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ニキビ（尋常性ざ瘡とも呼ばれる）は、死んだ皮膚細胞と皮脂が毛包を詰まらせることで起こる慢性的な皮膚疾患です。[ 10 ]この疾患の典型的な特徴には、黒ニキビや白ニキビ、吹き出物、脂性肌、そして場合によっては瘢痕が含まれます。[ 1 ] [ 2 ] [ 11 ]主に顔、胸の上部、背中など、皮脂腺が比較的多い皮膚に影響します。 [ 12 ]その結果生じる外見は、自信喪失、不安、自尊心の低下、そして極端な場合にはうつ病や自殺念慮につながる可能性があります。[ 3 ] [ 4 ]
ニキビの発症リスクは、80%のケースで主に遺伝によるものです。[ 2 ]食事や喫煙がニキビに及ぼす影響は不明であり、清潔さや日光への曝露もニキビとは関連していません。[ 2 ] [ 13 ] [ 14 ]男女ともに、アンドロゲンと呼ばれるホルモンが皮脂の産生増加を引き起こすことで、根本的なメカニズムの一部となっているようです。[ 5 ]もう一つの共通要因は、皮膚に存在する細菌であるアクネ菌（Cutibacterium acnes）の過剰増殖です。 [ 15 ]
ニキビの治療法には、生活習慣の改善、薬物療法、医療処置などがあります。最も効果的な薬はイソトレチノインです。砂糖などの単純炭水化物の摂取量を減らすことで、症状を最小限に抑えることができます。[ 7 ]アゼライン酸、過酸化ベンゾイル、サリチル酸などの治療薬を患部に直接塗布する方法が一般的に用いられています。[ 8 ]抗生物質やレチノイドは、ニキビ治療のために皮膚に塗布したり経口摂取したりする製剤として利用できます。 [ 8 ]ただし、抗生物質療法の結果として、抗生物質に対する耐性が生じる可能性があります。 [ 16 ]数種類の避妊薬は、女性のニキビ予防に役立ちます。[ 8 ]医療専門家は、副作用の可能性が高いため、イソトレチノイン錠を重度のニキビに限定して使用するのが一般的です。 [ 8 ] [ 17 ]医療関係者の中には、ニキビの早期かつ積極的な治療は、個人への長期的な影響を軽減するために推奨する人もいます。[ 4 ]
2015年には、世界中で約6億3300 万人がニキビに悩まされ、世界で8番目に多い慢性疾患となった。[ 9 ] [ 18 ]ニキビは思春期によく発生し、欧米諸国では10代の若者の80～90%が罹患していると推定されている。[ 19 ] [ 20 ] [ 21 ]農村部では、工業化された社会よりもニキビの発生率が低いと報告されている。[ 21 ] [ 22 ]子供や大人も、思春期前と後に罹患することがある。[ 23 ]ニキビは成人期には少なくなるものの、罹患した人のほぼ半数は20代と30代まで続き、少数の人は40代になっても悩みを抱えている。[ 2 ]
ニキビには、黒ニキビ、白ニキビ、丘疹、膿疱、結節、嚢胞の 6 つの主な種類があります。尋常性ざ瘡 (ギリシャ語 ἀκμή、「点」 + ラテン語vulgaris、「一般的な」) [ 24 ]の重症度は、適切な治療法を決定するために、軽度、中等度、重度に分類できます。[ 20 ]ニキビの重症度を評価するための普遍的に受け入れられているスケールはありません。[ 15 ]顔に限局した毛包の詰まり (面皰として知られる) と時折の炎症性病変の存在が軽度のニキビと定義されます。 [ 20 ]中等度のニキビは、軽度のニキビの場合と比較して、顔に炎症性丘疹や膿疱が多く発生し、体の胴体にも現れる場合に発生すると言われています。[ 20 ]重度のニキビは、結節（皮膚の下にある痛みを伴う「隆起」）が特徴的な顔面病変であり、体幹への関与が広範囲に及ぶ場合に発生すると言われています。[ 20 ] [ 25 ]
病変は通常多形性であり、開放面皰や閉鎖面皰（一般的に黒ニキビや白ニキビとして知られている）、丘疹、膿疱、さらには結節や嚢胞など、さまざまな形態をとるため、これらの病変はしばしば瘢痕や色素沈着過剰などの以前の疾患に起因する異常な状態、つまり後遺症を残す。[ 26 ]
大きな結節は以前は嚢胞と呼ばれていました。結節性嚢胞という用語は、炎症性ニキビの重症例を説明するために医学文献で使用されてきました。[ 25 ]ニキビのある人では真の嚢胞はまれであり、現在では重度の結節性ニキビという用語が好ましい用語となっています。[ 25 ]
逆ざ瘡（ラテン語 invertō、「逆さま」）と酒さ（rosa、「バラ色の」 + -āceus、「形成」）は、ニキビの一種ではなく、それぞれ化膿性汗腺炎（HS）と酒さという皮膚疾患を指す別名です。[ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] HSは、皮膚細胞の残骸で毛包を詰まらせる傾向があるなど、尋常性ざ瘡といくつかの共通点がありますが、それ以外はニキビの特徴的な症状がなく、そのため独立した皮膚疾患と考えられています。[ 27 ]
ニキビの典型的な特徴としては、皮膚からの油性皮脂の分泌増加、微小面皰、面皰、丘疹、結節（大きな丘疹）、膿疱などが挙げられ、しばしば瘢痕を残します。 [ 30 ] [ 31 ]ニキビの見た目は肌の色によって異なります。心理的および社会的な問題を引き起こす可能性があります。[ 20 ]
ニキビ跡は真皮内の炎症によって引き起こされ、尋常性ざ瘡患者の95%に影響すると推定されています。[ 32 ]異常な治癒と真皮の炎症が瘢痕を形成します。[ 33 ]瘢痕は重度のニキビで最も起こりやすいですが、あらゆる形態の尋常性ざ瘡で発生する可能性があります。[ 32 ]ニキビ跡は、真皮の炎症後の異常な治癒反応がニキビ病変部位でのコラーゲンの過剰沈着または喪失につながるかどうかに基づいて分類されます。 [ 34 ]
萎縮性ニキビ跡は、治癒反応でコラーゲンが失われたもので、最も一般的なニキビ跡のタイプです（ニキビ跡全体の約75%を占めます）。[ 33 ] [ 34 ]アイスピック型ニキビ跡、ボックスカー型ニキビ跡、ローリング型ニキビ跡は、萎縮性ニキビ跡の亜型です。[ 32 ]ボックスカー型ニキビ跡は、丸型または卵形のくぼんだ傷で、境界がはっきりしており、大きさは1.5 ～ 4mmです。[ 33 ]アイスピック型ニキビ跡は、幅が狭く（2mm未満）、真皮まで達する深い傷です。[ 33 ]ローリング型ニキビ跡は、アイスピック型ニキビ跡やボックスカー型ニキビ跡よりも幅が広く（4～5mm）、皮膚に波状の深さのパターンがあります。[ 33 ]
肥厚性瘢痕はまれで、異常な治癒反応後にコラーゲン含有量が増加することが特徴です。[ 33 ]皮膚から硬く隆起していると表現されます。[ 33 ] [ 35 ]肥厚性瘢痕は傷の元の境界内に留まりますが、ケロイド瘢痕はこれらの境界の外側に瘢痕組織を形成することがあります。[ 33 ]ニキビによるケロイド瘢痕は男性や肌の色が濃い人に多く発生し、通常は体の胴体に発生します。[ 33 ]
炎症を起こした結節性ニキビ病変が治癒した後、その部分の皮膚が黒ずむことがよくあり、これは炎症後色素沈着（PIH）として知られています。炎症は、メラノサイトと呼ばれる特殊な色素産生皮膚細胞を刺激してメラニン色素をより多く生成させ、皮膚が黒ずんで見えるようになります。[ 36 ] PIHは、肌の色が濃い人に多く発生します。[ 37 ]色素性瘢痕はPIHの一般的な用語ですが、色の変化が永続的であることを示唆するため誤解を招きます。多くの場合、結節の悪化を避けることでPIHを予防でき、時間とともに薄くなります。しかし、治療されていないPIHは、皮膚のより深い層が影響を受けると、数ヶ月、数年、あるいは永続的になることもあります。[ 38 ]太陽の紫外線にわずかに皮膚がさらされるだけでも、色素沈着が持続する可能性があります。[ 36 ] SPF 15以上の日焼け止めを毎日使用することで、このようなリスクを最小限に抑えることができます。[ 38 ]アゼライン酸、アルブチンなどの美白剤は、色素沈着の改善に用いられることがある。 [ 39 ]
遺伝以外のニキビ発症の危険因子は、決定的に特定されていません。考えられる二次的な要因としては、ホルモン、感染症、食事、ストレスなどがあります。喫煙がニキビの発生率と重症度に及ぼす影響を調査した研究は、決定的な結論には至っていません。[ 2 ] [ 40 ] [ 41 ]清潔さ（衛生）と日光はニキビとは関連していません。[ 14 ]
ニキビは遺伝性が非常に高いようで、遺伝によって集団の変動の 81% が説明されます。[ 15 ]罹患した双生児や第一度近親者で行われた研究は、ニキビの強い遺伝的性質をさらに示しています。[ 2 ] [ 15 ]ニキビの感受性は、この疾患が古典的な(メンデルの)遺伝パターンに従わないため、複数の遺伝子の影響によるものと考えられます。これらの遺伝子候補には、腫瘍壊死因子アルファ (TNF-α)、IL-1α、およびCYP1A1遺伝子の特定の変異などが含まれます。[ 19 ] TNF遺伝子の308 G/A一塩基多型変異は、ニキビのリスク増加と関連しています。[ 42 ]ニキビは、アペール症候群などのまれな遺伝性疾患の特徴である可能性があります。[ 15 ]重度のニキビは、 XYY 症候群と関連している可能性があります。[ 43 ]
