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僧帽弁逆流症（MR ）は、僧帽弁不全または僧帽弁閉鎖不全症とも呼ばれ、心臓が血液を送り出すときに僧帽弁が適切に閉じない弁膜症の一種です。[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]これは、左心室が収縮するときに、左心室から僧帽弁を通って左心房に血液が異常に逆流する状態です。 [ 4 ]僧帽弁逆流症は、最も一般的な弁膜症です。[ 3 ]
僧帽弁逆流症は、僧帽弁不全症または僧帽弁閉鎖不全症とも呼ばれ、左心室が収縮したときに左心室から僧帽弁を通って左心房に血液が逆流し、左腋窩に放散する収縮期雑音が生じる状態である。[ 5 ] [ 3 ]
僧帽弁逆流は、症状が現れる何年も前から存在している可能性があります。[ 1 ] MRに関連する症状は、病気の進行段階によって異なります。急性MRの患者は通常、重度の症状を呈し、急性代償不全性うっ血性心不全の兆候と症状（息切れ、肺水腫、起座呼吸、発作性夜間呼吸困難など）が現れます。[ 6 ]急性の場合、心雑音と頻脈が唯一の特徴的な兆候となることがあります。[ 7 ]
慢性代償性僧帽弁逆流症の患者は、長期間無症状で、運動耐容能も正常であり、心不全の兆候も見られない場合があります。しかし、時間の経過とともに代償不全が生じ、患者は容量過負荷（うっ血性心不全）を発症する可能性があります。代償不全期への移行の症状には、疲労、特に運動時の息切れ、脚のむくみなどがあります。また、心房細動と呼ばれる不整脈が発生することもあります。[ 6 ]
臨床検査の所見は、MRの重症度と持続時間によって異なります。第一心音の僧帽弁成分は通常、弱く、心尖拍動は外側に偏位しており、[ 6 ]しばしば隆起を伴います。[ 7 ]第一心音に続いて、心尖部で高音の全収縮期雑音が背中または鎖骨領域に放散します。[ 6 ]その持続時間は、名前が示すように、収縮期全体です。雑音の大きさは、逆流の重症度とはあまり相関しません。続いて、大きく触知可能なP2音が続くことがあり、[ 6 ]左側を下にして横になったときに最もよく聞こえます。[ 7 ]第三心音はよく聞こえます。[ 6 ]
僧帽弁逸脱症の患者では、全収縮期雑音または中期から後期収縮期クリックと後期収縮期雑音がみられることが多い。後期収縮期逆流雑音を伴う症例でも、重大な血行動態的影響を伴う可能性がある。[ 8 ]
乳頭筋の損傷または破裂の結果として生じる僧帽弁逆流は、心臓発作の合併症であり、心原性ショックにつながる可能性がある。[ 9 ]
僧帽弁装置は、2枚の弁尖、弁尖を囲む僧帽弁輪、そして弁尖を左心室に固定し左心房への脱出を防ぐ乳頭筋から構成されます。腱索も存在し、弁尖と乳頭筋をつないでいます。僧帽弁装置のこれらのいずれかの部分に機能不全が生じると、逆流を引き起こす可能性があります。
先進国におけるMRの最も一般的な原因は僧帽弁逸脱症である。[ 10 ]これは米国における原発性僧帽弁逆流症の最も一般的な原因であり、症例の約50%を占める。僧帽弁の粘液腫変性は女性や加齢に伴ってより多く見られ、弁尖と腱索の伸展を引き起こす。このような伸展により、弁が閉じるときに弁尖が完全に合わさることができなくなり、弁尖が左心房に逸脱し、MRを引き起こす。
虚血性心疾患は、乳頭筋の虚血性機能障害と左心室の拡張が組み合わさることで僧帽弁逆流症（MR）を引き起こします。これにより、乳頭筋の変位と僧帽弁輪の拡張が生じる可能性があります。
リウマチ熱（RF）、マルファン症候群、エーラース・ダンロス症候群も典型的な原因です。[ 6 ]僧帽弁狭窄症（MVS）は、狭窄した弁（石灰化して可動域が制限されている）が硬すぎて変形し、完全に閉じることができない場合、逆流（逆流）を許容するという意味で、MRの原因となることがあります。ほとんどのMVSはRFによって引き起こされるため、MVSはMI/MRの近位原因（つまり、狭窄性MI/MR）であり、RFはMVS、MI/MR、またはその両方の遠位原因であることが多いと言えます。MRと僧帽弁逸脱症は、エーラース・ダンロス症候群でもよく見られます。[ 11 ]
