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IUPACの定義
細胞外高分子物質 (EPS) の自己生成マトリックス内に埋め込まれた細胞が互いに、または表面に付着する微生物の 集合体。
- バイオフィルムは、そこに住む生物が環境条件に内部的に適応できるシステムです。
- スライムとも呼ばれる細胞外高分子物質の自己生成マトリックスは、一般的に様々な構造形態の細胞外バイオポリマーで構成された高分子集合体です。 [1]
バイオフィルムは、細胞が互いに、そして多くの場合は表面にも付着している微生物の共生 コミュニティです。 [2] [3]これらの付着細胞は、細胞外ポリマー物質（EPS）で構成される粘液質の細胞外マトリックス内に埋め込まれます。[2] [3]バイオフィルム内の細胞は、通常、細胞外多糖類、タンパク質、脂質、DNAのポリマーの組み合わせであるEPS成分を生成します。[2] [3] [4]バイオフィルムは3次元構造を持ち、微生物のコミュニティライフスタイルを表すため、「微生物の都市」と比喩的に表現されてきました。[5] [6]
バイオフィルムは、生物的または非生物的表面に形成され、自然環境、産業環境、病院環境でよく見られます。[3] [7]バイオフィルムはマイクロバイオームを構成する場合もあれば、その一部である場合もあります。バイオフィルム内で増殖する微生物細胞は、同じ生物のプランクトン細胞とは生理的に異なります。プランクトン細胞は、対照的に、液体媒体に浮いたり泳いだりする単一細胞です。 [8]バイオフィルムは、ほとんどの動物において歯垢として歯に形成され、虫歯や歯周病の原因となります。
微生物は、さまざまな要因に反応してバイオフィルムを形成します。[9]これには、表面上の特定または非特異的な付着部位の細胞認識、栄養の合図、または場合によっては、プランクトン細胞を阻害濃度未満の抗生物質にさらすことが含まれます。[10] [11]バイオフィルム成長モードに切り替わる細胞は、大規模な遺伝子群が差別的に制御されるという行動の表現型の変化を起こします。[12]
バイオフィルムは、乾燥重量の何倍もの水分を含む複雑なポリマーであるハイドロゲルとも考えられます。バイオフィルムは単なる細菌の粘液層ではなく、生物システムです。細菌は協調した機能的なコミュニティに自らを組織します。バイオフィルムは歯や岩などの表面に付着することができ、単一の種または多様な微生物群を含む場合があります。バイオフィルム内の細胞のサブポピュレーションは、運動性、マトリックス生成、胞子形成のためのさまざまな活動を実行するために分化しており、バイオフィルム全体の成功を支えています。[13]バイオフィルム細菌は栄養素を共有することができ、乾燥、抗生物質、宿主の免疫システムなどの環境の有害な要因から保護されています。バイオフィルムは通常、自由に遊泳するプランクトン細菌が表面に付着すると形成され始めます。[14] [ページが必要]
起源と形成
バイオフィルムの起源
バイオフィルムは、原始地球の環境が原核生物の生存には厳しすぎたため、原核生物の防御機構として発生したと考えられています。バイオフィルムは、地球の化石記録の非常に初期（約32億5千万年前）に古細菌と細菌の両方として発見されており、一般的に原核細胞に恒常性を与えて保護し、バイオフィルム内の細胞間の複雑な相互作用の発達を促進しています。[3]
バイオフィルムの形成
バイオフィルムの形成は、浮遊微生物が表面に付着することから始まる。[8] [5]バイオフィルムの最初の入植細菌は、弱いファンデルワールス力と疎水効果によって最初に表面に付着する可能性がある。[15] [16]入植者が表面からすぐに離れない場合、線毛などの細胞接着構造を使用して、より永続的に固定されることができる。無酸素地下水に生息する独特の古細菌のグループは、ハミと呼ばれる同様の構造を持っている。各ハムスは、互いにまたは表面に付着するために使用される3つのフックアタッチメントを備えた長いチューブであり、コミュニティの発達を可能にする。[17] [18]超好熱古細菌Pyrobaculum calidifontisは、細菌バイオフィルムの細胞外マトリックスの主要成分である細菌TasAフィラメントと相同性のある束状の線毛を生成する。これは、バイオフィルムの安定性に寄与する。[19] TasAホモログは他の多くの古細菌によってコードされており、細菌と古細菌のバイオフィルムの間にはメカニズムの類似性と進化のつながりがあることを示唆している。[19]
疎水性は細菌のバイオフィルム形成能力にも影響を与える。疎水性が増した細菌は基質と細菌の間の反発力が低下する。[21]細菌種の中には運動性が限られているため自力で表面に付着できないものもあるが、その代わりに基質に定着したり、先に定着した他の細菌に直接定着したりすることができる。運動性のない細菌は表面を認識できず、運動性細菌ほど簡単に凝集することができない。[21]
表面コロニー形成中、細菌細胞はN-アシルホモセリンラクトン（AHL）などのクオラムセンシング（QS）産物を使用して通信することができます。コロニー形成が始まると、細胞分裂とリクルートメントの組み合わせによってバイオフィルムが成長します。多糖類マトリックスは通常、細菌バイオフィルムを囲んでいます。マトリックスのエキソ多糖類は、バイオフィルム内にQSオートインデューサーを閉じ込めて、捕食者の検出を防ぎ、細菌の生存を確保します。[22]多糖類に加えて、これらのマトリックスには、ミネラル、土壌粒子、赤血球やフィブリンなどの血液成分など、周囲の環境からの物質も含まれる場合があります。[21]バイオフィルム形成の最終段階は発達と呼ばれ、バイオフィルムが確立され、形状とサイズのみが変化する段階です。[要出典]
バイオフィルムの形成により、集合細胞コロニー（またはコロニー群）は抗生物質に対して耐性[23]または抵抗性を持つようになる可能性がある。細胞間コミュニケーションまたはクオラムセンシングは、いくつかの細菌種におけるバイオフィルムの形成に関与していることが示されている。[24]
発達
成熟したバイオフィルム構造 [25]