月経周期や思春期に起こるようなホルモン活動は、ニキビの形成に寄与する可能性がある。思春期には、アンドロゲンと呼ばれる性ホルモンの増加により、皮膚の毛包腺が大きくなり、より多くの油性の皮脂が作られる。[ 12 ]アンドロゲンホルモンであるテストステロン、ジヒドロテストステロン（DHT）、およびデヒドロエピアンドロステロン（DHEA）はすべてニキビと関連している。成長ホルモン（GH）およびインスリン様成長因子1（IGF-1）の高レベルもニキビの悪化と関連している。[ 44 ]アンドロゲンとIGF-1の両方がニキビの発生に不可欠であるように思われる。なぜなら、完全アンドロゲン不応症候群（CAIS）またはラロン症候群（GH不応症によりIGF-1レベルが非常に低い）の患者ではニキビは発生しないからである。[ 45 ] [ 46 ]
多嚢胞性卵巣症候群、先天性副腎過形成、アンドロゲン分泌腫瘍など、一般的にアンドロゲン過剰状態を引き起こす医学的疾患は、罹患した人にニキビを引き起こす可能性があります。[ 47 ] [ 48 ]逆に、アンドロゲンホルモンが不足している人やアンドロゲンの影響に鈍感な人は、ニキビがほとんどありません。[ 47 ]妊娠はアンドロゲンレベルを上昇させ、結果として脂性皮脂の合成を増加させる可能性があります。[ 48 ] [ 49 ]ニキビは、テストステロン補充療法やアナボリックステロイドの使用の副作用である可能性があります。 [ 1 ] [ 50 ]市販のボディビルディングや栄養補助食品には、違法に添加されたアナボリックステロイドが含まれていることがよくあります。[ 1 ] [ 51 ]
嫌気性細菌種であるCutibacterium acnes（旧名Propionibacterium acnes）はニキビの発生に関与しているが、その正確な役割はよく理解されていない。[ 2 ] C. acnesには、正常な皮膚に関連する特定の亜株と、中等度または重度の炎症性ニキビに関連する亜株が存在する。 [ 52 ]これらの望ましくない株が局所で進化するのか、後天的に獲得されるのか、あるいは個人によっては両方なのかは不明である。これらの株は、炎症、皮脂産生、ニキビ毛穴からの死んだ皮膚細胞の不十分な剥離という異常なサイクルを変化させ、永続させ、または適応する能力を持っている。いくつかの研究では、ニキビダニとニキビの関連性の可能性が検討されているが、結論は出ていない。[ 31 ] [ 53 ]ダニの駆除がニキビを改善するかどうかは不明である。[ 53 ]
高血糖負荷食はニキビの重症度にさまざまな程度の影響を与えることがわかっています。[ 7 ] [ 54 ] [ 55 ]複数の無作為化比較試験と非無作為化研究では、低血糖負荷食がニキビの軽減に効果的であることがわかっています。[ 54 ]乳製品の牛乳の摂取がニキビの頻度と重症度の増加と正の相関があることを示唆する弱い観察的証拠があります。[ 53 ] [ 54 ] [ 56 ] [ 57 ]牛乳にはホエイタンパク質とウシIGF-1やジヒドロテストステロンの前駆体などのホルモンが含まれています。 [ 54 ]これらの成分はインスリンとIGF-1の効果を促進し、それによってアンドロゲンホルモン、皮脂の産生を増加させ、面皰の形成を促進することを示唆する研究があります。[ 54 ]入手可能な証拠は、チョコレートや塩の摂取とニキビの重症度との関連性を支持していません。[ 56 ]肥満とニキビの関係を調べた研究はほとんどありません。[ 2 ]ビタミンB12は、推奨される1日の摂取量を超えて摂取すると、ニキビに似た皮膚の発疹（ざ瘡様発疹）を引き起こしたり、既存のニキビを悪化させたりする可能性があります。[ 58 ]
ストレスがニキビの原因になったり悪化させたりすることを示す質の高い研究はほとんどありません。[ 59 ]議論の余地はあるものの、いくつかの研究では、月経前症候群に見られるホルモン変化など、特定の状況下では、ニキビの重症度が増加すると高いストレスレベルが関連していることが示されています。[ 60 ] [ 61 ]
高温多湿の気候にさらされると、ニキビがひどく悪化する人もいます。これは、細菌や真菌が暖かく湿った環境で繁殖するためです。この気候によるニキビの悪化は、熱帯性ニキビと呼ばれています。ヘルメットやあご紐による毛包の機械的閉塞は、既存のニキビを悪化させる可能性があります。[ 62 ]ただし、機械的閉塞によって引き起こされるニキビは、厳密には尋常性ざ瘡ではなく、機械性ざ瘡として知られる別のざ瘡様発疹です。
いくつかの薬剤は、既存のニキビを悪化させる可能性があり、この状態は薬剤性ニキビと呼ばれます。そのような薬剤の例としては、リチウム、ヒダントイン、イソニアジド、グルココルチコイド、ヨウ化物、臭化物、テストステロンなどがあります。[ 43 ]薬剤性ニキビが特にアナボリックアンドロゲンステロイドによって引き起こされる場合は、単にステロイドニキビと呼ばれることもあります。
遺伝的に感受性の高い人は、日光や人工紫外線への曝露によって引き起こされる多形日光疹の結果としてニキビの発疹を起こすことがあります。このタイプのニキビは夏季ニキビと呼ばれ、特に強いUVA光への曝露によって引き起こされます。影響を受けた人は通常、上腕、肩甲帯、背中、胸に季節性のニキビの発疹を経験します。発疹は通常、強いUVA放射線への曝露後1～3日後に発生します。他のタイプのニキビとは異なり、この症状は顔には現れません。これは、新たに強い紫外線に曝露された皮膚の領域が影響を受ける多形日光疹の病因の結果である可能性があります。顔は通常、人生のすべての段階で覆われていないため、そこに発疹が現れる可能性はほとんどありません。研究によると、多形日光疹の発疹と夏季ニキビの発疹反応の両方は、広範囲スペクトルの日焼け止めの塗布と組み合わせた局所抗酸化剤によって予防できることが示されています。[ 63 ]
尋常性ざ瘡は毛包脂腺単位の慢性皮膚疾患であり、皮膚の毛包の閉塞によって発症する。[ 52 ]
尋常性ざ瘡は従来、思春期の疾患と考えられてきましたが、閉経後の女性を含む成人にも見られます。成人女性に発症する尋常性ざ瘡は成人女性ざ瘡（AFA）と呼ばれ、毛包脂腺単位の慢性炎症性疾患と定義されています。[ 26 ]特にAFAでは、更年期移行期にエストロゲンレベルが低下し始めるとアンドロゲンレベルが相対的に上昇するため、このホルモン変化がざ瘡として現れることがあります。AFAの女性のほとんどはざ瘡病変が少なくアンドロゲンレベルも正常ですが、アンドロゲン検査パネルを含むベースライン検査は、多嚢胞性卵巣症候群、先天性副腎過形成、腫瘍などの関連する併存疾患を除外するのに役立ちます。[ 26 ]
尋常性ざ瘡の症状を引き起こす皮膚の毛包の閉塞は、次の 4 つの異常なプロセスの結果として発生します。アンドロゲンの影響による皮脂の過剰産生、面皰形成につながるタンパク質ケラチンの過剰沈着、アクネ菌( C. acnes )による毛包のコロニー形成、および皮膚における炎症誘発性化学物質の局所的な放出。[ 52 ]
最も初期の病理学的変化は、毛包内の皮膚細胞の過剰な増殖、複製、蓄積によって主に引き起こされる栓（マイクロコメドン）の形成です。 [ 1 ]健康な皮膚では、死んだ皮膚細胞が表面に出てきて毛包の毛穴から出てきます。[ 10 ]ニキビのある人では、油性の皮脂の産生が増加すると、死んだ皮膚細胞がくっつきます。[ 10 ]死んだ皮膚細胞の残骸と油性の皮脂の蓄積が毛包の毛穴を塞ぎ、マイクロコメドンを形成します。[ 10 ]毛包内のアクネ菌バイオフィルムがこのプロセスを悪化させます。[ 47 ]マイクロコメドンが毛包の表層にある場合、皮膚の色素メラニンが空気にさらされ、酸化して黒ずみます（黒ニキビまたは開放面皰として知られています）。[ 1 ] [ 10 ] [ 20 ]対照的に、微小面皰が毛包の奥深くで発生すると、白ニキビ（閉鎖面皰として知られる）の形成を引き起こします。[ 1 ] [ 10 ]
皮膚における脂性皮脂産生の主なホルモン因子はジヒドロテストステロンである。[ 1 ]皮脂腺活動の増加に関与するもう 1 つのアンドロゲン性ホルモンはDHEA-Sである。副腎は、副腎性思春期(思春期の段階)に DHEA-S をより多く分泌し、これが皮脂産生の増加につながる。皮脂が豊富な皮膚環境では、自然発生的で大部分が共生関係にある皮膚細菌C. acnes が容易に増殖し、自然免疫系の活性化により毛包内および毛包周囲に炎症を引き起こす可能性がある。[ 10 ] C. acnes は、いくつかの炎症促進性化学シグナル( IL-1α、IL-8、TNF-α、LTB4 など) の産生を増加させることにより、ニキビの皮膚炎症を引き起こす。IL-1α は面皰形成に不可欠である。[ 47 ]