二次性僧帽弁逆流は、左心室の拡張により僧帽弁輪が伸展し、乳頭筋が変位することによって生じます。この左心室の拡張は、大動脈弁閉鎖不全症、非虚血性拡張型心筋症、非圧密型心筋症など、あらゆる原因による拡張型心筋症によって引き起こされる可能性があります。このような状態では、乳頭筋、腱索、弁尖は通常正常であるため、機能性僧帽弁逆流とも呼ばれます。[ 12 ]急性MRは、主に黄色ブドウ球菌による心内膜炎によって引き起こされることが最も多いです。[ 6 ]乳頭筋の破裂または機能不全も急性症例の一般的な原因であり、[ 6 ]僧帽弁逸脱を含む機能不全があります。[ 7 ]
僧帽弁逆流症の病態生理は、急性期、慢性代償期、慢性非代償期の3つの段階に分けられる。
急性MR（腱索または乳頭筋の突然の断裂によって起こることがある）は、左心房と左心室の両方に突然の容量過負荷を引き起こします。左心室は、収縮のたびに大動脈に送られる血液量（前方心拍出量または前方一回拍出量）だけでなく、左心房に逆流する血液（逆流量）も送り出さなければならないため、容量過負荷になります。前方一回拍出量と逆流量の合計は、左心室の総一回拍出量として知られています。[ 13 ]急性期には、左心室の一回拍出量が増加します（駆出率の増加）。これは、心臓のより完全な排出によって起こります。しかし、進行すると、左心室の容積が増加し、収縮機能が低下するため、左心室の機能不全と駆出率の低下につながります。[ 14 ]心拍出量の増加はフランク・スターリング機構によって説明され、心室前負荷の増加により心筋が伸展し、収縮がより強力になる。
逆流した血液量によって、左心房と左心室に容量過負荷と圧力過負荷が生じます。心臓の左側の圧力が上昇すると、肺静脈を介した肺からの血液の排出が阻害され、肺うっ血を引き起こす可能性があります。[ 13 ]
僧帽弁逆流症（MR）が数ヶ月から数年かけてゆっくりと進行する場合、あるいは急性期が薬物療法で管理できない場合、患者は慢性代償期に移行します。この段階では、左心室は正常よりも大きな一回拍出量をより適切に管理するために偏心性肥大を起こします。偏心性肥大と拡張期容積の増加が相まって一回拍出量が増加し（正常値をはるかに上回るレベルまで）、前方拍出量（前方心拍出量）が正常値に近づきます。左心房では、容量過負荷により左心房が拡大し、左心房の充満圧が低下します。これにより肺静脈からの血液排出が改善され、肺うっ血の兆候や症状が軽減します。
左心室と左心房のこれらの変化は、疾患の急性期に発生する低前方心拍出量状態と肺うっ血を改善します。慢性代償期の患者は無症状で、運動耐容能が正常である場合があります。[ 15 ]
僧帽弁逆流症（MR）の代償期は数年間続くことがありますが、最終的には左心室機能不全を発症し、これはMRの慢性非代償期の特徴となります。現在、この疾患が非代償期に移行する原因は明らかになっていません。しかし、非代償期は心筋細胞内のカルシウム過剰蓄積を特徴とします。
この段階では、心室心筋は僧帽弁逆流による容量過負荷を補償するのに十分な収縮ができなくなり、左心室の拍出量が減少します。拍出量の減少は、前方心拍出量の減少と収縮終期容積の増加を引き起こします。収縮終期容積の増加は、左心室の充満圧の上昇と肺静脈うっ血の増加につながります。患者は再びうっ血性心不全の症状を示す可能性があります。[ 15 ]この段階で左心室が拡張し始めます。これにより僧帽弁輪が拡張し、MRの程度が悪化する可能性があります。拡張した左心室は、心腔の壁応力の増加も引き起こします。駆出率は、急性期や慢性代償期に比べて慢性非代償期では低下するものの、正常範囲内（50%以上）にとどまる場合もあり、病状が進行するまで低下しないこともある。僧帽弁逆流症（MR）があり、その他の心臓異常がない患者で駆出率が低下している場合は、医師は病状が非代償期にある可能性を疑うべきである。
僧帽弁逆流症（ MR）が存在する場合、異常な結果を示す診断検査は数多くあります。これらの検査結果はMRの診断を示唆し、医師にさらなる検査が必要であることを示唆する場合があります。例えば、長期間にわたるMRの場合、心電図（ECG）では左心房拡大や左心室拡張の所見が認められることがあります。また、慢性僧帽弁逆流症の患者では、心房細動がECGに認められることもあります。急性MRの場合、ECGにはこれらの所見が全く認められないことがあります。
