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| アレルギー性接触皮膚炎 | |
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| アレルギー性接触皮膚炎のイラスト | |
| 専門 | 皮膚科学、免疫学 |
アレルギー性接触皮膚炎( ACD ) は、物質との接触によって引き起こされるアレルギー反応の発現である接触皮膚炎の一種です。もう 1 つのタイプは刺激性接触皮膚炎(ICD) です。
ACDはICDほど一般的ではありませんが、ヒトに見られる免疫毒性の最も一般的な形態であると認められています。 [1]アレルギー性のため、この形態の接触性皮膚炎は、集団内では非典型的な過敏反応です。これらの反応が発生するメカニズムは複雑で、多くのレベルで細かく制御できます。その免疫学は、免疫調節性サイトカインとTリンパ球の個別のサブポピュレーションの相互作用に集中しています。
兆候と症状
アレルギー性接触皮膚炎の症状は、刺激性接触皮膚炎によって引き起こされる症状と非常に類似しているため、前者の診断はさらに困難です。アレルギー性接触皮膚炎の最初の兆候は、曝露部位に発疹または皮膚病変が存在することです。[2]原因となるアレルゲンの種類に応じて、発疹は滲出、排液、または痂皮となり、生傷、鱗屑化、または肥厚することがあります。また、皮膚病変が発疹の形をとらずに、丘疹、水疱、小胞、または単なる赤い部分を含む可能性もあります。アレルギー性接触皮膚炎によって引き起こされる発疹と刺激性接触皮膚炎によって引き起こされる発疹の主な違いは、後者は誘因が皮膚に触れた領域に限定される傾向があるのに対し、アレルギー性接触皮膚炎では発疹が皮膚上でより広範囲に及ぶ傾向があることです。[3] [検証失敗] アレルギー性接触皮膚炎の発疹のもう一つの特徴は、刺激性接触皮膚炎が誘因物質との接触直後に現れるのとは異なり、アレルゲンへの曝露後1～2日後に現れるのが通常であるという点です。
その他の症状としては、かゆみ、皮膚の赤みや炎症、局所的な腫れなどがあり、患部が敏感になったり熱くなったりすることがあります。治療せずに放置すると、皮膚が黒ずみ、革のような質感になり、ひび割れが生じることがあります。 [4]痛みを伴うこともあります。皮膚炎は皮膚のどこにでも発生する可能性がありますが、最もよく見られるのは手（22%）、全身に散在（18%）、顔（17%）です。[5]
発疹やその他の症状は、通常、曝露後24～48時間で現れますが、場合によっては発疹が数週間続くこともあります。[2] 特定の物質に対して皮膚反応を起こした人は、その反応が一生続く可能性が高く、アレルゲンに接触すると症状が再発します。
原因
関連する一般的なアレルゲンには以下のものがあります。
- バシトラシン– 単独で、またはポリスポリンやトリプル抗生物質として使用される局所用抗生物質
- ペルーバルサム（Myroxylon pereirae） – 食品や飲料の風味付け、香水やトイレタリーの香り付け、医薬品や医薬製品の治癒効果に使用されます。樹木の樹脂から抽出されます。[6] [7] [8] また、人工バニラ香料やシナモン香料の成分となることもあります。[6]
- クロム– 皮革のなめしに使用されます。また、未硬化セメント/モルタル、顔用化粧品、一部の固形石鹸の成分でもあります。
- 塩化コバルト– 医薬品、染毛剤、制汗剤、スナップ、ボタン、工具などの金属メッキ製品、コバルトブルー顔料などに含まれる金属
- 松脂（ロジン） – 松脂、樹液、またはおがくず。通常はトウヒやモミの木から採取される。
- ホルムアルデヒド–紙製品、塗料、医薬品、家庭用洗剤、化粧品、布地仕上げ剤など、さまざまな用途に使われる防腐剤。イミダゾリジニル尿素、ジアゾリジニル尿素、クオタニウム-15、DMDMヒダントイン、2-ブロモ-2-ニトロプロパン-1,3-ジオールなどのホルムアルデヒド放出剤の使用により製品に放出されることが多い。
- 香料ミックス – 食品、化粧品、殺虫剤、防腐剤、石鹸、香水、歯科製品に含まれる最も一般的な8つの香料アレルゲンのグループ[9]
- 金（チオ硫酸金ナトリウム） - 宝石や歯科材料によく見られる貴金属および化合物
- イソチアゾリノン– 多くのパーソナルケア製品、家庭用品、商業製品に使用されている防腐剤。
- メルカプトベンゾチアゾール– ゴム製品、特に靴、手袋、自動車のタイヤに使用されます。
- ネオマイシン– 救急用クリームや軟膏、化粧品、消臭剤、石鹸、ペットフードによく含まれる局所用抗生物質。単独で、またはネオスポリンやトリプル抗生物質に含まれています。