C. acnes が、トール様受容体(TLR)と呼ばれる免疫系受容体のクラス、特にTLR2とTLR4に結合して活性化する能力は、ニキビ関連の皮膚炎症の中心的なメカニズムです。[ 47 ] [ 64 ] [ 65 ] C. acnesによる TLR2 と TLR4 の活性化は、IL-1α、IL-8、および TNF-α の分泌増加につながります。[ 47 ]これらの炎症シグナルの放出は、好中球、マクロファージ、Th1 細胞など、さまざまな免疫細胞を毛包に引き寄せます。[ 47 ] IL-1α は皮膚細胞の活動と増殖の増加を刺激し、それが面皰の発生を促進します。[ 47 ]さらに、皮脂腺細胞は、 TLR2 と TLR4 の結合に応じて、 HBD1やHBD2などの抗菌ペプチドをより多く産生します。[ 47 ]
C. acnes は、脂性皮脂の脂肪組成を変化させることによって皮膚の炎症も引き起こします。[ 47 ] C. acnesによる脂質スクアレンの酸化は特に重要です。スクアレンの酸化はNF-κB (タンパク質複合体) を活性化し、結果として IL-1α レベルを上昇させます。[ 47 ]さらに、スクアレンの酸化は、アラキドン酸をロイコトリエン B4 (LTB4)に変換する触媒である5-リポキシゲナーゼ酵素の活性を高めます。 [ 47 ] LTB4 は、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体アルファ(PPARα) タンパク質に作用することによって皮膚の炎症を促進します。[ 47 ] PPARα は、活性化タンパク質 1 (AP-1) および NF-κBの活性を高め、それによって炎症性T 細胞の動員につながります。[ 47 ] C. acnes が酵素リパーゼを分泌して皮脂トリグリセリドを炎症誘発性遊離脂肪酸に変換する能力は、その炎症特性をさらに説明する。[ 47 ]これらの遊離脂肪酸はカテリシジン、HBD1、および HBD2 の産生増加を促し、さらなる炎症を引き起こす。[ 47 ]
この炎症カスケードは、通常、丘疹、感染した膿疱、または結節などの炎症性ニキビ病変の形成につながります。[ 1 ]炎症反応が重度の場合、毛包は真皮および皮下組織のより深い層に破裂し、深い結節の形成を引き起こす可能性があります。[ 1 ] [ 66 ] [ 67 ]上記の炎症カスケードにおけるAP-1の関与は、局所的な組織破壊と瘢痕形成に寄与するマトリックスメタロプロテアーゼを活性化します。[ 47 ]
細菌C. acnesとともに、細菌種Staphylococcus epidermidis（S. epidermidis）も尋常性ざ瘡の病態生理に関与している。S . epidermidisとC. acnesの増殖によりバイオフィルムが形成され、毛包や毛穴が塞がれて皮膚の下に嫌気性環境が作られる。この環境により、皮膚の下でC. acnesとS. epidermidisの両方の増殖が促進される。C . acnesの増殖はバイオフィルムとバイオフィルムマトリックスの形成を引き起こし、ニキビの治療をさらに困難にする。[ 68 ]
尋常性ざ瘡は、医療専門家の臨床判断に基づいて診断されます。[ 15 ]ざ瘡が疑われる人の評価には、ざ瘡の家族歴に関する詳細な病歴の聴取、服用している薬の確認、アンドロゲンホルモン、コルチゾール、成長ホルモンの過剰産生の兆候または症状の確認が含まれます。[ 15 ]ざ瘡を診断するには、面皰（黒ニキビと白ニキビ）が存在する必要があります。面皰がない場合、ざ瘡に似た外観は、別の皮膚疾患を示唆します。[ 29 ]微小面皰（黒ニキビと白ニキビの前駆物）は、皮膚を検査する際に肉眼では見えず、顕微鏡で見る必要があります。[ 29 ]尋常性ざ瘡がホルモンの影響を受けやすいことを示す特徴は数多くあります。ホルモン感受性ざ瘡を示唆する可能性のある病歴と身体的な手がかりには、20歳から30歳の間で発症すること、女性の月経前の週に悪化することなどがあります。主に顎のラインと顎にニキビ病変があり、炎症性/結節性ニキビ病変もみられる。[ 1 ]
尋常性ざ瘡の重症度を評価するためのスケールはいくつか存在するが、診断に用いるのに理想的なスケールについては意見の相違が続いている。[ 69 ] [ 70 ]クックのざ瘡重症度スケールは、写真を用いて重症度を0から8まで評価し、数値が高いほどざ瘡の重症度が高いことを示す。このスケールは、ざ瘡の重症度を評価するために標準化された写真プロトコルを使用した最初のスケールであり、1979年の作成以来、何度か改訂されている。[ 70 ]リーズのざ瘡重症度評価法は、顔、背中、胸のざ瘡病変を数え、炎症性または非炎症性に分類する。リーズのスコアは0（最も軽症）から10（最も重症）までであるが、修正スケールでは最大スコアが12となっている。[ 70 ] [ 71 ]ピルズベリーのざ瘡重症度評価スケールは、ざ瘡の重症度をグレード1（最も軽症）からグレード4（最も重症）まで分類する。[ 69 ] [ 72 ]
多くの皮膚疾患は尋常性ざ瘡に似ており、これらはまとめてざ瘡様発疹として知られています。[ 29 ]このような疾患には、血管線維腫、表皮嚢胞、扁平疣贅、毛包炎、毛孔性角化症、稗粒腫、口囲皮膚炎、酒さなどがあります。[ 20 ] [ 73 ]年齢は、これらの疾患を区別するのに役立つ要因の1つです。口囲皮膚炎や毛孔性角化症などの皮膚疾患は、ざ瘡に似ているように見えることがありますが、小児期に多く発生する傾向があります。酒さは、高齢者に多く発生する傾向があります。[ 20 ]熱やアルコール、辛い食べ物の摂取によって引き起こされる顔の赤みも、酒さを示唆しています。[ 74 ]面皰の存在は、医療従事者がざ瘡と外見が似ている皮膚疾患を区別するのに役立ちます。[ 8 ] 特定の化学物質や工業用化合物への曝露によるクロラアクネや職業性ニキビは、尋常性ざ瘡と非常によく似ている場合があります。 [ 75 ]
ニキビにはさまざまな治療法があります。これらには、アルファヒドロキシ酸、抗アンドロゲン薬、抗生物質、抗脂漏薬、アゼライン酸、過酸化ベンゾイル、ホルモン療法、角質溶解石鹸、ニコチンアミド（ナイアシンアミド）、レチノイド、サリチル酸などがあります。[ 76 ] [ 77 ]ニキビ治療は、炎症の軽減、ホルモン操作、C. acnes の殺菌、毛穴の詰まりを防ぐための皮膚細胞の剥離と皮脂の産生の正常化など、少なくとも 4 つの異なる方法で作用します。[ 15 ]一般的な治療法には、抗生物質、過酸化ベンゾイル、レチノイドなどの局所療法と、抗生物質、ホルモン剤、経口レチノイドなどの全身療法があります。[ 20 ] [ 78 ]
尋常性ざ瘡の治療における第一選択薬として推奨される治療法には、局所レチノイド、過酸化ベンゾイル、局所または経口抗生物質などがあります。[ 79 ]光線療法やレーザー療法などの処置は第一選択治療ではなく、費用が高くエビデンスが限られているため、通常は補助的な役割しかありません。 [ 78 ]青色光療法の効果は不明です。[ 80 ]ニキビ治療薬は面皰形成の初期段階を標的としており、目に見える皮膚病変には一般的に効果がありません。ニキビは通常、治療開始後8～12週間で改善します。[ 15 ]
ニキビは一時的な症状だと考える人が多く、思春期が終われば治ると考える人もいます。このような誤解は、自己管理に頼ったり、長期的な治療の継続に問題が生じたりする原因となります。ニキビが長期的な症状であることを伝え、ニキビに関する信頼できる情報へのアクセスを改善することで、治療の効果を期待できるようになります。[ 81 ] [ 82 ]
一般的に、ニキビのある人は、患部を 1 日 2 回以上洗わないことが推奨されています。[ 15 ]敏感肌やニキビができやすい肌には、無香料の保湿剤を塗布すると刺激が軽減される可能性があります。ニキビ治療薬による皮膚の刺激は、通常、使用開始後 2 週間でピークに達し、継続使用により改善する傾向があります。[ 15 ]皮膚科医は、ノンコメドジェニック、オイルフリー、毛穴を詰まらせないなどの表示のある化粧品を使用することを推奨しています。[ 15 ]
尋常性ざ瘡患者は、脂性肌の患者であっても、皮膚のバリア機能不全がざ瘡の原因となる可能性があるため、皮膚の水分バリアをサポートするために保湿する必要があります。[ 83 ]保湿剤、特にセラミド含有保湿剤は、補助療法として、局所的なざ瘡治療でよく起こる乾燥肌や刺激に特に役立ちます。研究によると、セラミド含有保湿剤は最適なスキンケアに重要であり、ざ瘡治療の遵守を高め、既存のざ瘡治療を補完します。[ 83 ]ざ瘡患者が朝に1.2%リン酸クリンダマイシン/2.5%過酸化ベンゾイルゲルを使用し、夜に微粒子化された0.05%トレチノインゲルを塗布した研究では、研究期間中、患者の圧倒的多数が皮膚の有害事象を経験しませんでした。セラミドクレンザーとセラミド保湿クリームの使用は、良好な耐容性をもたらし、治療効果を妨げず、治療計画への順守性を向上させることが結論付けられました。[ 84 ]酸性マントルとそのバリア機能を維持することの重要性は、科学界で広く受け入れられています。したがって、皮膚表面を最適な健康な状態に保つためには、pHを4.5～5.5の範囲に維持することが不可欠です。[ 85 ] [ 86 ] [ 87 ] [ 88 ] [ 89 ]
