駆出率低下型心不全(HFrEF、HF- REF )は、駆出率が低下した心不全の一種です。 [ 1 ]これは、左室駆出率(LVEF)が40%以下と定義されます。心不全患者の約半数は駆出率が低下しています。 [ 2 ]その他の心不全の種類としては、軽度駆出率低下型心不全(HFmrEF、LVEFが40%~50%)と駆出率保持型心不全(HFpEF、LVEFが50%以上)があります。[ 1 ] [ 3 ]
HFrEF ではさまざまな兆候や症状が現れる可能性がありますが、これらは非特異的であるため、これらの症状があるからといって HFrEF であると断定することはできません。最も典型的な症状は、息切れ、起座呼吸(仰向けに寝たときの息切れ)、発作性夜間呼吸困難(夜間の息切れと咳)、疲労、運動耐容能の低下、足首の腫れ (末梢性浮腫) です。他の疾患ではなく HFrEF である可能性が最も高い最も特異的な兆候は、高い頸静脈圧(多くの場合、目に見える頸静脈の拡張で示されます) と陽性の腹部頸静脈テスト、第3 心音、および正常よりも体の側方に離れた心尖拍動です。 [ 2 ]
心不全は増加傾向にある疾患であり、米国だけでも推定100万人が入院している。駆出率低下型心不全(HFrEF)は、これらの入院の約半分を占めている。肥満と糖尿病の有病率の増加は、HFrEFの有病率の増加に間違いなく寄与している。心筋梗塞やその他の心血管疾患に対する介入療法の進歩による生存率の向上も、心疾患と心不全の有病率の増加につながっている。結局のところ、年々見られる増加傾向は、高齢化する患者層を反映している。[ 2 ]
HFrEFの診断に関しては、最初のステップは心不全に関連する兆候と症状を特定することです。HFrEFの診断が非常に疑われる場合は、診断を確定するために多くの検査を依頼することができます。最も重要な初期検査は、心エコー図の取得、ナトリウム利尿ペプチドの測定、および胸部X線検査の取得です。心エコー図、特に経胸壁心エコー図(TTE)は、心臓のポンプ機能(収縮機能)を確立するのに役立ちます。これにより、医師は心臓の駆出率(EF)を計算することができ、EFが40%以下は収縮機能の低下の兆候です。ナトリウム利尿ペプチドは、心血管系に体液が過剰に蓄積すると上昇します。胸部X線検査は、うっ血と心不全の兆候を特定するのに非常に役立ちます。 [ 2 ]
HFrEFと新たに診断された患者は、虚血性疾患の検査が必要となることが多い。HFrEFの新規症例の約半数は、未診断の冠動脈疾患(CAD)が原因である。冠動脈造影は、閉塞性冠動脈疾患の程度を特定するための標準的な検査である。その他の侵襲性の低い検査には、CT血管造影、負荷試験、核医学心臓画像検査などがある。[ 2 ]
HFrEFに対するゴールドガイドラインに基づく薬物療法(GDMT)は、患者の罹病率と死亡率の両方を低下させるために、複数のメカニズムを調節することを目的としています。主な治療法の1つは、心臓の負担を軽減し、心臓リモデリングを促進するために、アンジオテンシン・レニン・アルドステロン系(ACE阻害薬、ARNI、ARB )の阻害を標的としたものです。ベータ遮断薬は、心臓の交感神経活動を低下させることで心臓の負担を軽減し、長期的な予後を改善します。ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬(MRA)も、症状を改善すると同時に心臓リモデリングを促進するため、GDMTの主要な構成要素です。GDMTに新たに加わったのは、糖尿病の有無にかかわらずHFrEF患者の予後を改善する能力を持つナトリウム・グルコース共輸送体2阻害薬(SGLT-2阻害薬)です。SGLT-2阻害薬がHFrEFの予後を改善するメカニズムはまだ解明されていません。一般的な理論では、利尿薬は心筋代謝、線維化、血管機能、炎症を改善し、死亡率と罹患率の両方を低下させるのに役立つとされています。最後に、利尿薬はHFrEF患者にもよく処方されますが、研究によると、その効果は全体的な死亡率の低下ではなく、症状の緩和に限られています。[ 2 ] [ 4 ]