- ニッケル（硫酸ニッケル六水和物）はアレルギーの大きな原因として認識されています。[10] この金属はステンレス製の調理器具、[11]ジュエリー、衣類の留め具やボタンによく使用されています。現在の推定では、米国の成人約250万人と小児25万人がニッケルアレルギーに苦しんでおり、症状の治療に年間57億ドルの費用がかかっています。[12]ニッケルアレルギーのかなりの部分は予防可能です。[13]
- p-フェニレンジアミン (PPD) - ケブラーのようなエンジニアリングポリマーや複合材料の成分として主に使用されていますが、染毛剤の成分でもあり、一度感作されると生涯にわたって影響が残ります。黒い衣類、さまざまなインク、染毛剤、染色した毛皮、染色した革、特定の写真製品など、さまざまな製品に対して、活発な感作を起こす可能性があります。
- 写真現像液、特にメタノールを含むもの
- クオタニウム15 – 化粧品（日焼け用クリーム、シャンプー、マニキュア、日焼け止め）や工業製品（ポリッシュ、塗料、ワックス）の防腐剤。[14]
- マングローブやアガベの特定の種からの樹液
- 白金の可溶性塩 –白金症を参照
- チオマーサール– 局所消毒剤やワクチンに使用される水銀化合物
- 局所麻酔薬（プラモキシンやジフェンヒドラミンなど）を長期使用すると
- 局所ステロイド–ステロイドアレルギーを参照
- ウルシオール–ツタウルシ、オークウルシ、ウルシウルシなど、トキシコデンドロン属 の植物から得られる油性の被膜。マンゴーの木、マンゴーの皮、カシューナッツ、ウルシオールを含む植物を燃やした煙にも含まれており、皮膚や肺に重度の炎症を引き起こす可能性があります。
機構
アレルギー性接触皮膚炎（ACD）は、2つの重要な段階の結果として発生します。1つは誘導期で、免疫系をアレルギー反応に備え、感作します。もう1つは誘発期で、この反応が誘発されます。[1]誘導期では、アレルギー物質（アレルゲン）にさらされると、免疫細胞によってアレルゲンが処理され、提示され、免疫系が反応に備えます。誘発期では、同じアレルゲンに続いて接触し、T細胞がアレルゲンを直接認識し、接触部位で免疫反応が起こります。T細胞によって直接媒介されるアレルギー反応は、IV型過敏症に分類されます。この分類は、アレルゲンが抗体に結合し、それが続いて肥満細胞を誘発する、より一般的なI型過敏症（例、枯草熱）とは異なります。
接触アレルギーの場合、原因となる分子（アレルゲン）は通常小さく、免疫系によって直接認識されません。これらのアレルゲンは、ハプテン化と呼ばれるプロセスを経た後にのみ反応を引き起こすことができます。ハプテン化の間、アレルゲンは皮膚に自然に存在するより大きな分子（キャリアタンパク質）に結合します。このアレルゲンとキャリアタンパク質の複合体が免疫系によって異物として検出され、アレルギー反応を引き起こします。
形成された複合体は、ランゲルハンス細胞（LC）（場合によっては他の樹状細胞（DC））によって異物として認識され、タンパク質が内部化され、リンパ系を介して局所リンパ節に輸送され、抗原がTリンパ球に提示されます。このプロセスは、腫瘍壊死因子アルファ（TNF-α）やインターロイキンファミリーの特定のメンバー（1、13、18）などのサイトカインとケモカインによって制御されており、それらの作用は、これらのLCの動員と移動を促進または阻害します。 [1] LCはリンパ節に輸送されると、分化してDCに変換され、本質的に免疫刺激性になります。
リンパ腺内に入ると、分化した樹状細胞はアレルゲンに関連するアレルギー性エピトープをT リンパ球に提示します。これらの T 細胞は分裂して分化し、クローン増殖するため、個人が再びアレルゲンに遭遇すると、これらの T 細胞はより迅速かつ積極的に反応します。
ホワイトらは、ACD関連アレルゲンによるアレルギー感作のメカニズムには閾値があるようだと示唆している（1986）。[15]これは、毒素が必須のサイトカインとケモカインの上方制御を誘発するレベルに関連していると考えられている。また、アレルゲンが皮膚に到達する媒体が、経皮浸透を助け、何らかの外傷を引き起こし、サイトカイン自体を動員することで、表皮の感作に何らかの役割を果たしている可能性も提案されている。
記憶反応
一度アレルゲンに過敏になると、その後アレルゲンに接触すると、感作された部位で一般に記憶反応と呼ばれる反応が引き起こされることがあります。たとえば、化粧品の使用などによりまぶたにアレルギー性接触皮膚炎がある場合、指で接触アレルゲンに触れるとまぶたにアレルギー反応が引き起こされることがあります。[引用が必要]
これは、皮膚の局所記憶T細胞が元の感作部位に残るためです。同様に、細胞傷害性Tリンパ球は皮膚の領域を巡回し、ウイルス（「口唇ヘルペス」ウイルスなど）の再活性化を制御し、再活性化時にその複製を制限する上で重要な役割を果たします。[16] 記憶反応、または「再テスト反応」は、通常、アレルゲンとの接触後2〜3日かかり、2〜4週間持続することがあります。
