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| エイリアス | TYR、ATN、CMM8、OCA1、OCA1A、OCAIA、SHEP3、チロシナーゼ、チロシナーゼ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：606933; MGI : 98880;ホモロジーン: 30969;ジーンカード：TYR; OMA :TYR - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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チロシナーゼは、メラニンの生成を制御する律速酵素である酸化酵素です。この酵素は、主にメラニン合成の2つの異なる反応、別名レイパー・メイソン経路に関与しています。1つ目はモノフェノールの水酸化、2つ目はo-ジフェノールの対応するo-キノンへの変換です。o-キノンはいくつかの反応を経て最終的にメラニンを形成します。[5]チロシナーゼは、植物や動物の組織に存在する銅含有酵素で、酸化によってチロシンからメラニンやその他の色素を生成する触媒作用をします。これは、皮膚のメラノサイトで合成されるメラノソーム内に存在します。ヒトでは、チロシナーゼ酵素はTYR遺伝子によってコードされています。[6]
触媒反応
チロシナーゼは、二酸素（O 2 ）を使用してチロシンやドーパミンなどのフェノールの酸化を行います。カテコールが存在すると、ベンゾキノンが生成されます（下の反応を参照）。カテコールから除去された水素は酸素と結合して水を形成します。
哺乳類チロシナーゼでは基質特異性が劇的に制限されており、基質としてL-型チロシンまたはDOPAのみを使用し、補因子としてL-DOPAの必要性が制限されています。[7]
アクティブサイト
| モノフェノールモノオキシゲナーゼ | |||||||||
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 カテコールキノン | |||||||||
| 識別子 | |||||||||
| EC番号 | 1.14.18.1 | ||||||||
| CAS番号 | 9002-10-2 | ||||||||
| データベース | |||||||||
| インテンズ | IntEnzビュー | ||||||||
| ブレンダ | BRENDAエントリー | ||||||||
| エクスパス | NiceZyme ビュー | ||||||||
| ケッグ | KEGGエントリー | ||||||||
| メタサイク | 代謝経路 | ||||||||
| プリアモス | プロフィール | ||||||||
| PDB構造 | RCSB PDB PDBe PDBsum | ||||||||
| 遺伝子オントロジー | アミゴー / クイックゴー | ||||||||
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| チロシナーゼ | |||||||||
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 タコのヘモシアニンの機能単位の三次元構造 | |||||||||
| 識別子 | |||||||||
| シンボル | チロシナーゼ | ||||||||
| パム | PF00264 | ||||||||
| ファム一族 | CL0205 | ||||||||
| インタープロ | 著作権 | ||||||||
| プロサイト | PDOC00398 | ||||||||
| SCOP2 | 1hc2 / スコープ / SUPFAM | ||||||||
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| チロシナーゼの共通中心ドメイン | |||||||||
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| 識別子 | |||||||||
| シンボル | チロシナーゼ | ||||||||
| パム | PF00264 | ||||||||
| インタープロ | 著作権 | ||||||||
| プロサイト | PDOC00398 | ||||||||
| SCOP2 | 1hc2 / スコープ / SUPFAM | ||||||||
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チロシナーゼ酵素の活性部位にある 2 つの銅原子は二酸素と相互作用して、反応性の高い化学中間体を形成し、基質を酸化します。チロシナーゼの活性は、銅酸化酵素の関連クラスであるカテコール酸化酵素に似ています。チロシナーゼとカテコール酸化酵素は、総称してポリフェノール酸化酵素と呼ばれます。
構造