食事/栄養と皮膚疾患との間に因果関係が観察されることはまれです。むしろ、食事と疾患の重症度や患者が経験する疾患の数などの結果との間に関連性が見つかっています。ニキビを含む皮膚疾患の重症度と発生率を低下させる方法として、医療栄養療法を支持する証拠が出てきています。研究者らは、高グリセミック指数の食事とニキビとの関連性を観察しました。[ 90 ]皮膚科医は、ニキビを改善する方法として、単純糖の少ない食事を推奨しています。 [ 54 ] 2014年現在、この目的で牛乳制限を使用するには、入手可能な証拠は不十分です。[ 54 ]
過酸化ベンゾイル（BPO）は、その有効性と軽度の副作用（主に皮膚刺激）のため、軽度から中等度のニキビの第一選択治療薬です。皮膚の毛包内で、過酸化ベンゾイルは酸素フリーラジカルと安息香酸の生成によってタンパク質を酸化し、C. acnesを殺します。これらのフリーラジカルは、細菌の代謝とタンパク質を作る能力を妨害すると考えられます。[ 91 ] [ 92 ]さらに、過酸化ベンゾイルは面皰を分解し、炎症を抑制するのに軽度に効果があります。[ 79 ] [ 92 ]複合製品では、過酸化ベンゾイルと局所抗生物質またはレチノイドが使用され、それぞれ過酸化ベンゾイル/クリンダマイシン、過酸化ベンゾイル/アダパレンなどがあります。[ 37 ]局所用過酸化ベンゾイルはニキビの治療に効果的です。[ 93 ]
副作用には、皮膚の光過敏症の増加、乾燥、発赤、および時折の皮むけが含まれます。[ 94 ]日焼けを防ぐために、治療中は日焼け止めの使用がよく推奨されます。低濃度の過酸化ベンゾイルは、ニキビの治療において高濃度と同様に効果的ですが、副作用は少なくなります。[ 92 ] [ 95 ]抗生物質とは異なり、過酸化ベンゾイルは細菌の抗生物質耐性を生じさせないようです。[ 94 ]
レチノイドは、炎症を軽減し、毛包細胞のライフサイクルを正常化し、皮脂の産生を減少させる薬です。[ 47 ] [ 96 ]これらはビタミンAと構造的に関連しています。[ 96 ]研究によると、皮膚科医や一般医はニキビ治療にレチノイドを処方しすぎていることが示されています。[ 15 ]レチノイドは毛包内層の細胞ライフサイクルに影響を与えるようです。これにより、毛包内に皮膚細胞が蓄積して閉塞を引き起こすのを防ぐことができます。これらは、特に肌の色が濃い人にとって、ニキビ治療の第一選択薬です。[ 1 ]レチノイドは、炎症後色素沈着の改善を早めることが知られています。[ 37 ]
局所用レチノイドには、アダパレン、レチノール、レチナールデヒド、イソトレチノイン、タザロテン、トリファロテン、トレチノインなどがあります。[ 49 ] [ 97 ] [ 98 ]これらは、ニキビの初期悪化や顔面紅潮を引き起こすことが多く、著しい皮膚刺激を引き起こす可能性があります。レチノイドは日光に対する皮膚の感受性を高めるため、夜間の使用が推奨されます。[ 1 ]トレチノインは局所用レチノイドの中で最も安価で、皮膚への刺激が最も強い一方、アダパレンは刺激が最も少ないものの、価格はかなり高くなります。[ 1 ] [ 99 ]トレチノインのほとんどの製剤は、過酸化ベンゾイルとの併用ができません。[ 15 ]タザロテンは最も効果的で高価な局所用レチノイドですが、通常はそれほど耐容性が高くありません。[ 1 ] [ 99 ] 2019年に、刺激の少ない選択肢として販売されているタザロテンローション製剤がFDAによって承認されました。[ 100 ]レチノールはビタミンAの一種で、同様の効果がありますが、より穏やかな効果があり、多くの市販の保湿剤やその他の外用製品に含まれています。
イソトレチノインは、重度の結節性ニキビと、他の治療法に抵抗性のある中等度のニキビの両方に非常に効果的な経口レチノイドです。[ 1 ] [ 20 ]通常、1～2か月の使用で改善が見られます。 イソトレチノインの経口投与を4～6か月行うと、ニキビは完全に治癒するか、大幅に軽度になります。[ 1 ] 1回の治療後、約80%の人が改善を報告し、50%以上が完全寛解を報告しています。[ 20 ]約20%の人が2回目の治療を必要としますが、そのうち80%が改善を報告し、累積有効率は96%になります。[ 20 ]
イソトレチノインは副作用、 うつ病、自殺傾向、貧血と関連しているという懸念がある。これらの主張の一部を裏付ける明確な証拠はない。[ 1 ] [ 20 ]いくつかの研究では、イソトレチノインはニキビ病変の減少において抗生物質やプラセボよりも優れていることがわかっている。[ 17 ]しかし、抗生物質またはイソトレチノインによる治療後の炎症性病変を比較した2018年のレビューでは、差は見られなかった。[ 101 ]副作用の頻度はイソトレチノイン使用で約2倍高かったが、これらは主に乾燥に関連する事象であった。[ 17 ]自殺やうつ病のリスク増加は決定的に見つからなかった。[ 17 ]
医療当局は、妊娠中のイソトレチノインの有害な影響が知られているため、妊娠可能な年齢の女性へのイソトレチノインの使用を厳しく規制しています。[ 20 ]イソトレチノインの候補者とみなされるには、妊娠検査で陰性であることが確認され、効果的な避妊法を使用する必要があります。[ 20 ] 2008年、米国は妊娠中のイソトレチノインの使用を防止するためにiPLEDGEプログラムを開始しました。 [ 102 ] iPLEDGEでは、イソトレチノイン療法開始前と開始後少なくとも1か月間、女性が2回の妊娠検査で陰性であること、および2種類の避妊法を使用することが求められています。[ 102 ]避妊法の遵守が不十分な事例が続いているため、iPLEDGEプログラムの有効性については議論の余地があります。[ 102 ] [ 103 ]
ニキビの治療には、抗生物質を皮膚に塗布したり、経口摂取したりすることがあります。抗生物質は、C. acnes を殺し、炎症を軽減することで効果を発揮します。[ 20 ] [ 94 ] [ 104 ]複数のガイドラインでは、医療従事者に対し経口抗生物質の処方率を下げるよう求めていますが、多くの医療従事者はこのガイドラインに従っていません。[ 105 ]経口抗生物質は、ニキビに対する最も一般的な全身療法として依然として処方されています。[ 105 ]ニキビに対する広範囲の抗生物質の過剰使用により、世界中で抗生物質耐性C. acnes株の割合が高くなっており、特に一般的に使用されているテトラサイクリン(例:ドキシサイクリン) およびマクロライド系抗生物質 (例: 外用エリスロマイシン) に対する耐性が顕著です。[ 16 ] [ 94 ] [ 104 ] [ 105 ]そのため、皮膚科医は抗生物質を単独ではなく、併用療法の一部として使用することを好みます。[ 15 ]
一般的に使用される抗生物質は、皮膚に塗布するか経口摂取するもので、クリンダマイシン、エリスロマイシン、メトロニダゾール、スルファセタミド、テトラサイクリン（例：ドキシサイクリンまたはミノサイクリン）などがある。[ 49 ]ドキシサイクリン40ミリグラム/日（低用量）は、100ミリグラム/日と同様の有効性があり、胃腸の副作用が少ない。[ 15 ]ただし、低用量ドキシサイクリンは、ニキビの治療薬としてFDAの承認を受けていない。[ 106 ]皮膚に塗布する抗生物質は、通常、軽度から中等度のニキビに使用される。[ 20 ]経口抗生物質は、一般的に局所抗生物質よりも効果が高く、局所塗布よりも炎症性ニキビ病変の治癒が速い。[ 1 ]ニキビ治療成績改善のためのグローバルアライアンスは、局所抗生物質と経口抗生物質を併用しないことを推奨している。[ 104 ]
経口抗生物質は3か月を超えて使用しないことが推奨されています。この期間を超える抗生物質投与は抗生物質耐性の発生と関連しており、より短い期間と比較して明確な利点は示されていません。[ 104 ] 3か月を超える長期の経口抗生物質を使用する場合は、 C. acnesの抗生物質耐性発生のリスクを抑えるために、過酸化ベンゾイルまたはレチノイドを併用することが推奨されます。[ 104 ]
