は、HFpEF単独に関連する罹患率や死亡率を改善するようには見えない。^{[60]しかし、それらはHFpEFの病態生理学において重要な役割を果たしている}高血圧の管理において重要である。^[62]

ARB治療は、他の降圧薬と同等の拡張機能障害および高血圧の改善をもたらす。^[63]

カルシウムチャネル遮断薬が心室硬化の軽減に効果があるという証拠がいくつかあります。場合によっては、ベラパミルは心拍数を下げる効果があります。[ ^{説明が必要]}

重度の鬱血が起こった場合には利尿薬が有効であるが、低血圧を呈することが多いため、患者を監視する必要がある。^[61]

HFpEF患者の場合、SGLT2阻害薬は、HF入院および心血管疾患による死亡率を低下させる潜在的に有益な治療法として、2022年ACC/AHA/HFSA心不全管理ガイドラインに従ってクラス2aの推奨を受けている。^[64]

左心室の外面に取り付ける自己拡張型デバイスの使用が提案されている。心筋が収縮すると、エネルギーがデバイスに蓄えられ、デバイスはエネルギーを吸収して拡張期に左心室に放出する。これにより、筋肉の弾力性が維持される。これは2008年時点ではFDA^{[アップデート]}の承認を受けていなかった。^[65 ] 2023年時点では、ImCardia（心膜レベルでの埋め込み）とCORolla経心尖アプローチデバイス（CORolla TAA、心内膜レベルでの埋め込み）の試験が進行中である^{[66][アップデート]}

HFpEFの進行と臨床経過は、HFrEFに比べてあまり解明されていない。それにもかかわらず、HFrEFとHFpEFの患者は、入院と死亡率の点で同等の結果を示しているようだ。^{[1] [67]}患者の死因は大きく異なる。しかし、より進行した心不全（NYHAクラスII-IV）の患者では、人口ベースの研究では、心臓発作や突然の心臓死を含む心血管死が主な原因であった。^[68]

最近まで、拡張機能障害およびそれに伴う間欠性肺水腫の患者の予後は収縮期機能障害の患者よりも良好であると一般に考えられていました。しかし、 2006年にニューイングランド医学ジャーナルに掲載された2つの研究では、拡張機能障害の予後は収縮期機能障害の予後と同じであることを示唆する証拠が提示されました。^[1]

• Estafanous FG (2001)。心臓麻酔。原則と臨床実践（第2版）。Lippincott Williams & Wilkins。ISBN 978-0781721950。
• Fuster V、O'Rouke RA (2001)。ハーストの『The Heart』（第10版（国際版））。McGraw-Hill。658～60ページ。ISBN 978-0-07-116296-8。