バイオフィルムは、不均一な環境とさまざまな亜集団の存在を特徴とする。バイオフィルム構造は、代謝活性細胞（耐性と寛容の両方）と非活性細胞（生存可能だが培養できない細胞と持続細胞）および多糖類、細胞外DNA、タンパク質からなるポリマーマトリックスで構成される。バイオフィルムの成長は、密集した構造のために促進される突然変異と水平遺伝子伝達のレベルの上昇と関連している。バイオフィルム内の細菌はクオラムセンシングによって通信し、これが毒性因子の産生に関与する遺伝子を活性化する。[25] [26]バイオフィルムは微生物の発達過程の産物である。[27]この過程は、以下の図に示すように、バイオフィルム発達の5つの主要な段階に要約される。[28]
バイオフィルム発達の5段階 [28]
(1) 初期付着、(2) 不可逆付着、(3) 成熟 I、(4) 成熟 II、(5) 分散。図中の発達の各段階は、発達中のP. aeruginosaバイオフィルムの顕微鏡写真と対になっています。すべての顕微鏡写真は、同じスケールで表示されています。分散
バイオフィルムコロニーからの細胞の分散は、バイオフィルムのライフサイクルの重要な段階です。分散により、バイオフィルムは広がり、新しい表面に定着することができます。バイオフィルムの細胞外マトリックスを分解する酵素、例えばディスペルシンBやデオキシリボヌクレアーゼは、バイオフィルムの分散に寄与している可能性があります。[29] [30]バイオフィルムマトリックスを分解する酵素は、抗バイオフィルム剤として有用である可能性があります。[31] [32]脂肪酸メッセンジャーであるシス-2-デセン酸は、分散を誘導し、バイオフィルムコロニーの成長を阻害できることが証明されています。Pseudomonas aeruginosaによって分泌されるこの化合物は、いくつかの細菌種と酵母のCandida albicansで環状異形細胞を誘導します。[33] 一酸化窒素も、毒性濃度未満でいくつかの細菌種のバイオフィルムの分散を引き起こすことが示されています[34] [35]。一酸化窒素はバイオフィルムによる慢性感染症の患者の治療薬としての可能性を秘めている。[36]
バイオフィルムから分散した細胞は、すぐにプランクトン性増殖期に入ると一般に考えられてきた。しかし、研究により、緑膿菌バイオフィルムから分散した細胞の生理機能は、プランクトン性細胞やバイオフィルム細胞とは大きく異なることがわかった。[37] [38]したがって、分散プロセスは、細菌においてバイオフィルムからプランクトン性生活様式への移行中の独特な段階である。分散細胞は、プランクトン性細胞と比較して、マクロファージや線虫に対して非常に毒性が強いが、鉄ストレスに対しては非常に敏感であることがわかっている。[37]
さらに、緑膿菌バイオフィルムは、バイオフィルムの分散または分解中に明確な時空間ダイナミクスを経て、再定着と疾患の拡散において対照的な結果をもたらします。[39]バイオフィルムの分散により、細菌は分散遺伝子を活性化し、単一細胞として一定の速度でバイオフィルムから積極的に離脱しましたが、新鮮な表面に再定着することはできませんでした。対照的に、バイオフィルムの細胞外多糖の分解によるバイオフィルムの分解では、高い初期速度で運動しない凝集体が放出され、細菌が新鮮な表面に再定着して宿主に効率的に感染を引き起こすことができました。したがって、バイオフィルムの分散はこれまで考えられていたよりも複雑であり、バイオフィルム離脱後に細菌集団が異なる行動をとることが、細菌種の生存と疾患の拡散の鍵となる可能性があります。
バイオフィルムの分散
プロパティ
バイオフィルムは通常、水溶液に浸されたり、水溶液にさらされたりした固体基質上に見られますが、特に湿度の高い気候では、液体の表面や葉の表面に浮遊マットとして形成されることもあります。成長に十分な資源があれば、バイオフィルムはすぐに肉眼で見える大きさに成長します。バイオフィルムには、細菌、古細菌、原生動物、真菌、藻類など、さまざまな種類の微生物が含まれます。各グループは、専門的な代謝機能を果たします。ただし、一部の生物は、特定の条件下では単一種のフィルムを形成します。バイオフィルム内の社会構造（協力/競争）は、存在するさまざまな種に大きく依存します。[40]
細胞外マトリックス
EPSマトリックスは、細胞外多糖類、タンパク質、核酸で構成されています。[41] [42] [43] EPSの大部分は多かれ少なかれ強く水和されていますが、疎水性EPSも存在します。1つの例はセルロースです[44]これは、さまざまな微生物によって生成されます。このマトリックスは細胞を包み込み、生化学的シグナルや遺伝子交換を通じて細胞間のコミュニケーションを促進します。EPSマトリックスは細胞外酵素も捕捉し、細胞の近くに維持します。したがって、マトリックスは外部消化システムを表し、異なる種の安定した相乗的なミクロコンソーシアムを可能にします。[45]一部のバイオフィルムには、栄養素とシグナル伝達分子の分配に役立つ水路が含まれていることがわかっています。 [46]このマトリックスは十分に強力であるため、特定の条件下ではバイオフィルムが化石化（ストロマトライト） することがあります。
バイオフィルム内に生息する細菌は、通常、同種の浮遊細菌とは大きく異なる特性を持っています。これは、フィルムの密で保護された環境により、細菌がさまざまな方法で協力し、相互作用できるためです。[47]この環境の利点の1つは、密な細胞外マトリックスと細胞の外層がコミュニティの内部を保護するため、洗剤や抗生物質に対する耐性が高まることです。 [48] [49]抗生物質耐性は、最大5,000倍まで増加する場合があります。[50] 細菌や古細菌のバイオフィルム内では、水平方向の遺伝子伝達が促進されることが多く[51]、より安定したバイオフィルム構造につながります。[52]細胞外DNAは、さまざまな微生物バイオフィルムの主要な構造成分です。[53]細胞外DNAの酵素分解により、バイオフィルム構造が弱まり、微生物細胞が表面から遊離する可能性があります。
しかし、バイオフィルムは必ずしも抗生物質に対する感受性が低いわけではありません。例えば、緑膿菌のバイオフィルム形態は、静止期のプランクトン細胞よりも抗菌薬に対する耐性が高くありませんが、バイオフィルムを対数期のプランクトン細胞と比較すると、バイオフィルムの方が抗菌薬に対する耐性が高くなります。静止期細胞とバイオフィルムの両方における抗生物質に対する耐性は、持続細胞の存在によるものと考えられます。[54]