抗生物質ダプソンは、皮膚に塗布すると炎症性ニキビに効果があります。しかし、高価であることと、他の抗生物質に比べて明確な優位性がないため、一般的に第一選択薬ではありません。[ 1 ] [ 15 ]ダプソン外用薬は、女性や敏感肌、または肌の色が濃い人の場合、好ましい治療法となることがあります。[ 15 ]ベンゾイルペルオキシドとの併用は、この組み合わせで皮膚が黄色からオレンジ色に変色するリスクがあるため推奨されません。[ 10 ]ミノサイクリンはニキビ治療に効果的ですが、他の治療法よりも優れているという証拠が不足していることと、他のテトラサイクリン系抗生物質と比較して安全性に懸念があるため、第一選択薬ではありません。[ 107 ]
サレサイクリンは、ニキビ治療のために特別に開発された最新の経口抗生物質であり、9歳以上の患者の中等度から重度の炎症性ニキビの治療薬としてFDAの承認を受けています。[ 108 ] [ 109 ] [ 110 ]これは、尋常性ざ瘡に関連する病原体に対して必要な抗菌活性を示し、抗生物質耐性を誘発する傾向が低い狭域スペクトルテトラサイクリン系抗生物質です。 [ 111 ] [ 112 ]臨床試験では、サレサイクリンは、わずか3週間で炎症性ニキビ病変を減少させ、体幹部（背中と胸）のニキビを減少させる臨床的有効性を示しました。[ 110 ] [ 113 ]
女性の場合、複合経口避妊薬の使用によりニキビが改善することがあります。[ 114 ]これらの薬剤にはエストロゲンとプロゲスチンが含まれています。[ 115 ]これらは卵巣によるアンドロゲンホルモンの産生を減少させ、アンドロゲンの遊離型、すなわち生物学的に活性な分画を減少させることで作用し、その結果、皮膚の皮脂産生が低下し、ニキビの重症度が軽減されます。[ 10 ] [ 116 ]ノルエチンドロンやノルゲストレルなどの第一世代プロゲスチンはアンドロゲン作用があり、ニキビを悪化させる可能性があります。[ 15 ]経口エストロゲンは状況によってはIGF-1レベルを低下させ、理論的にはニキビの症状を改善する可能性がありますが、[ 117 ] [ 118 ]複合経口避妊薬は妊娠可能な女性のIGF-1レベルに影響を与えないようです。[ 115 ] [ 119 ]シプロテロン酢酸エステルを含む経口避妊薬は、総IGF-1レベルと遊離IGF-1レベルを低下させるようです。[ 120 ]デソゲストレル、ジエノゲスト、ドロスピレノン、ノルゲストメートなどの第3世代または第4世代プロゲスチンを含む配合剤、および酢酸シプロテロンまたは酢酸クロルマジノンを含む経口避妊薬は、抗アンドロゲン作用が強いため、ニキビのある女性に好まれています。[ 121 ] [ 122 ] [ 123 ]研究では、配合経口避妊薬でニキビ病変が40～70%減少することが示されています。[ 116 ] 2014年のレビューでは、経口抗生物質は、3か月後の炎症性ニキビ病変の数を減らすのに経口避妊薬よりもやや効果的であることがわかりました。[ 124 ]しかし、炎症性、非炎症性、および総ニキビ病変の数を減らすのに6か月後の2つの治療法の有効性はほぼ同等です。[ 124 ]分析の著者らは、6か月後の有効性が同程度であり、抗生物質耐性が関連していないことから、特定の女性においては経口抗生物質よりも避妊薬が第一選択のニキビ治療薬として好ましい可能性があると示唆した。[ 124 ]複合避妊薬とは対照的に、アンドロゲン性プロゲスチンを含むプロゲステロン単剤避妊薬は、ニキビの悪化と関連付けられています。[ 105 ]
シプロテロン酢酸エステルやスピロノラクトンなどの抗アンドロゲン剤は、特に毛髪の増加や皮脂の皮膚産生の増加、頭皮の脱毛など、アンドロゲン過剰産生の兆候がある女性のニキビを効果的に治療できます。[ 10 ] [ 49 ]スピロノラクトンは、成人女性のニキビに効果的な治療薬です。[ 125 ] [ 126 ]複合経口避妊薬とは異なり、この目的で米国食品医薬品局の承認は受けていません。 [ 1 ] [ 37 ] [ 125 ]スピロノラクトンはアルドステロン拮抗薬であり、高用量でアンドロゲン受容体をさらにブロックする能力があるため、ニキビ治療に有用です。[ 37 ] [ 105 ]スピロノラクトンは単独で、または経口避妊薬と併用して、女性のニキビ病変を33～85%減少させることが示されています。[ 116 ]スピロノラクトンのニキビに対する有効性は用量依存的であると思われる。[ 116 ]高用量の酢酸シプロテロン単独では、3か月以内に女性のニキビ症状を75～90%減少させると報告されている。[ 127 ]通常、月経不順やエストロゲン欠乏を避けるためにエストロゲンと併用される。[ 128 ]この薬は男性のニキビの治療に有効であるようで、ある研究では高用量で炎症性ニキビ病変が73%減少したことが判明している。[ 129 ] [ 130 ]しかし、男性におけるスピロノラクトンと酢酸シプロテロンの副作用（女性化乳房、性機能障害、骨密度低下など）は、一般的に男性のニキビへの使用を非現実的なものにしている。[ 129 ] [ 130 ] [ 131 ]
妊娠中および授乳中の女性は、尿道下裂や男児の女性化などの先天性異常の可能性があるため、ニキビ治療のために抗アンドロゲン剤を服用すべきではありません。 [ 49 ]性的に活動的で妊娠する可能性のある女性は、抗アンドロゲン剤を服用している間、妊娠を防ぐために効果的な避妊法を使用する必要があります。[ 132 ]このため、抗アンドロゲン剤はしばしば経口避妊薬と併用され、相加的な効果が得られることがあります。[ 37 ] [ 133 ] FDAは、非常に高用量（臨床用量の100倍以上）を用いた前臨床研究に基づき、スピロノラクトンに腫瘍リスクの可能性に関するブラックボックス警告を追加し、この薬剤の不必要な使用を避けるよう警告しました。 [ 79 ] [ 105 ] [ 134 ]しかし、その後のいくつかの大規模な疫学研究では、ヒトにおいてスピロノラクトンと関連して腫瘍のリスクが増大することは見つかりませんでした。[ 105 ] [ 135 ] [ 136 ] [ 137 ]逆に、酢酸シプロテロンと特定の脳腫瘍との強い関連性が発見され、その使用は制限されている。[ 138 ] [ 139 ] [ 140 ]酢酸シプロテロンによる脳腫瘍のリスクは、その強力なプロゲステロン作用によるものであり、抗アンドロゲン作用とは関係がなく、他の抗アンドロゲン剤にも見られない。[ 138 ] [ 141 ] [ 140 ]
アンドロゲン受容体の純粋な拮抗薬であるフルタミドは、女性のニキビの治療に効果的です。 [ 127 ] [ 142 ]低用量でもニキビの症状を80～90%軽減するようで、いくつかの研究ではニキビが完全に消失したことが示されています。[ 127 ] [ 143 ] [ 144 ]ある研究では、フルタミドは3か月以内にニキビのスコアを80%減少させましたが、スピロノラクトンは同じ期間に症状を40%しか減少させませんでした。[ 144 ] [ 145 ] [ 146 ]大規模な長期研究では、女性の97%がフルタミドによるニキビのコントロールに満足していると報告しました。[ 147 ]効果的ではありますが、フルタミドには深刻な肝毒性のリスクがあり、アンドロゲン依存性の皮膚や毛髪の状態を治療するためにこの薬を低用量で服用した女性でも死亡例が発生しています。[ 148 ]そのため、ニキビに対するフルタミドの使用はますます制限されるようになり、[ 147 ] [ 149 ] [ 150 ]このような目的でフルタミドを使い続けることは非倫理的であると主張されています。[ 148 ] フルタミドと同じメカニズムを持ち、同等またはそれ以上の抗アンドロゲン効果がありながら肝毒性のリスクがはるかに低い純粋なアンドロゲン受容体拮抗薬であるビカルタミドは、女性のアンドロゲン依存性皮膚および毛髪疾患の治療においてフルタミドの代替選択肢となっています。[ 132 ] [ 151 ] [ 152 ] [ 153 ]
クラステロンは、男性と女性の両方のニキビ治療に有効であることが実証されている局所抗アンドロゲン剤であり、2020 年 8 月にこの適応症での臨床使用が承認されました。 [ 154 ] [ 155 ] [ 156 ] [ 157 ] [ 158 ]全身吸収や関連する抗アンドロゲン性副作用は示されていません。[ 157 ] [ 158 ] [ 159 ]小規模な直接比較では、クラステロンは局所イソトレチノインよりも高い有効性を示しました。[ 157 ] [ 158 ] [ 159 ]フィナステリドやデュタステリドなどの5α-還元酵素阻害剤は、男性と女性の両方のニキビ治療に有用である可能性がありますが、この目的で十分に評価されていません。[ 1 ] [ 160 ] [ 161 ] [ 162 ]さらに、5α還元酵素阻害剤は男児に先天異常を引き起こす可能性が高く、これが女性での使用を制限しています。[ 1 ] [ 161 ]しかし、5α還元酵素阻害剤は女性の顔や体の過剰な毛を治療するためによく使用され、妊娠を防ぐために避妊薬と併用することができます。[ 160 ] 2010年現在、ニキビの治療にシメチジンまたはケトコナゾールを使用することを支持する証拠はありません。 [ 163 ]