チロシナーゼは、多種多様な植物、動物、真菌の種から単離され、研究されてきました。異なる種のチロシナーゼは、その構造特性、組織分布、細胞内位置の点で多様です。[9] すべての種に共通するチロシナーゼタンパク質構造は発見されていません。[10]植物、動物、真菌の組織で見つかった酵素は、一次構造、サイズ、グリコシル化パターン、活性化特性が頻繁に異なります。しかし、すべてのチロシナーゼは、その活性部位内に二核のタイプ3銅中心を共通して持っています。ここでは、2つの銅原子がそれぞれ3つのヒスチジン残基と配位しています。
植物
生体内では、植物PPOは約64～ 68kDaの タンパク質として発現し、3つのドメインで構成されています：葉緑体輸送ペプチド（約4～9kDaのチラコイドシグナルペプチドを含む） 、 二核 銅中心を含む触媒活性ドメイン（約37～42kDa）、および活性部位を保護するC末端ドメイン（約15～19kDa）です。 [11]
哺乳類
哺乳類のチロシナーゼは、単一の膜を貫通する膜タンパク質です。[12]ヒトでは、チロシナーゼはメラノソームに分類され[13]、タンパク質の触媒活性ドメインはメラノソーム内に存在します。タンパク質のごくわずかな、酵素的に必須でない部分だけがメラノサイトの細胞質にまで広がっています。
真菌チロシナーゼとは対照的に、ヒトチロシナーゼは膜結合糖タンパク質であり、炭水化物含有量は13％です。[14]
派生したTYRアレル（rs2733832）は、人間の肌の色素が薄いことと関連している。ヨーロッパで最も一般的だが、中央アジア、中東、北アフリカ、サン族やムブティ族のピグミー族にも低頻度で見られる。[15]
細菌性
泥炭地では、細菌チロシナーゼが、有機炭素の分解を阻害するフェノール化合物を除去することで、炭素貯蔵の重要な調節因子として働くと考えられています。[16]
真菌
真菌Neurospora crassaでは、異なる株間で4つの異なる形態のチロシナーゼが区別されました。[17] 各株では、酵素の構造を決定する遺伝子領域が1つだけ見つかりました。
遺伝子制御
チロシナーゼ遺伝子は小眼球症関連転写因子（MITF）によって制御されている。[18] [19]
臨床的意義
チロシナーゼ遺伝子の変異によりチロシナーゼ産生が障害され、2万人に1人の割合で発症する遺伝性疾患であるI型眼皮膚白皮症を引き起こします。 [21]
チロシナーゼ活性は非常に重要です。メラニン合成中にチロシナーゼ活性が制御されない場合、メラニン合成が増加します。チロシナーゼ活性を低下させることは、肝斑やシミなどの皮膚の色素沈着に関連する症状の改善または予防を目的としています。[22]
フラボノイドやスチルベノイド、基質類似体、フリーラジカルスカベンジャー、銅キレート剤などのいくつかのポリフェノールは、チロシナーゼを阻害することが知られています。 [23]今後、医療業界と化粧品業界は、皮膚疾患の治療にチロシナーゼ阻害剤の研究に注力していきます。[5]
阻害剤
既知のチロシナーゼ阻害剤は以下の通りである: [24]
- アゼライン酸
- 4-ブチルレゾルシノール
- ハイドロキノン
- L-アスコルビン酸- ビタミンC
- トラネキサム酸
遺伝学
アルビノは一般的ですが、動物のチロシナーゼ遺伝子の遺伝子変異に関する研究はわずかしかありません。その 1 つはBubalus bubalis (スイギュウ) に関する研究です。野生型のB. bubalisのチロシナーゼ mRNA 配列は 1,958 塩基対 (bp) で、オープン リーディング フレーム(ORF) の長さは 1,593 bp で、530 個のアミノ酸に相当します。一方、アルビノの B. bubalis (GenBank JN_887463) のチロシナーゼ遺伝子は位置 477 で切断されています。これは、ヌクレオチド 1431 の点変異によってトリプトファン(TGG) が終止コドン(TGA)に変換され、結果としてチロシナーゼ遺伝子が短く不活性になっています。[25]他のアルビノでは、切断なしでチロシナーゼを不活性化すると思われる点突然変異が見られます（例については表と図を参照）。
チロシナーゼ遺伝子のゲノムデータに関する研究は少ないですが、アルビノ両生類の変異に関する研究はほんのわずかです。三浦ら (2018) は、3種のアルビノカエル、Pelophylax nigromaculatus (イシガエル)、Glandirana rugosa (シワガエル)、Fejervarya kawamurai (イネガエル) のチロシナーゼ遺伝子のアミノ酸変異を調査しました。合計で5つの異なる集団が研究され、そのうち3つはP. nigromaculatus、1つはG. rugosaとF. kawamuraiでした。 3つのP. nigromaculatus集団のうち2つでは、エクソン1と3内にチミンが挿入されたためにフレームシフト変異があり、3番目の集団ではエクソン1のリジンをコードする3つのヌクレオチドが欠けていた。G . rugosa集団にはミスセンス変異があり、グリシンからアスパラギン酸へのアミノ酸置換があり、 F. kawamuraiの変異もグリシンからアルギニンへのアミノ酸置換であった。G . rugosaとF. kawamuraiの変異はエクソン1と3で起こる。P . nigromaculatusの3番目の集団の変異と、 G. rugosaとF. kawamuraiの変異は、脊椎動物の間で高度に保存されている領域で起こり、チロシナーゼ遺伝子の機能不全につながる可能性がある。[26]