診断
アレルギー性接触皮膚炎の診断は、主に身体検査と病歴に基づいて行われます。場合によっては、医師は患者が経験する症状と発疹の外観に基づいて正確な診断を下すことができます。アレルギー性接触皮膚炎が 1 回だけの場合は、これだけで十分です。病歴や身体検査で容易に説明できない慢性または断続的な発疹は、多くの場合、さらに検査を行うことで改善されます。
パッチテスト（接触遅延型過敏症アレルギー検査）[17]は、アレルギー性接触皮膚炎の正確な原因を特定するために一般的に使用される検査です。米国アレルギー・喘息・免疫学会によると、「パッチテストは接触アレルゲンの特定におけるゴールドスタンダードです」[2] 。
パッチテストは、少量の潜在的アレルゲンを小さなパッチに塗布し、それを皮膚に貼付するものです。[18] 2日後にパッチを剥がすと、塗布した物質の1つに皮膚反応が起こった場合、パッチの下に隆起した隆起が目立ちます。テストは塗布後72時間または96時間後に再度行われます。
パッチテストは、慢性の再発性接触性皮膚炎の患者に使用されます。[2]接触性皮膚炎を診断し、症状の他の潜在的な原因を除外するために使用される可能性のある他の検査には、皮膚生検と皮膚病変の培養が含まれます。
処理
皮膚炎の臨床症状は、アレルゲンを避けることで緩和できます。回避策に従うことで、免疫系の刺激が軽減されます。回避の鍵は、刺激となるアレルゲンを適切に評価し、検出することです。ただし、免疫系がアレルゲンを認識すると、その認識は通常永続します。
この症状を治療する最初のステップは、臨床的問題を適切に認識し、次に原因となる化学物質とその化学物質の発生源を特定することです。コルチコステロイドクリームは、長期間過剰に使用すると皮膚が薄くなる可能性があるため、慎重に、指示された使用方法に従って使用する必要があります。また、ツタウルシ皮膚炎などの場合には、カラミンローションや冷たいオートミール風呂でかゆみが緩和されることがあります。[19]
より一般的なI 型アレルギー(例: 花粉症) とは異なり、接触アレルギーはヒスタミンによって媒介されないため、通常のアレルギー治療薬 (抗ヒスタミン薬)の使用は効果がなく、アレルギー反応を治療するために他の薬剤を使用する必要があります。
通常、重症の場合は全身性コルチコステロイドで治療しますが、発疹の再発を防ぐために合計12～20日間（化学アレルゲンが皮膚に残っている間から最大3週間）の様々な投与スケジュールで徐々に減量し、局所用コルチコステロイドも使用します。[2]タクロリムス軟膏またはピメクロリムスクリームも、コルチコステロイドクリームに加えて、またはこれらの代わりに使用できます。より重症の場合は、鎮静により激しいかゆみを和らげるために、ジフェンヒドラミンまたはヒドロキシジンなどの経口抗ヒスタミン薬を使用することもできます。 [20]局所用抗ヒスタミン薬は、ローション自体による二次皮膚反応（治療関連接触皮膚炎）が起こる可能性があるため、推奨されません。
アレルギー性接触皮膚炎によって引き起こされるその他の症状は、かゆみを止めるために冷湿布をすることで緩和される場合があります。治療を成功させるには、原因を特定して回避することが重要です。症状によって引き起こされる不快感は、摩擦による皮膚の刺激を避けるために滑らかな質感の綿の衣類を着用するか、香料や染料の入った石鹸を避けることで軽減できます。通常、症状は治療しなくても 2 ～ 4 週間で治りますが、原因を避けている限り、特定の薬で治癒を早めることができます。また、アレルゲンを特定して回避しないと、症状が慢性化することもあります。
アレルゲンの特定は、皮膚炎の部位によって助けられる。手のアレルギー性皮膚炎は、防腐剤、香料、金属、ゴム、または局所用抗生物質との接触が原因であることが多い。[5]顔の前面の皮膚炎は、金（宝石やファンデーション）、化粧品、保湿剤、しわ取りクリーム、および局所用薬剤が原因であることが多い。[5]まぶた、頭の側面、首の皮膚炎は、髪から滴り落ちるシャンプーやコンディショナーが原因であることが多い。[5]顔の片側の炎症は、手またはパートナーの顔からアレルゲンが移ったことを示唆することが多い。[5]
疫学
アレルギー性接触皮膚炎は一般的で、全人口の最大20%が罹患しています。[5] 1つのアレルゲンに敏感な人は、他のアレルゲンにも敏感になるリスクが高くなります。[5]アレルギー性接触皮膚炎患者の家族は、アレルギー性接触皮膚炎を発症するリスクが高くなります。[5]女性は男性よりもアレルギー性接触皮膚炎を発症するリスクが高くなります。[5]
参考文献
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