避妊薬と抗アンドロゲン剤を組み合わせたホルモン療法は、避妊を希望する場合、アンドロゲン過剰症が既知または疑われる場合、成人期のニキビ、月経前に悪化するニキビ、および皮脂分泌過多（脂漏症）の症状が併発している場合など、多くの状況においてニキビの第一選択療法として考慮されることがあります。[ 163 ]ホルモン療法は、アンドロゲン過剰症の女性とアンドロゲンレベルが正常な女性の両方においてニキビに効果的です。[ 163 ]
アゼライン酸は、15～20%の濃度で局所的に塗布すると、軽度から中等度のニキビに効果があります。[ 66 ] [ 164 ] [ 165 ] [ 166 ] 1日2回、6か月間治療する必要がありますが、局所用過酸化ベンゾイル 5%、イソトレチノイン 0.05%、エリスロマイシン 2%と同等の効果があります。[ 167 ]アゼライン酸は、毛包内の皮膚細胞の蓄積を減らす能力と、抗菌作用および抗炎症作用により、ニキビ治療に効果的です。[ 66 ]メラニン合成を阻害する能力により、わずかに肌の色を明るくする効果があります。そのため、炎症後色素沈着を伴うニキビ患者の治療に有用です。[ 1 ]アゼライン酸は皮膚刺激を引き起こす可能性があります。[ 168 ]レチノイドよりも効果が低く、高価です。[ 1 ]アゼライン酸は過酸化ベンゾイルと比較すると治療効果も劣っていた。トレチノインと比較すると、アゼライン酸は治療効果がほとんど、あるいは全くない。[ 169 ]
サリチル酸は、細菌の増殖を抑制し、角質溶解作用を持つ局所塗布型のベータヒドロキシ酸です。[ 170 ] [ 171 ]レチノイド療法よりも効果は劣ります。[ 20 ]サリチル酸は、詰まった毛穴を開き、皮膚上皮細胞の剥離を促進します。[ 170 ]局所塗布で最もよく見られる副作用は乾燥肌ですが、肌の色が濃い人では皮膚の黒ずみが起こることもあります。 [ 1 ]
ニコチンアミド（ビタミンB3のアミド型）の局所用および経口用製剤は、代替医療治療である。[ 172 ]ニコチンアミドは、抗炎症作用[ 172 ]（好中球走化性への影響、ヒスタミン放出の阻害、リンパ球形質転換試験の抑制、サイトカインによって誘導される一酸化窒素合成酵素産生の減少）[ 77 ] 、皮脂産生の抑制能力、および創傷治癒特性により、ニキビを改善すると報告されている。[ 172 ]亜鉛の局所用および経口用製剤は、ニキビの治療に推奨されているが、この目的での使用を裏付ける証拠は限られている。[ 173 ]亜鉛の炎症と皮脂産生の減少能力、およびC. acnesの増殖の阻害能力が、ニキビを改善するメカニズムとして提案されている。[ 173 ]抗ヒスタミン剤は、抗炎症作用と皮脂産生の抑制能力により、すでにイソトレチノインを服用している人の症状を改善する可能性がある。[ 174 ]
ハイドロキノンは、チロシンというアミノ酸を皮膚の色素メラニンに変換する酵素であるチロシナーゼを阻害することで、局所的に塗布すると皮膚を明るくし、ニキビに伴う炎症後色素沈着の治療に使用されます。[ 36 ]ハイドロキノンは表皮でのメラニンの生成を阻害することで、時間の経過とともに黒ずんだ皮膚細胞が自然に剥がれ落ちるため、色素沈着を軽減します。[ 36 ] 1日2回使用すると、通常6か月以内に皮膚の色素沈着の改善が見られます。ハイドロキノンは、真皮などの皮膚のより深い層に影響を与える色素沈着には効果がありません。[ 36 ]ハイドロキノンを使用する際は、朝にSPF15以上の日焼け止めを使用し、2時間ごとに塗り直すことが推奨されます。 [ 36 ]患部のみに塗布すると、正常な皮膚の色が明るくなるリスクは低くなりますが、色素沈着した部分の周囲に一時的に明るい皮膚の輪ができることがあります。[ 36 ]ハイドロキノンは一般的に忍容性が高く、副作用は通常軽度（例：皮膚刺激）で、推奨濃度である4%を超える濃度で使用した場合に発生します。[ 36 ]ほとんどの製剤には防腐剤としてメタ重亜硫酸ナトリウムが含まれており、感受性の高い人ではアナフィラキシーや重度の喘息増悪などのまれなアレルギー反応との関連が指摘されています。[ 36 ]極めてまれなケースでは、高用量のハイドロキノンを頻繁に不適切に使用すると、外因性オクロノーシス（ホモゲンチジン酸の蓄積による皮膚の変色や結合組織の損傷）として知られる全身性疾患との関連が指摘されています。[ 36 ]
異なる作用機序を持つ異なるクラスの薬剤を併用する併用療法は、単剤療法よりもニキビ治療に効果的であることが実証されています。[ 10 ] [ 49 ]局所用過酸化ベンゾイルと抗生物質を併用すると、抗生物質単独よりも効果的です。[ 10 ]同様に、局所用レチノイドと抗生物質を併用すると、抗生物質単独よりもニキビ病変が早く治ります。[ 10 ]よく使用される併用療法には、抗生物質と過酸化ベンゾイル、抗生物質と局所用レチノイド、または局所用レチノイドと過酸化ベンゾイルなどがあります。[ 49 ]皮膚科医は一般的に、局所用抗生物質とレチノイドの併用よりも、過酸化ベンゾイルとレチノイドの併用を好みます。どちらの治療法も効果的ですが、過酸化ベンゾイルは抗生物質耐性を引き起こしません。[ 10 ]
妊娠後期には皮膚の皮脂腺の活動が増加するものの、妊娠とニキビの重症度の悪化との関連性は確実視されていません。[ 175 ]一般的に、局所塗布薬は全身吸収が少なく、胎児の発育に悪影響を及ぼす可能性が低いため、妊娠中のニキビ治療の第一選択肢と考えられています。 [ 175 ]推奨される治療法としては、局所塗布の過酸化ベンゾイル（妊娠カテゴリーC）とアゼライン酸（カテゴリーB）があります。[ 175 ]サリチル酸は、全身吸収率が高い（9～25%）ことと、妊娠後期に抗炎症薬を使用すると子宮内の羊水が少なすぎたり、胎児の動脈管が早期に閉鎖したりするなど、胎児の発育に悪影響を及ぼすことが関連付けられているため、安全性カテゴリーCに分類されています。[ 49 ] [ 175 ]広範囲の皮膚にサリチル酸を長期間使用したり、密封包帯で覆ったりすることは、これらの方法によって全身吸収が増加し、胎児に害を及ぼす可能性が高まるため推奨されません。[ 175 ]トレチノイン（カテゴリー C）とアダパレン（カテゴリー C）は吸収が非常に悪いですが、いくつかの研究では妊娠初期に催奇形性作用があることが示唆されています。 [ 175 ]妊娠初期の母体の局所レチノイド曝露と妊娠転帰不良との関連性を調べたデータは限られています。[ 176 ]観察研究の系統的レビューでは、このような曝露は主要な先天異常、流産、死産、早産、または低出生体重のリスクを高めるようには見えないと結論付けられています。[ 176 ]同様に、妊娠中の局所レチノイドの影響を調べた研究では、妊娠中期および後期には胎児への害は認められていません。[ 175 ]それにもかかわらず、局所レチノイドによるまれな害は否定できないため、安全性への懸念が続くことから、妊娠中の使用は推奨されていません。[ 176 ] [ 177 ]妊娠中に使用が禁忌となるレチノイドには、局所レチノイドのタザロテン、経口レチノイドのイソトレチノインとアシトレチン（全カテゴリーX）。[ 175 ]スピロノラクトンは抗アンドロゲン作用のため、妊娠中の使用は相対的に禁忌である。[ 1 ]フィナステリドは催奇形性が非常に高いため推奨されない。[ 1 ]
妊娠中に安全とみなされる外用抗生物質には、全身吸収がごくわずかであるため、クリンダマイシン、エリスロマイシン、メトロニダゾール（すべてカテゴリーB）が含まれます。[ 49 ] [ 175 ]ナジフロキサシンとダプソン（カテゴリーC）は、妊婦のニキビ治療に使用される可能性のある他の外用抗生物質ですが、研究は少ないです。[ 49 ] [ 175 ]ダプソンの外用による胎児への有害事象は報告されていません。[ 175 ]レチノイドを使用すると、発達中の胎児に異常が発生するリスクが高くなります。したがって、妊娠可能な年齢の女性は、ニキビ治療にレチノイドを使用する場合は、効果的な避妊法を使用する必要があります。 [ 20 ]妊娠中に安全とみなされる経口抗生物質（すべてカテゴリーB）には、アジスロマイシン、セファロスポリン、ペニシリンが含まれます。[ 175 ]テトラサイクリン（カテゴリー D）は、胎児の歯の発育に沈着し、歯の黄変や歯のエナメル質の菲薄化を引き起こすことが知られているため、妊娠中は禁忌である。[ 1 ] [ 175 ]妊娠中の使用は、妊娠性急性脂肪肝の発症と関連付けられており、この理由からさらに避けられている。[ 175 ]
面皰圧出を支持する証拠は限られているが、標準治療で改善しない面皰に対する選択肢の一つである。[ 8 ] [ 79 ]即効性のある緩和のための別の処置は、炎症を起こしたニキビ面皰にコルチコステロイドを注射することである。[ 79 ]電気焼灼と電気凝固は、面皰に対する効果的な代替治療法である。[ 178 ]