進化
チロシナーゼは動物において高度に保存されたタンパク質であり、細菌ではすでに発生していたようです。チロシナーゼ関連タンパク質 (Tyrp1) とドーパクロムトートメラーゼ (Dtc) は、エクソン/イントロン構造の共通調節要素であるメラニン合成に関与するタンパク質をコードしています。3種類の脊椎動物色素細胞の発達はそれぞれ異なりますが、ある時点で収束し、チロシナーゼファミリーのメンバーの発現を可能にしてメラニン色素を生成します。[28]チロシナーゼ ファミリー関連遺伝子は、色素細胞の進化、遺伝学、発生生物学において、また脊椎動物における合成、調節、機能の欠陥に関連するヒトの疾患へのアプローチにおいて重要な役割を果たしています。3 種類のメラニン生成色素細胞は、神経堤、神経管、松果体から胚起源としてよく知られています。これらはすべて、メラニン色素を生成する能力を持っています。それらの生合成は、DOPAchrome tautomerase (dct)とも呼ばれるチロシナーゼファミリーの進化的に保存された酵素 (tyr、tyr1、tyr2) によって制御されています。その中でも Tyr はメラニン生成において重要な役割を果たしています。しかし、深層での進化分析のために、さまざまな分類群から配列決定されたゲノムが、本研究においてより重要になっています。 [29]同様に、タイプ 3 銅タンパク質ファミリーは、色素形成、自然免疫、酸素輸送など、さまざまな生物学的機能を果たします。遺伝子系統発生と構造解析を組み合わせた結果、元のタイプ 3銅タンパク質は単一のペプチドを持ち、αサブクラスに分類されるという結論に達しました。祖先タンパク質遺伝子は、2 回の重複、つまり未知の真核生物系統の分岐前の最初の重複と、多様化前の 2 回目の重複を経験しました。以前の重複により細胞質型 ( β ) が生じ、後者の重複により膜結合型 ( Γ )が生じました。構造比較の結果、α型とγ型の活性部位は脂肪族アミノ酸で覆われており、β型は芳香族残基。したがって、これらの遺伝子ファミリーの進化は、これら3つのサブクラスの1つ以上が失われ、残りのサブクラスの1つまたは両方が系統特異的に拡大したことにより、多細胞 真核生物の系統となっている。[30]カエル、ヘビ、ヒトなどの脊椎動物ファミリー間でチロシナーゼのゲノムヌクレオチド配列が保存されていることから、チロシナーゼは1つの祖先チロシナーゼ遺伝子から進化したと考えられる。この遺伝子の複製と変異が、おそらくチロシナーゼ関連遺伝子の出現の原因である。[31]
アプリケーション
食品業界では
食品業界では、チロシナーゼ阻害が求められています。チロシナーゼは、果物や野菜に含まれるフェノール化合物をキノンに酸化する触媒として働き、好ましくない味と色を与え、特定の必須アミノ酸の利用可能性と製品の消化率を低下させます。そのため、農業や食品業界では、非常に効果的なチロシナーゼ阻害剤も必要とされています。[14]よく知られているチロシナーゼ阻害剤には、コウジ酸、[32] トロポロン、[33] クマリン、[34] バニリン酸、バニリン、バニリン酸アルコールなどがあります。[35]
化粧品業界では
さまざまなアジア文化において、肌の色が明るいことは若さと美しさと関連づけられてきました。化粧品会社による最近の研究では、健康なメラノサイトの細胞毒性を避けながらチロシナーゼ活性を選択的に抑制して色素沈着を軽減する新しい美白剤の開発に焦点が当てられています。[36]コルチコステロイド、ハイドロキノン、アミノ酸クロライドなどの従来の薬理学的薬剤は、メラノサイトの成熟を阻害することで肌を明るくします。 [37]しかし、これらの薬剤には副作用が伴います。化粧品会社は、メラニン形成経路の律速段階であるチロシナーゼの活性を選択的に抑制して色素沈着を軽減するとともにメラノサイトの細胞毒性を避ける新しい美白剤の開発に焦点を合わせてきました。
昆虫では
チロシナーゼは昆虫において、創傷治癒、硬化、メラニン合成、寄生虫のカプセル化など、幅広い機能を持っています。そのため、昆虫の防御機構として重要な酵素です。一部の殺虫剤はチロシナーゼを阻害することを目的としています。[14]
ムール貝の接着剤からヒントを得たポリマー
システインとチロシン残基を含むペプチドのチロシナーゼ活性化重合は、ムール貝の接着剤にヒントを得たポリマーにつながる。チロシン残基は酵素的にドーパキノンに酸化され、システインのチオールが分子間マイケル付加によって結合する可能性がある。結果として得られたポリマーは、高い接着エネルギーでさまざまな表面に強く吸着する。[38] [39]
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外部リンク
- GeneReviews/NCBI/NIH/UW の眼皮膚白皮症タイプ 1 に関するエントリ
- 米国国立医学図書館の医学件名標目表(MeSH)におけるチロシナーゼ