生息地
バイオフィルムは有機生命体のいたるところに存在します。ほぼすべての微生物種は、表面に付着したり、互いに付着したりするメカニズムを持っています。バイオフィルムは、非滅菌の水性または湿気のある環境にある、ほぼすべての脱落しない表面に形成されます。バイオフィルムは、たとえば、非常に酸性からアルカリ性までの温泉の非常に熱い塩水から、凍った氷河まで、最も過酷な環境でも成長します。
バイオフィルムは、ほとんどの小川や河川の底にある岩や小石の上に見られ、よどんだ水たまりの表面に形成されることもよくあります。バイオフィルムは河川や河川の食物連鎖の重要な構成要素であり、多くの魚が餌とする水生無脊椎動物によって食べられています。バイオフィルムは植物の表面と内部に見られます。それらは作物の病気の一因となることもあれば、根粒の窒素固定 根粒菌の場合のように植物と共生することもあります。[55]バイオフィルムに関連する作物の病気の例には、柑橘類の潰瘍病、ブドウのピアス病、ピーマンやトマトなどの植物の細菌斑点病などがあります。[56]
浸透フィルター
下水処理場の浸透ろ過器は、沈殿した下水液から汚染物質を除去するのに非常に効果的です。このろ過器は、非常に大きな表面積を持つように設計された硬質材料の層の上に液体を滴下することで機能します。媒体の表面には複雑なバイオフィルムが形成され、これが汚染物質を吸収、吸着、代謝します。バイオフィルムは急速に成長し、媒体に付着し続けることができないほど厚くなると洗い流され、新たに成長した膜に置き換わります。洗い流された（「剥がれた」）膜は液体の流れから沈殿し、高度に浄化された排水が残ります。[57]
低速砂ろ過装置
緩速ろ過器は、原水を処理して飲料水を製造するための浄水に使用されます。このろ過器は、細砂層の上部数ミリに、地下層またはシュムッツデッケと呼ばれるバイオフィルムを形成することで機能します。シュムッツデッケは、運転開始後最初の 10～20 日間で形成され[58]、細菌、真菌、原生動物、ワムシ、さまざまな水生昆虫の幼虫で構成されています。表層のバイオフィルムが古くなると、より多くの藻類が発生する傾向があり、一部のコケムシ、カタツムリ、環形動物などの大型の水生生物が存在する可能性があります。表面のバイオフィルムは、飲料水処理において効果的な浄化を提供する層であり、その下にある砂は、この生物学的処理層の支持媒体を提供します。水が地下層を通過すると、異物の粒子が粘液質マトリックスに捕捉され、可溶性有機物が吸着されます。汚染物質は細菌、真菌、原生動物によって代謝されます。模範的な緩速砂ろ過装置から生成される水は、細菌細胞数が90～99%減少しており、優れた水質を誇ります。[59]
根圏
植物に有益な微生物は、植物成長促進根圏細菌に分類できる。[60]これらの植物成長促進菌は植物の根に定着し、窒素固定、病原体抑制、抗真菌性、有機物分解など、宿主に幅広い有益な機能を提供する。[61]これらの機能の1つは、誘導全身抵抗性（ISR）[62]または病原微生物によって引き起こされる誘導全身反応（病原体誘導全身獲得抵抗性）による、病原性の土壌伝染性細菌および真菌に対する防御である。[63]植物滲出液は、宿主特異的細菌が定着するための化学信号として機能する。[64]根圏細菌の定着のステップには、誘引、認識、付着、定着、および成長が含まれる。[61]有益であることが示され、バイオフィルムを形成する細菌には、バチルス、シュードモナス、およびアゾスピリルムがある。[65] [66]根圏のバイオフィルムは、病原体または植物によって誘発される全身耐性を引き起こすことが多い。細菌の表面の分子特性が、植物宿主に免疫反応を引き起こす。[64]これらの微生物関連分子は、植物細胞の表面にある受容体と相互作用し、多くの遺伝子座にあるいくつかの異なる遺伝子を含むと考えられる生化学的反応を活性化する。[64]ジャスモン酸やエチレンなど、他のいくつかのシグナル伝達分子は、誘発された全身反応と病原体によって誘発される全身反応の両方に関連付けられている。[61]細菌の鞭毛やリポ多糖などの細胞エンベロープ成分は、植物細胞によって病原体の成分として認識される。[67]シュードモナスによって生成される特定の鉄代謝物も、誘発された全身反応を引き起こすことが示されている。[64]バイオフィルムのこの機能は、植物が病原体に対してより強い抵抗力を構築するのに役立ちます。
PGPR が定着してバイオフィルムを形成した植物は、全身抵抗力を獲得し、病原体に対する防御態勢が整っています。これは、病原体から植物を守るために働くタンパク質の生成に必要な遺伝子が発現し、植物が病原体と戦うために放出する化合物の「備蓄」を持っていることを意味します。[64]防御態勢が整った植物は、病原体によって引き起こされる感染に非常に速く反応し、病原体が定着する前にそれをかわすことができます。[68]植物はリグニンの生産を増やして細胞壁を強化し、病原体が細胞に侵入するのを困難にすると同時に、すでに感染した細胞への栄養分を遮断して、侵入を効果的に阻止します。[61]植物は、病原体の増殖を防ぐファイトアレキシン、キチナーゼ、プロテイナーゼ阻害剤などの抗菌化合物を生成します。[63]これらの病気抑制と病原体耐性の機能は、最終的には農業生産の増加と、病気による作物の損失量が減少するため、化学殺虫剤、除草剤、殺菌剤の使用量の減少につながります。[69]誘導全身抵抗性と病原体誘導全身獲得抵抗性は、どちらも根圏バイオフィルムの潜在的な機能であり、危険な化学物質を使用せずに病気を抑制する効果があるため、新時代の農業慣行に適用する際には考慮する必要があります。
哺乳類の腸
2003 年の研究では、免疫系が大腸でのバイオフィルム形成をサポートしていることが発見されました。これは主に、免疫系によって最も豊富に生成される 2 つの分子がバイオフィルム形成もサポートし、腸内で生成されるバイオフィルムに関連しているという事実によって裏付けられました。虫垂には大量の細菌バイオフィルムが存在するため、これは特に重要です。[70]この発見は、虫垂の考えられる機能と、虫垂が腸内に良い腸内細菌叢を再接種するのに役立つという考えを区別するのに役立ちます。しかし、腸内のバイオフィルムの変化または破壊された状態は、炎症性腸疾患や大腸がんなどの疾患に関連付けられています。[71]