光線療法は、ニキビに罹患した皮膚の部位に特定の波長の光を照射する治療法です。通常の光とレーザー光の両方が使用されています。ニキビ治療としての光線療法の証拠は弱く、決定的ではありません。[ 8 ] [ 179 ]さまざまな光線療法は短期的な効果をもたらすようですが、長期的な結果や重度のニキビ患者の結果に関するデータは乏しいです。[ 180 ]局所薬に抵抗性のあるニキビ患者には効果があるかもしれません。[ 10 ] 2016年のメタ分析では、光線療法がプラセボや無治療よりも有益かどうか、またその効果の持続期間について結論を出すことができませんでした。[ 181 ]
アミノレブリン酸やメチルアミノレブリン酸などの感作物質を皮膚に塗布した直後に通常の光を使用する場合、その治療法は光線力学療法（PDT）と呼ばれます。[ 105 ] [ 164 ] PDTは、すべての光線療法の中で最も多くの裏付けとなる証拠があります。[ 79 ] PDTは、毛包脂腺単位を優先的に標的とするさまざまな形態の光（青色光や赤色光など）を使用してニキビを治療します。[ 105 ]光が感作物質を活性化すると、皮膚にフリーラジカルと活性酸素種が生成され、意図的に皮脂腺を損傷し、 C. acnes菌を殺します。[ 105 ]赤外線波長の光を使用するものを含め、さまざまなタイプの非アブレーションレーザー（つまり、皮膚の最上層を蒸発させず、光によって皮膚に生理的反応を引き起こすレーザー）がニキビの治療に使用されています。アブレーションレーザー（ CO 2やフラクショナルタイプなど）も、活動性のニキビとその瘢痕の治療に使用されています。アブレーションレーザーを使用する場合、前述のように皮膚の表層全体が蒸発するため、治療はレーザーリサーフェシングと呼ばれることがよくあります。 [ 182 ]アブレーションレーザーは、非アブレーションレーザーと比較して副作用の発生率が高く、炎症後色素沈着、持続的な顔面赤み、持続的な痛みなどが例として挙げられます。[ 8 ] [ 183 ] [ 184 ]生理学的には、局所用化学物質の有無にかかわらず使用される特定の波長の光は、細菌を殺し、皮脂を生成する腺のサイズと活動を減少させると考えられています。[ 164 ]光線療法の欠点としては、費用、複数回の通院の必要性、処置を完了するのに必要な時間、および一部の治療法に伴う痛みなどが挙げられます。[ 10 ]一般的な副作用としては、皮膚の剥離、一時的な皮膚の発赤、腫れ、炎症後色素沈着などが挙げられます。[ 10 ]
皮膚剥削術は、ボックスカー型やローリング型の表層性萎縮性瘢痕の外観を軽減する効果的な治療法です。[ 33 ]アイスピック型瘢痕は、その深さのため、皮膚剥削術による治療にはあまり効果がありません。[ 33 ]この処置は痛みを伴い、日光に対する皮膚の過敏症、発赤、皮膚の色素沈着の低下など、多くの潜在的な副作用があります。[ 33 ]レーザーリサーフェシングの導入により、皮膚剥削術は人気がなくなりました。[ 33 ]皮膚剥削術とは異なり、マイクロ皮膚剥削術がニキビの効果的な治療法であるという証拠はありません。[ 8 ]
真皮または皮下充填剤は、ニキビ跡の外観を改善するために皮膚に注入される物質です。充填剤は、皮膚の自然なコラーゲン生成を促進し、皮膚のボリュームを増やし、ニキビ跡の深さを軽減するために使用されます。 [ 185 ]この目的で使用される充填剤の例としては、ヒアルロン酸、コラーゲンを含むポリ（メタクリル酸メチル）マイクロ球体、ヒトおよびウシのコラーゲン誘導体、および患者自身の体から採取した脂肪（自家脂肪移植）などがあります。[ 185 ]
マイクロニードリングは、複数の列の微細な針が付いた器具を皮膚の上で転がし、創傷治癒反応を誘発し、コラーゲン生成を刺激して、肌の色が濃い人の萎縮性ニキビ跡の見た目を軽減する施術です。[ 182 ]マイクロニードリングの顕著な副作用には、炎症後色素沈着とトラムトラック瘢痕（トラムトラックに似た線状に分布する、わずかに隆起した個別の瘢痕として説明される）があります。後者は、過度の圧力や不適切に大きな針の使用など、施術者の不適切な技術が主な原因と考えられています。[ 182 ] [ 186 ]
ニキビ跡の顔面瘢痕の治療において、マイクロニードリングと0.1%タザロテンゲル外用薬の有効性を比較評価した臨床研究では、タザロテンゲルを毎晩1回、3～6ヶ月間塗布すると、マイクロニードリングと同様に萎縮性瘢痕が著しく改善することがわかった。[ 187 ]
サブシジョンは、表在性萎縮性ニキビ跡の治療に有効であり、小さな針を使用して、瘢痕の陥没の原因となる線維性癒着を緩めるものです。[ 188 ] [ 189 ] [ 190 ]
ケミカルピーリングは、ニキビ跡の見た目を軽減するために使用できます。[ 33 ]軽度のピーリングには、グリコール酸、乳酸、サリチル酸、ジェスナー溶液、または低濃度（20%）のトリクロロ酢酸を使用するものがあります。これらのピーリングは皮膚の表皮層のみに作用し、炎症性ニキビによる皮膚の色素沈着の変化だけでなく、表在性のニキビ跡の治療にも役立ちます。[ 33 ]トリクロロ酢酸の高濃度（30～40%）は中程度の強さのピーリングと考えられており、乳頭真皮まで皮膚に作用します。[ 33 ]トリクロロ酢酸の濃度が50%以上の製剤は、深層ケミカルピーリングと考えられています。[ 33 ]中強度および高強度のケミカルピーリングは、より深い萎縮性瘢痕に効果的ですが、皮膚の色素沈着の変化、感染、稗粒腫と呼ばれる小さな白い表在性嚢胞などの副作用を引き起こす可能性が高くなります。[ 33 ]
研究者たちは、ニキビ患者の治療として補完療法を調査している。[ 191 ]質の低いエビデンスによると、ティーツリーオイルや蜂毒を局所的に塗布すると、ニキビ患者の皮膚病変の総数が減少する可能性がある。[ 191 ]ティーツリーオイルは過酸化ベンゾイルやサリチル酸とほぼ同等の効果があるようだが、アレルギー性接触皮膚炎との関連がある。[ 1 ]ティーツリーオイルのニキビに対する効果のメカニズムとして提案されているのは、C. acnesに対する抗菌作用と抗炎症作用である。[ 65 ]他の多くの植物由来療法はニキビに対して肯定的な効果を示している（例：バジルオイル、海藻由来のオリゴ糖）。しかし、この目的での使用を検討した質の高い研究はほとんどない。[ 192 ]ニキビに対する鍼治療、漢方薬、カッピング療法の使用に関する質の高いエビデンスは不足している。[ 191 ]
様々な形態の市販薬が多数あり、これらはしばしばコスメシューティカルとして知られています。[ 193 ]特定の種類のメイクアップはニキビを隠すのに役立つ場合があります。[ 194 ]脂性肌の人は、水性製品が好まれることが多いです。[ 194 ] [ 195 ]
ニキビは通常20歳頃に改善しますが、成人期まで続くことがあります。[ 76 ]永久的な身体的瘢痕が生じる可能性があります。[ 20 ]ニキビまたはその治療によるまれな合併症には、化膿性肉芽腫、皮膚骨腫、顔面浮腫を伴うニキビの形成などがあります。[ 196 ]医療関係者の中には、これらの悪い結果の可能性を減らすために、ニキビの早期かつ積極的な治療を推奨する人もいます。[ 4 ]
ニキビやそれに伴う瘢痕が人の心理状態に悪影響を及ぼし、気分を悪化させ、自尊心を低下させ、不安障害、うつ病、自殺念慮のリスクを高めるという考えを裏付ける十分な証拠がある。[ 3 ] [ 32 ] [ 53 ] [ 81 ]
ニキビの原因や悪化要因についての誤解はよくあり、ニキビのある人はしばしば自分を責め、また、ニキビのある人はしばしば他人に責められる。[ 197 ] [ 81 ]このような非難は、ニキビのある人の自尊心を悪化させる可能性がある。[ 197 ] 20世紀までは、皮膚科医の間でさえ、原因のリストには過度の性的思考や自慰行為が含まれると考えられていた。[ 198 ]皮膚科が性感染症、特に梅毒と関連付けられていたことが、偏見の一因となった。[ 198 ]
尋常性ざ瘡のもう一つの心理的合併症は掻爬性ざ瘡で、これは、ざ瘡の重症度に関係なく、人がしつこくニキビをいじったり掻いたりすることで起こります。[ 60 ] [ 199 ]これは、大きな瘢痕、皮膚の色素沈着の変化、および外見に対する不安の周期的な悪化につながる可能性があります。[ 60 ]
2010年現在、世界的にニキビは約6億5000 万人、つまり人口の約9.4%に影響を与えています。[ 200 ]西洋社会では、10代の頃に約90%の人がニキビに悩まされますが、思春期前に発症し、成人期まで続くこともあります。[ 19 ] [ 20 ] [ 23 ] 21歳から25歳の間に初めてニキビを発症することはまれですが、25歳以上の女性の54%、男性の40%に影響を与えており[ 49 ] [ 201 ]、生涯有病率は85%です。[ 49 ]罹患した人の約20%は中等度または重度の症例です。[ 2 ]男性よりも女性の方がやや多く見られます（9.8%対9.0%）。[ 200 ] 40歳以上の人では、男性の1％と女性の5％が依然として問題を抱えている。 [ 20 ]