MRの定量化には通常、心エコー検査や心臓の磁気共鳴血管造影などの画像診断法が用いられる。
The chest X-ray in individuals with chronic MR is characterized by enlargement of the left atrium and the left ventricle, and then maybe calcification of the mitral valve.[16]
An echocardiogram is commonly used to confirm the diagnosis of MR.[16] Color doppler flow on the transthoracic echocardiogram (TTE) will reveal a jet of blood flowing from the left ventricle into the left atrium during ventricular systole. Also, it may detect a dilated left atrium and ventricle and decreased left ventricular function.[6] A transesophageal echocardiogram can give clearer images if needed as the back of the heart can also be viewed.[18]
P mitrale is a broad, bifid notched P wave in several or many leads with a prominent late negative component to the P wave in lead V1, and may be seen in MR, but also in mitral stenosis, and, potentially, any cause of overload of the left atrium.[19]
The degree of severity of MR can be quantified by the regurgitant fraction, which is the percentage of the left ventricular stroke volume that regurgitates into the left atrium.
ここで、V mitralと V aorticは、それぞれ心周期中に僧帽弁と大動脈弁を前方に流れる血液量です。僧帽弁逆流における逆流率を評価するために使用されてきた方法には、心エコー検査、心臓カテーテル検査、高速 CT スキャン、心臓 MRI などがあります。逆流率を測定する心エコー検査法は、心室拡張期に僧帽弁を通る前方の流れ (左心房から左心室へ) を決定し、それを心室収縮期に大動脈弁を通って左心室から流出する流れと比較することです。この方法は、大動脈弁に大動脈弁閉鎖不全がないことを前提としています。MR の程度を定量化するもう 1 つの方法は、弁レベルでの逆流の面積を決定することです。これは逆流弁口面積として知られており、僧帽弁の欠損の大きさと相関関係があります。弁口面積を測定するために用いられる特定のエコー心臓検査法の一つに、近位等速表面積（PISA）の測定があります。PISAを用いて僧帽弁逆流弁口面積を決定する際の欠点は、心周期のある時点での流量を測定するため、逆流ジェットの平均的な挙動を反映していない可能性があることです。
MRの治療は、疾患の急性度と血行動態の悪化の兆候の有無によって異なります。一般的に、薬物療法は根治的ではなく、軽度から中等度の逆流、または手術に耐えられない患者に使用されます。[ 15 ]