人間環境
人間の環境では、シャワー室はバイオフィルムが繁殖するのに適度な湿気と温かさの環境を提供するため、バイオフィルムは非常に簡単に成長します。天井のカビバイオフィルムは、屋根の漏水により形成されることがあります。[72]水道管や下水 管の内部に形成され、詰まりや腐食の原因となります。床やカウンターでは、食品調理エリアの衛生管理が困難になることがあります。土壌では、バイオフィルムによる目詰まりを引き起こす可能性があります。冷水または温水システムでは、熱伝達を低下させることが知られています。[73]海洋石油・ガス産業のパイプラインなどの海洋工学システム内のバイオフィルムは、[74]重大な腐食問題を引き起こす可能性があります。腐食は主に非生物的要因によるものですが、腐食の少なくとも20%は金属の地下に付着した微生物によって引き起こされます（つまり、微生物の影響による腐食）。
船の汚れ
船体に付着した細菌は、航海中の船舶の生物付着の基盤となります。細菌の膜が形成されると、フジツボなどの他の海洋生物が付着しやすくなります。このような付着により、船舶の最高速度が最大 20% 低下し、航海が長引いて燃料が消費されます。ドックでの再装備や再塗装に要する時間は、船舶資産の生産性を低下させます。また、腐食や船体からの海洋生物の機械的除去 (削り取り) により、船舶の耐用年数も短くなります。
ストロマトライト
ストロマトライトは、浅瀬で微生物バイオフィルム、特にシアノバクテリアによる堆積粒子の捕捉、結合、セメント化によって形成される層状の付加構造です。ストロマトライトには地球上の生命の最も古い記録がいくつか含まれており、現在も形成され続けています。
歯垢
人体の中では、バイオフィルムは歯垢として歯に存在し、虫歯や歯周病の原因となることがあります。これらのバイオフィルムは、歯科用器具で除去できる非石灰化状態と、除去が困難な石灰化状態のいずれかになります。除去技術には抗菌剤も含まれることがあります。[75]
歯垢は、歯に付着する口腔バイオフィルムであり、唾液ポリマーと微生物細胞外産物に埋め込まれた多くの種の細菌と真菌（ミュータンス菌やカンジダ・アルビカンスなど）で構成されています。微生物の蓄積により、歯と歯肉組織は細菌代謝産物の高濃度にさらされ、歯科疾患を引き起こします。[76]歯の表面のバイオフィルムは、酸化ストレス[77]と酸ストレス [ 78]にさらされることがよくあります。食事中の炭水化物は、口腔バイオフィルムの pH を 4 以下に劇的に低下させる可能性があります（酸ストレス）。[78]体温 37 °C で pH 4 になると、DNA の脱プリン化が起こり、DNA にアプリン（AP）部位が残ります[79] 、特にグアニンの損失が起こります。[80]
歯垢バイオフィルムは、時間の経過とともに形成されると、う蝕を引き起こす可能性があります。歯垢バイオフィルム内のバランスの取れた集団からの生態学的シフトは、特定の（う蝕原性）微生物集団が、環境がそれらに有利になると優勢になり始めることによって促進されます。酸生成、酸尿、う蝕原性の微生物集団へのシフトは、発酵性食物炭水化物の頻繁な摂取によって発生し、維持されます。結果として生じるバイオフィルムの活動シフト（および歯の表面でのバイオフィルム内の酸生成）は、脱灰と再石灰化の不均衡に関連しており、歯の硬組織（エナメル質、次に象牙質）内の正味のミネラル損失につながり、その症状はう蝕病変、つまり空洞です。歯垢バイオフィルムの成熟を防ぐか、または非う蝕原性状態に戻すことで、う蝕を予防し、食い止めることができます。[81] [82]これは、発酵性炭水化物（すなわち砂糖の摂取）の供給を減らし、バイオフィルムを頻繁に除去する（すなわち歯磨き）という行動ステップを通じて達成することができる。[81]
細胞間コミュニケーション
S. mutansのペプチドフェロモンクオーラムセンシングシグナル伝達システムには、遺伝的コンピテンスを制御するコンピテンス刺激ペプチド(CSP)が含まれています。 [83] [84]遺伝的コンピテンスとは、細胞が別の細胞から放出された DNA を取り込む能力です。コンピテンスは、遺伝的形質転換、つまり性的相互作用の一形態につながる可能性があり、これは、コンピテント細胞と近くのドナー細胞から放出された DNA との相互作用の機会が最大になる、細胞密度が高い、またはストレスが高い条件下で好まれます。このシステムは、S. mutans細胞が活発に増殖するバイオフィルム内に存在する場合に最適に発現します。バイオフィルムで増殖したS. mutans細胞は、液体中に浮遊するプランクトン細胞として増殖するS. mutansよりも 10 ～ 600 倍の速度で遺伝的形質転換されます。 [83]
S. mutansおよび関連口腔連鎖球菌を含むバイオフィルムが酸ストレスにさらされると、コンピテンス・レギュロンが誘導され、酸による殺菌に対する抵抗力が生じる。[78] Michodらが指摘しているように、細菌病原体の形質転換は、DNA損傷の効果的かつ効率的な組換え修復をもたらす可能性が高い。[85] S. mutansは、コンピテンスと形質転換によってもたらされる組換え修復を通じて、口腔バイオフィルム内で頻繁に起こる酸ストレスに耐えることができる ようだ。
捕食者と被捕食者の相互作用
バイオフィルムと土壌に生息する線虫Caenorhabditis elegansなどの細菌食動物との間の捕食者と被食者の相互作用は、広範囲に研究されてきた。Yersinia pestisバイオフィルムは、粘着性マトリックスの生成と凝集体の形成を介して、 C. elegansの口を塞いで摂食を妨げることができる。[86]さらに、Pseudomonas aeruginosaバイオフィルムは、 C. elegansの這うような運動を妨げることができ、これは「泥沼表現型」と呼ばれ、C. elegansをバイオフィルム内に閉じ込め、感受性バイオフィルムを食べる線虫の探索を妨げる。[87]これにより、捕食者の摂食能力と繁殖能力が大幅に低下し、バイオフィルムの生存が促進される。緑膿菌バイオフィルムは化学的特徴を隠すこともできるため、クオラムセンシング分子の環境への拡散を減らし、C.エレガンスの検出を防ぐことができる。[88]