農村社会では発生率が低いようです。[ 22 ]一部の研究では、ニキビはあらゆる民族グループの人々に影響を与えることがわかっていますが、[ 202 ]パプアニューギニアやパラグアイの非西洋化された人々にはニキビは発生しない可能性があります。[ 203 ]
ニキビは 米国で4000万～5000万人（16％）、 オーストラリアで約300万～500万人（23％）に影響を与えている。[ 124 ] [ 204 ]重度のニキビは、アフリカ系の人々よりも白人やアメリカ先住民の人々に多く見られる傾向がある。[ 21 ]
歴史記録によると、ファラオはニキビに悩まされていたことが示されており、これはこの病気に関する最も古い記録である可能性がある。硫黄がニキビの局所治療薬として有用であることは、少なくともクレオパトラの治世（ 紀元前69～30年）にまで遡る。[ 205 ] 6世紀のギリシャの医師アエティウス・オブ・アミダは、「イオントス」（ίονθωξ）または「アクナエ」という用語を作り出したと伝えられており、これは「人生の絶頂期」（思春期）に発生する顔の皮膚病変を指していると思われる。[ 206 ]
16世紀、フランスの医師で植物学者のフランソワ・ボワシエ・ド・ソヴァージュ・ド・ラクロワは、ニキビに関する初期の記述の一つを提供した。彼は「psydracia achne」という用語を用いて、思春期に人の顔の外観を変え、かゆみも痛みもない、小さくて赤くて硬い結節を表現した。 [ 206 ]
ニキビの認識と特徴づけは、1776年にオーストリアの医師ヨーゼフ・プレンクが皮膚疾患をその基本（初期）病変によって分類するという新しい概念を提唱した本を出版したことで進展した。[ 206 ] 1808年、イギリスの皮膚科医ロバート・ウィランは、今日でも使用されている形態学的用語を用いていくつかの皮膚疾患の詳細な記述を初めて提供することで、プレンクの研究を改良した。[ 206 ]トーマス・ベイトマンは、ロバート・ウィランの弟子として彼の研究を引き継ぎ、現代の皮膚科医が正確であると認めるニキビの最初の記述と図を提供した。[ 206 ] 1842年、エラスムス・ウィルソンは、尋常性ざ瘡と酒さの区別を初めて行った。[ 207 ]ニキビに特化した最初の専門的な医学モノグラフは、ルシウス・ダンカン・バルクリーによって書かれ、1885年にニューヨークで出版されました。[ 198 ] [ 208 ]
科学者たちは当初、ニキビは皮膚の毛包の病気であり、皮脂による毛穴の閉塞が原因で起こると仮説を立てた。1880年代には、ニキビ患者の皮膚サンプルを顕微鏡で観察し、細菌の存在を確認した。研究者たちは、細菌が面皰、皮脂の分泌、そして最終的にはニキビを引き起こすと考えた。[ 206 ] 20世紀半ば、皮膚科医たちは、仮説上の単一の要因（皮脂、細菌、または過剰なケラチン）だけでは、この病気を完全に説明できないことに気づいた。[ 206 ]これにより、ニキビは、過剰な死んだ皮膚細胞による毛包の閉塞から始まり、毛包の毛穴への細菌の侵入、皮脂分泌の変化、炎症へと続く一連の関連する出来事によって説明できるという現在の理解に至った。[ 206 ]
ニキビ治療へのアプローチは20世紀中に大きく変化しました。レチノイドは1943年にニキビの医療治療薬となりました。[ 96 ]過酸化ベンゾイルは1958年に初めて治療薬として提案され、現在もニキビ治療の定番となっています。[ 209 ] 1950年代には、経口テトラサイクリン系抗生物質（ミノサイクリンなど）の導入によりニキビ治療が変化しました。これにより、皮膚上の細菌の増殖がニキビの原因に重要な役割を果たしているという考えが皮膚科医の間で強化されました。[ 206 ]その後、1970年代には、トレチノイン（元の商品名はレチンA）が効果的な治療薬であることがわかりました。[ 210 ]続いて、経口イソトレチノイン（アキュテインおよびロアキュテインとして販売）が開発されました。[ 211 ] 1982年に米国で導入された後、[ 212 ]科学者たちは、イソトレチノインが妊娠中に服用すると先天異常を引き起こす可能性が非常に高い薬であると特定しました。米国では、 1982年から2003年の間に2,000人以上の女性がイソトレチノインを服用中に妊娠し、そのほとんどが中絶または流産で終わりました。妊娠中の母親のイソトレチノイン使用により、約160人の赤ちゃんが先天異常を持って生まれました。[ 213 ] [ 214 ]
ドライアイスを砕いて局所的に塗布するクリオスラッシュと呼ばれるニキビ治療法は、1907年に初めて記述されましたが、現在では一般的に行われていません。[ 215 ] 1960年以前は、X線の使用も一般的な治療法でした。[ 216 ] [ 217 ]
ニキビの費用と社会的影響は甚大です。米国では、尋常性ざ瘡により年間500 万件以上の医師の診察が行われ、直接費用だけで25億ドル以上かかっています。[ 13 ]同様に、英国では尋常性ざ瘡により年間350万件の医師の診察が行われています。[ 20 ] 2015年の米国におけるニキビ治療薬トップ10ブランドの売上高は3億5200万ドルでした。[ 218 ]
尋常性ざ瘡とその結果生じる瘢痕は、成人期まで続く重大な社会的および学業上の困難と関連している。[ 32 ] [ 219 ]大恐慌の間、皮膚科医は、ニキビのある若い男性が仕事を得るのに苦労していることを発見した。[ 198 ] 1930年代まで、多くの人はニキビを中流階級の少女たちの些細な問題と見ていた。天然痘や結核とは異なり、ニキビで死ぬ人はいなかったからである。また、男性はニキビのために医療援助を求める可能性がはるかに低かったため、女性の問題と見なされていた。[ 198 ]第二次世界大戦中、熱帯気候にいた一部のアメリカ兵は、体に非常に重度で広範囲にわたる熱帯性ざ瘡を発症し、医学的に任務不適格と宣告された。[ 198 ]
皮脂産生のメカニズムをよりよく理解するための取り組みが進行中です。この研究は、皮脂産生を増加させることが知られているホルモン（例：IGF-1およびα-メラノサイト刺激ホルモン）を標的として阻害する薬剤の開発を目指しています。[ 10 ]局所抗アンドロゲン剤、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体モジュレーター、ステアロイル-CoAデサチュラーゼ-1酵素阻害剤などの他の皮脂減少薬も研究の焦点となっています。[ 10 ] [ 105 ] C. acnesおよび免疫系によって引き起こされる皮膚の炎症を軽減するために皮膚に一酸化窒素を放出する粒子は、初期の臨床試験でニキビの改善に有望であることが示されています。[ 105 ]初期段階の研究のもう 1 つの方向性は、レーザーと光線療法を最適に使用して皮膚の毛包にある皮脂産生腺を選択的に破壊し、皮脂産生を減らしてニキビの外観を改善する方法に焦点を当てています。[ 10 ]
抗菌ペプチドをC. acnesに対して使用することは、抗生物質耐性を克服するためのニキビ治療として研究されている。[ 10 ] 2007年、科学者たちはC. acnesバクテリオファージ（PA6）の最初のゲノム配列を報告した。著者らは、細菌耐性などの長期抗生物質使用に伴う問題を克服するために、ニキビ治療としてのバクテリオファージ療法の開発に向けてこの研究を応用することを提案した。 [ 220 ]経口および局所プロバイオティクスはニキビ治療として評価されている。[ 221 ]プロバイオティクスは、皮膚の炎症を軽減し、皮膚のセラミド含有量を増加させることで皮膚の水分を改善する能力があるため、ニキビに悩む人々に治療効果をもたらす可能性がある。[ 221 ] 2014年の時点では、ヒトのニキビに対するプロバイオティクスの効果に関する知識は限られていた。[ 221 ]
皮膚のレチノイン酸レベルの低下は、面皰形成の一因となる可能性がある。研究者らは、この欠乏に対処するために、皮膚のレチノイン酸産生を増加させる方法を研究している。 [ 10 ]炎症性ニキビに対するワクチンは、マウスとヒトで有望な結果を示している。[ 52 ] [ 222 ]より有害な微生物による皮膚の定着から皮膚を保護することが知られている、安定した正常な皮膚細菌群を中和するように設計されたワクチンの作成について懸念を表明する人もいる。[ 223 ]
この記事には、パブリックドメインにあるこの情報源からのテキストが含まれています。{{cite journal}}: CS1メンテナンス: DOIは2025年7月現在非アクティブです（リンク）世界中の何千人もの若者に影響を与える、治療が難しいタイプのざ瘡です。