心臓の機械的欠陥（すなわち、乳頭筋または腱索の断裂）に起因する急性僧帽弁逆流症（MR）の場合、第一選択の治療法は僧帽弁手術です。手術前に患者が低血圧である場合は、臓器の灌流を改善し、MRの程度を軽減するために、大動脈内バルーンポンプが挿入されることがあります。[ 6 ]
急性MRの患者が正常血圧の場合、血管拡張薬は左心室にかかる後負荷を軽減し、それによって逆流率を低下させるのに役立つ可能性がある。最も一般的に使用される血管拡張薬はニトロプルシドである。[ 21 ]
慢性MR患者は、後負荷を軽減するために血管拡張薬で治療することもできます。[ 6 ]慢性状態では、最も一般的に使用される薬剤はACE阻害薬とヒドララジンです。ACE阻害薬とヒドララジンの使用により、MRの外科的治療を遅らせることができることが研究で示されています。[ 22 ] [ 23 ]ただし、 MRの治療に関する現在のガイドラインでは、血管拡張薬の使用は高血圧患者に限定されています。高血圧は、利尿薬や低ナトリウム食などによって積極的に治療されます。[ 7 ] [ 6 ]高血圧と正常血圧の両方の場合、ジゴキシンと抗不整脈薬も適応となります。[ 6 ] [ 7 ]また、僧帽弁逸脱症[ 7 ]または心房細動[ 6 ]が併発している場合は、慢性抗凝固療法が行われます。
手術は僧帽弁逆流症の治療に有効です。MRの治療には、僧帽弁置換術と僧帽弁修復術の2つの外科的選択肢があります。[ 6 ]生体弁置換術の寿命は10～15年と限られているのに対し、合成弁置換術では脳卒中のリスクを軽減するために血液凝固抑制剤を継続的に使用する必要があるため、修復が可能な場合は僧帽弁修復術が僧帽弁置換術よりも好まれます。僧帽弁修復術には、大きく分けて2つのアプローチがあります。脱出した弁部分を切除する方法（「カルパンティエ法」と呼ばれることもあります）と、脱出した弁部分を乳頭筋に固定するために人工腱索を設置する方法（「デイビッド法」と呼ばれることもあります）です。切除法では、脱出した組織を切除し、血液が漏れている穴を取り除きます。人工腱索法では、ePTFE（拡張ポリテトラフルオロエチレン、またはゴアテックス）縫合糸を用いて、断裂または伸展した腱索を置き換え、自然組織を生理的な位置に戻し、弁の自然な構造を回復させます。どちらの手法でも、通常は弁輪形成リングを僧帽弁の開口部（弁輪）に固定し、構造的なサポートを強化します。場合によっては、僧帽弁修復のための「二重開口部」（またはアルフィエリ）法では、僧帽弁の開口部を中央で縫合して閉じ、両端は開いたままにします。これにより、左心室が血液を送り出すときに僧帽弁が閉じる一方で、左心室が血液を送り出す前に僧帽弁の両端が開いて血液が左心室に満たされるようになります。一般的に、僧帽弁手術は「開胸手術」を必要とし、心臓を停止させ、患者を人工心肺装置（心肺バイパス）に接続します。これにより、複雑な手術を静止した環境で進めることができます。
開胸手術に伴う生理的ストレスのため、高齢者や重篤な患者はリスクが高く、この種の手術の適応とならない場合があります。そのため、拍動する心臓でMRを矯正する方法を特定しようと試みられています。たとえば、アルフィエリ法は、経皮カテーテル法を使用して再現されており、僧帽弁の中央部を閉じるためにMitraClipデバイスを設置します。 [ 24 ] [ 25 ]
慢性僧帽弁逆流症の手術適応症には、駆出率が60%未満の左室機能障害の兆候、安静時の肺動脈収縮期圧が50mmHg以上または活動時の肺動脈収縮期圧が60mmHg以上の重度の肺高血圧症、および新規発症の心房細動が含まれます。
重度の僧帽弁逆流症は人口の約2％にみられ、男女ともに罹患率は同じである。 [ 27 ]これは高齢者に最も多い2つの弁膜症の1つであり、[ 28 ]低・中所得国で最も一般的な弁膜症である。[ 3 ]
18～38歳のエリート男性サッカー選手595人と、運動習慣のない非アスリート47人を対象とした研究では、僧帽弁逆流はサッカー選手の20％、対照群の15％に見られた。僧帽弁逆流のあるサッカー選手は、逆流のない選手に比べて僧帽弁輪径が大きく、僧帽弁逆流のある選手では左心房径も大きかった。[ 29 ]