分類上の多様性
バイオフィルムを形成する細菌は多種多様で、グラム陽性菌（バチルス属、リステリア・モノサイトゲネス、ブドウ球菌、ラクトバチルス・プランタラムやラクトコッカス・ラクティスなどの乳酸菌）やグラム陰性菌（大腸菌や緑膿菌など）などがある。[89]シアノバクテリアも水生環境でバイオフィルムを形成する。[90]
バイオフィルムは、植物に定着する細菌、例えば、Pseudomonas putida、Pseudomonas fluorescens、および関連するシュードモナス属によって形成されます。これらは、葉、根、土壌に見られる一般的な植物関連細菌であり、その自然分離株の大部分がバイオフィルムを形成します。[91] Rhizobium leguminosarumやSinorhizobium melilotiなどのマメ科植物の窒素固定共生菌のいくつかは、マメ科植物の根やその他の不活性表面にバイオフィルムを形成します。[91]
バイオフィルムは細菌だけでなく、古細菌[51]や真菌（例えばクリプトコッカス・ローレンティ[92]）や微細藻類を含むさまざまな真核生物によっても生成されます。微細藻類の中で、バイオフィルムの主な祖先の一つは珪藻類で、世界中の淡水と海洋の両方の環境に生息しています。[93] [94]
疾患関連バイオフィルムおよび真核生物由来バイオフィルム内の他の種については、以下を参照してください。
感染症
バイオフィルムは、体内のさまざまな微生物感染症に関与していることが判明しており、ある推計によると、すべての感染症の80％を占めています。[95]バイオフィルムが関与している感染プロセスには、細菌性膣炎、尿路感染症、カテーテル感染症、中耳感染症、歯垢の形成、[96] 歯肉炎、コンタクトレンズのコーティング、[97]などの一般的な問題と、心内膜炎、嚢胞性線維症の感染症、人工関節、心臓弁、椎間板などの永久留置器具の感染症などのあまり一般的ではないがより致命的なプロセスが含まれます。 [ 98] [99] [100]バイオフィルムの最初の視覚的証拠は、脊椎手術後に記録されました。[101]臨床的に感染がみられない場合でも、細菌がインプラントの周囲にバイオフィルムを形成する可能性があり、このバイオフィルムはスワブなどの現代の診断方法では検出されないままになる可能性があることが判明しました。インプラントバイオフィルムは、「無菌性」偽関節症例で頻繁に見られます。[101] [102] [103]さらに、細菌バイオフィルムは皮膚創傷治癒を阻害し、感染した皮膚創傷の治癒または治療における局所抗菌効果を低下させる可能性があることが指摘されています。[104]バイオフィルム内の緑膿菌細胞の多様性は、嚢胞性線維症患者の感染した肺の治療を困難にすると考えられています。[13]創傷におけるバイオフィルムの早期検出は、慢性創傷管理の成功に不可欠です。生存創傷におけるプランクトン細菌を特定するための技術は数多く開発されていますが、細菌バイオフィルムを迅速かつ正確に特定できる技術はほとんどありません。今後は、ベッドサイドでバイオフィルムのコロニー化を特定し、モニタリングして、適切なタイミングで治療を開始できる手段を見つけるための研究が必要である。[105]
慢性副鼻腔炎の手術を受けた患者の80%の切除組織にバイオフィルムが存在することが示されている。バイオフィルムのある患者は繊毛と杯細胞が剥がれ落ちていたのに対し、バイオフィルムのない対照群は繊毛と杯細胞の形態が正常であった。[106]また、前述の10人の健康な対照群のうち2人から採取したサンプルにもバイオフィルムが見つかった。術中培養の細菌種は、それぞれの患者の組織上のバイオフィルムの細菌種とは一致しなかった。言い換えれば、細菌は存在していたが培養は陰性だった。[107]生きた動物の体内で増殖する細菌細胞、例えばアレルギー性炎症の組織を区別するための新しい染色技術が開発されている。[108]
研究によると、治療レベル以下のβラクタム系抗生物質は黄色ブドウ球菌のバイオフィルム形成を誘発する。この治療レベル以下の抗生物質は、農業における成長促進剤としての抗生物質の使用、または通常の抗生物質療法中に生じたものと考えられる。低レベルのメチシリンによって誘発されたバイオフィルム形成はDNaseによって阻害されたことから、治療レベル以下の抗生物質も細胞外DNA放出を誘発することが示唆される。[109]さらに、進化論的観点からは、病原性微生物におけるコモンズの悲劇の創出は、病原性細菌の野生型の「協力者」に侵入し、協力者集団が絶滅するか、全体の「協力者とチーター」集団が絶滅するまで、遺伝子操作された侵入チーターを介してバイオフィルムによって引き起こされる慢性感染症の高度な治療法を提供する可能性がある。[110]
緑膿菌
P. aeruginosa は、さまざまな種類のバイオフィルム関連慢性感染症に関与しているため、一般的に使用されているバイオフィルムモデル生物です。 [41]このような感染症の例には、慢性創傷、慢性中耳炎、慢性前立腺炎、嚢胞性線維症(CF) 患者の慢性肺感染症などがあります。 CF 患者の約 80% は慢性肺感染症を患っており、その主な原因は、 PMNに囲まれた非表面付着バイオフィルム内で増殖するP. aeruginosaです。 [111]この感染症は、積極的な抗生物質療法にもかかわらず存在し続け、肺への絶え間ない炎症性損傷により、CF 患者の一般的な死因となっています。 [41] CF 患者の場合、初期のバイオフィルム形成を治療する 1 つの治療法は、 DNase を使用してバイオフィルムを構造的に弱めることです。 [4] [112]
慢性創傷感染症の90%には、他の細菌とともに緑膿菌によるバイオフィルム形成がみられ、治癒不良や治療費の高騰を招いており、米国では毎年250億ドル以上と推定されている。[113]緑膿菌 感染を最小限に抑えるために、宿主上皮細胞はラクトフェリンなどの抗菌ペプチドを分泌し、バイオフィルムの形成を防ぐ。[114]
肺炎球菌
肺炎球菌は、小児および高齢者の市中肺炎および髄膜炎、ならびにHIV感染者の敗血症の主な原因である。肺炎球菌がバイオフィルム内で増殖すると、酸化ストレスに反応してコンピテンスを誘導する遺伝子が特異的に発現する。 [115]バイオフィルムの形成はコンピテンス刺激ペプチド（CSP）に依存する。CSPはクオラムセンシングペプチドとしても機能する。バイオフィルム形成を誘導するだけでなく、肺炎および髄膜炎の毒性も高める。
能力の発達とバイオフィルムの形成は、宿主の防御を生き延びるための肺炎球菌の適応であると提案されている。[ 85 ]特に、宿主の多形核白血球は、侵入した細菌から身を守るために酸化バーストを生成し、この反応は細菌の DNA を損傷して細菌を殺すことができる。バイオフィルム内の能力のある肺炎球菌は、バイオフィルム内の近くの細胞から形質転換 DNA をより簡単に取り込み、DNA の酸化損傷の組み換え修復に使用できるという生存上の利点がある。能力のある肺炎球菌は、非能力細胞を破壊する酵素 (ムレイン加水分解酵素) を分泌し (フラトリサイド)、能力のある細胞が使用できるように DNA を周囲の培地に放出することもできる。[116]
昆虫抗菌ペプチドセクロピンAは、単独でも抗生物質ナリジクス酸と組み合わせても、プランクトン性および固着性バイオフィルム形成尿路病原性大腸菌細胞を破壊し、標的外の細胞毒性なしに（昆虫宿主ガレリア・メロネラにおいて）生体内での感染を相乗的に除去することができる。その多標的作用機序は、外膜透過性を高め、続いて排出ポンプ活性の阻害および細胞外および細胞内の核酸との相互作用によって引き起こされるバイオフィルムの破壊を伴う。[117]
大腸菌
大腸菌バイオフィルムは多くの腸管感染症の原因となっている。 [118]大腸菌の腸管外群（ExPEC）は、尿路系を攻撃し、尿路感染症を引き起こす。 [119]これらの病原性大腸菌のバイオフィルム形成は、その凝集構造の複雑さのために根絶が難しく、攻撃的な医学的合併症の発症、入院率の上昇、治療費の増加に大きく寄与している。 [120] [121]大腸菌バイオフィルムの形成は、医療機器関連感染症の発症に寄与することにより、病院における尿路感染症（UTI）の一般的な主要原因となっ。カテーテル関連尿路感染症（CAUTI）は、カテーテル内で病原性大腸菌バイオフィルムが形成されるため、最も一般的な院内感染症である。 [122]
黄色ブドウ球菌
黄色ブドウ球菌病原体は皮膚や肺を攻撃し、皮膚感染症や肺炎を引き起こす。 [123] [124]さらに、黄色ブドウ球菌のバイオフィルム感染ネットワークは、マクロファージなどの免疫細胞が細菌細胞を排除・破壊するのを防ぐ上で重要な役割を果たしている。 [125]さらに、黄色ブドウ球菌などの細菌によるバイオフィルム形成は、抗生物質に対する耐性を発達させるだけでなく、抗菌ペプチド（AMP）に対する内部耐性も発達させ、病原体の抑制を妨げ、その生存を維持することにつながる。 [126]
セラチア・マルセッセンス
セラチア・マルセッセンスは、カテーテルやインプラントなどの医療機器、土壌や水などの自然環境など、さまざまな表面にバイオフィルムを形成する、かなり一般的な日和見病原体です。セラチア・マルセッセンスによるバイオフィルムの形成は、表面に付着して定着し、宿主の免疫反応や抗菌剤から身を守る能力があるため、深刻な懸念事項です。この強さにより、セラチア・マルセッセンスによる感染症の治療は困難であり、特にこの細菌が重篤で特定の感染症を引き起こす可能性がある病院では困難です。
研究によると、S. marcescensによるバイオフィルム形成は、栄養素のシグナルとクオラムセンシングシステムの両方によって制御されるプロセスであることが示唆されています。[127]クオラムセンシングは、細菌が表面に付着して成熟したバイオフィルムを形成する能力に影響を与えますが、特定の栄養素の利用可能性はバイオフィルムの発達を促進したり阻害したりすることができます。
S. marcescens はバイオフィルムを形成し、最終的には細胞鎖、フィラメント、細胞クラスターからなる多孔性の糸状構造に成長します。研究により、S. marcescensバイオフィルムは、栄養素と老廃物の交換を促進する微小コロニーやチャネルの形成など、複雑な構造組織を示すことがわかっています。細胞外高分子物質 (EPS) の生成はバイオフィルム形成の重要な要因であり、細菌の接着と抗菌剤に対する耐性に寄与しています。医療関連感染症における役割に加えて、S. marcescensバイオフィルムは産業機器やプロセスの劣化にも関係していると考えられています。たとえば、冷却塔でのバイオフィルムの成長は、生物付着や効率の低下につながる可能性があります。
S. marcescensによるバイオフィルム形成を抑制し予防するための取り組みには、医療機器への抗菌コーティングの使用、標的バイオフィルム破壊剤の開発、および滅菌プロトコルの改善が含まれます。S . marcescensによるバイオフィルム形成と持続を制御する分子メカニズムのさらなる研究は、関連するリスクに対抗するための効果的な戦略を開発するために不可欠です。バイオフィルム形成に対する保護としてインドール化合物の使用が研究されています。[128]
用途と影響
医学では
ヒトの細菌感染症の約3分の2はバイオフィルムに関係していると示唆されている。[50] [129]バイオフィルムの増殖に関連する感染症は、通常、根絶が困難である。[130]これは主に、成熟したバイオフィルムが抗菌耐性と免疫応答回避を示すという事実による。 [131] [41]バイオフィルムは、カテーテル、人工心臓弁、子宮内避妊器具などの埋め込み型デバイスの不活性表面に形成されることが多い。[132]最も治療が難しい感染症のいくつかは、医療機器の使用に関連する感染症である。[50] [102]
急速に拡大しているバイオメディカル機器および組織工学関連製品の世界的な産業は、すでに年間1,800億ドルに達していますが、この産業は依然として微生物のコロニー化に悩まされています。どんなに高度な技術であっても、あらゆる医療機器および組織工学構造物に微生物感染が発生する可能性があります。[131]院内感染の60～70%は、バイオメディカル機器の埋め込みに関連しています。[131]これにより、米国では年間200万件の症例が発生し、医療制度に50億ドル以上の追加医療費がかかります。[131]
バイオフィルム内の抗生物質耐性レベルは、非バイオフィルム細菌のそれよりもはるかに高く、5,000倍にもなることがあります。[50]バイオフィルムの細胞外マトリックスは、抗生物質のバイオフィルム構造への浸透を低下させ、抗生物質耐性に寄与する主な要因の1つと考えられています。[133]さらに、抗生物質耐性の進化はバイオフィルムの生活様式によって影響を受ける可能性があることが実証されています。[134] バクテリオファージ療法は、抗生物質耐性細菌によって生成されたバイオフィルムを分散させることができます。[135]
バイオフィルムを囲む液体に少量の抗生物質とともに微量の電流を流すと、抗生物質耐性のレベルが非バイオフィルム細菌のレベルまで低下することが示されています。これは生体電気効果と呼ばれています。[50] [136]小さな直流電流を単独で流すと、バイオフィルムが表面から剥離することがあります。 [50]ある研究では、使用される電流の種類は生体電気効果に影響を与えないことが示されました。[136]
業界では
バイオフィルムは建設的な目的にも活用できます。たとえば、多くの下水処理場には、廃水がフィルター上に成長したバイオフィルムを通過する二次処理段階があり、バイオフィルムは有機化合物を抽出して消化します。このようなバイオフィルムでは、細菌が主に有機物 ( BOD ) の除去を担い、原生動物とワムシが主に病原体やその他の微生物を含む浮遊物質 (SS) の除去を担います。緩速砂ろ過器は、同様にバイオフィルムの発達を利用して、湖、泉、川の水源から飲料用に表面水をろ過します。きれいな水と見なされている水は、これらの微小細胞生物にとっては事実上廃棄物です。バイオフィルムは、汚染された海や海洋システムから石油を除去するのに役立ちます。石油は、炭化水素分解細菌(HCB)のコミュニティの炭化水素分解活動によって除去されます。 [137]バイオフィルムは、複雑な有機廃棄物や再生可能なバイオマスなど、さまざまな出発物質から電気を生成する微生物燃料電池(MFC) で使用されます。 [7] [138] [139]バイオフィルムは、バイオリーチング産業 における金属溶解の改善にも関連しており、 [140]マイクロプラスチック汚染物質を凝集させて環境から除去するのにも役立ちます。[141] [142]
食品業界
バイオフィルムは、植物や工業プロセス中に形成されるため、いくつかの食品業界で問題になっています。[143]細菌は水、動物の糞尿、土壌で長期間生存できるため、植物や加工装置にバイオフィルムが形成されます。[144]バイオフィルムの蓄積は、表面の熱の流れに影響を与え、表面の腐食や流体の摩擦抵抗を増加させる可能性があります。[145]これらは、システム内のエネルギー損失と全体的な製品損失につながる可能性があります。[145]経済的な問題に加えて、食品のバイオフィルム形成は、食品の消毒剤に対する耐性を高めるため、消費者に健康上のリスクをもたらします。 [143]その結果、1996年から2010年まで、米国疾病管理予防センターは、年間4,800万件の食中毒が発生したと推定しています。[143]バイオフィルムは、米国の細菌感染症の約80％に関連しています。[143]
農産物では、微生物が表面に付着し、内部にバイオフィルムが形成されます。[143]洗浄工程では、バイオフィルムは殺菌に抵抗し、細菌が農産物全体に広がります。[143]特に台所用品を介して広がります。[146]この問題は、調理済みの食品でも発生しています。なぜなら、食品は消費前に限られた洗浄手順しか経ないからです。 [143]乳製品は傷みやすく、洗浄手順に限界があるため、細菌が蓄積し、乳製品はバイオフィルム形成と汚染の影響を受けやすいのです。[143] [145]細菌は製品をより容易に腐らせ、汚染された製品は消費者の健康を害します。 様々な産業で見られ、食中毒の主な原因となっている細菌の一種にサルモネラ菌があります。[147]家禽加工産業ではサルモネラ菌による汚染が大量に発生しており、サルモネラ菌株の約50%が養鶏場でバイオフィルムを形成できる。[143] サルモネラ菌は、家禽製品が適切に洗浄および調理されていない場合に食中毒のリスクを高めます。サルモネラ菌は水産業でも発見されており、水産物自体や水中に魚介類由来の病原菌からバイオフィルムが形成されます。 [ 147]エビ製品は、不衛生な加工および取り扱い技術のためにサルモネラ菌の影響を受けることがよくあります。 [147]エビやその他の魚介類製品の調理方法により、製品に細菌が蓄積する可能性があります。[147]
これらのプロセスにおけるバイオフィルムの形成を減らすための新しい形式の洗浄手順がテストされており、より安全で生産性の高い食品加工産業につながります。これらの新しい形式の洗浄手順は、地下水貯留層に有毒ガスを放出することが多く、環境にも大きな影響を及ぼします。[145]バイオフィルム形成を制御するために採用されている積極的な方法への対応として、バイオフィルム分泌微生物の増殖または付着を防ぐことができる新しい技術と化学物質がいくつか研究されています。顕著な抗バイオフィルム活性を示す最新の提案された生体分子には、細菌のラムノリピド[148]や植物[149]および動物由来のアルカロイドなどのさまざまな代謝物が含まれます。[150]
養殖業では
貝類や藻類の 養殖では、生物付着微生物種が網や生簀を塞ぎ、最終的には養殖されている種をスペースと食料の面で競争で負かす傾向がある。[151]細菌バイオフィルムは、生物付着種にとってより好ましい微小環境を作り出し、コロニー形成プロセスを開始する。海洋環境では、バイオフィルムは船舶やプロペラの流体力学的効率を低下させ、パイプラインの閉塞やセンサーの故障を引き起こし、海水中に配置された機器の重量を増加させる可能性がある。[152]多数の研究により、バイオフィルムは淡水養殖における潜在的に病原性の細菌のリザーバーになり得ることがわかっている。[153] [154] [155] [156]さらに、バイオフィルムは魚類の感染症の確立に重要である。[157]前述のように、抗生物質や化学物質を高用量で使用しても、バイオフィルムを除去することは困難な場合がある。[158] [159]魚類病原菌の貯蔵庫としてのバイオフィルムの役割は詳細に研究されていないが、研究する価値は確かにある。
真核生物
細菌とともに、バイオフィルムは真核微生物によって生成され、開始されることが多い。真核生物によって生成されたバイオフィルムは通常、細菌と他の真核生物によって占有されるが、表面は培養され、EPSは最初に真核生物によって分泌される。[92] [93] [160]真菌と微細藻類の両方がそのような方法でバイオフィルムを形成することが知られている。真菌由来のバイオフィルムは、真菌感染症が抗真菌薬に対してより耐性があるため、ヒトの感染症と真菌の病原性の重要な側面である。[161] [162]
環境においては、真菌バイオフィルムが現在も研究が進められている分野です。研究の重要な分野の一つは、植物上の真菌バイオフィルムです。例えば、土壌では、菌根菌を含む植物関連の真菌が有機物を分解し、植物を細菌病原体から保護することが示されています。[163]
水生環境におけるバイオフィルムは、多くの場合、珪藻類によって形成されます。これらのバイオフィルムの正確な目的は不明ですが、珪藻類によって生成されるEPSが寒冷ストレスと塩分ストレスの両方を促進するという証拠があります。[94] [164]これらの真核生物は、フィコスフェアと呼ばれる領域内のさまざまな他の生物と相互作用しますが、重要なのは珪藻類に関連する細菌です。珪藻類はEPSを排出しますが、特定の細菌種と相互作用する場合にのみ排出することが示されているためです。[165] [166]
水平遺伝子伝達
水平遺伝子伝達は、細胞生物間で遺伝物質が横方向に伝達されることです。これは原核生物では頻繁に起こりますが、真核生物ではそれほど頻繁ではありません。細菌では、水平遺伝子伝達は、形質転換（環境中の自由浮遊DNAの取り込み）、形質導入（ウイルス媒介DNA取り込み）、または接合（隣接する2つの細菌の線毛構造間でのDNAの移動）によって起こります。[167]最近の研究では、膜小胞伝達や遺伝子伝達因子などの他のメカニズムも明らかにされています。[168]バイオフィルムは、さまざまな方法で水平遺伝子伝達を促進します。
細菌の接合は、接合性線毛によって確立された強固な結合により、困難な環境でのバイオフィルム形成を促進することが示されている。[169]これらの結合は、多くのバイオフィルムの多様な異質性のために、種間伝達イベントを促進することが多い。さらに、バイオフィルムは多糖類マトリックスによって構造的に制限されているため、接合には狭い空間要件が求められる。バイオフィルムでは形質転換も頻繁に観察される。細菌の自己分解はバイオフィルムの構造制御における重要なメカニズムであり、形質転換の取り込みに適したコンピテントDNAの豊富な供給源を提供する。[170] [168]場合によっては、バイオフィルム間のクオラムセンシングにより、浮遊しているeDNAのコンピテンスが強化され、さらに形質転換が促進される。[168]バクテリオファージキャリアを介したStx遺伝子伝達がバイオフィルム内で目撃されており、バイオフィルムも形質導入に適した環境であることを示唆している。[168]膜小胞HGTは、放出された膜小胞（遺伝情報を含む）が受容体細菌と融合し、細菌の細胞質に遺伝物質を放出するときに発生します。[168]最近の研究では、膜小胞HGTが単一株バイオフィルムの形成を促進できることが明らかになっていますが、膜小胞HGTが多株バイオフィルムの形成にどのような役割を果たすかはまだわかっていません。[168] GTA（遺伝子導入剤）は、宿主細菌によって生成されるファージのような粒子で、宿主細菌ゲノムからのランダムなDNA断片が含まれています。[168 ]バイオフィルム内のHGTは、バイオフィルムの集団全体に抗生物質耐性や病原性の増加をもたらし、バイオフィルムの恒常性を促進します。[168]
例
接合性プラスミドは、細胞接着を促進する（初期のバイオフィルム形成に必要）PtgA、PrgB、PrgCなどのバイオフィルム関連タンパク質をコードする可能性がある。[171] III型線毛をコードする遺伝子は、接合性ピルス依存性バイオフィルム形成を促進するpOLA52（クレブシエラ・ニューモニエプラスミド）に見られる。 [171]
バイオフィルム内では形質転換が一般的に起こる。連鎖球菌種では、細胞壁分解酵素が放出され、近隣の細菌を溶解して DNA を放出するフラトリサイドと呼ばれる現象が見られる。この DNA はその後、生き残った細菌に取り込まれる（形質転換）。[171]受容能刺激ペプチドは、 S. pneumoniaeおよびS. mutansでもバイオフィルム形成に重要な役割を果たす可能性がある。 [ 171] V. choleraeでは、バイオフィルム形成の初期段階で受容能ピルス自体がピルス間相互作用を介して細胞凝集を促進する。[171]
ファージの侵入はバイオフィルムのライフサイクルにおいて役割を果たし、細菌を溶解してeDNAを放出し、バイオフィルム構造を強化し、形質転換の際に近隣の細菌に取り込まれる可能性がある。[171]大腸菌ファージRacと緑膿菌プロファージPf4によって引き起こされるバイオフィルムの破壊は、バイオフィルムからの細胞の剥離を引き起こす。[171]剥離はバイオフィルムの現象であり、さらなる研究が必要であるが、バイオフィルムを構成する細菌種の増殖を引き起こすと仮定されている。
膜小胞HGTは、海洋環境、淋菌、緑膿菌、ヘリコバクター・ピロリ、その他多くの細菌種で発生していることが観察されている。[171]膜小胞HGTはバイオフィルム形成の要因として示されているが、膜小胞を介したHGTがバイオフィルム内で発生することを証明するには、まだ研究が必要である。[168] [171]膜小胞HGTは、枯草菌SPP1ファージ耐性細胞（SPP1受容体タンパク質を欠く）におけるファージ-細菌相互作用を調節することも示されている。受容体を含む小胞にさらされると、pBT163（catをコードするプラスミド）の形質導入が起こり、SPP1受容体タンパク質が発現し、受容細菌が将来のファージ感染に対して開放される。[171]
最近の研究では、古細菌種H. volcaniiは、分化やHGTなど、細胞間接触を必要とし、細胞質橋の形成や細胞融合イベントを伴う、細菌バイオフィルムに類似したバイオフィルム表現型をいくつか持っていることが示されています。[172]
栽培装置
自然環境や産業環境を模倣したバイオフィルム培養装置にはさまざまな種類がある。バイオフィルム研究のための特定の実験プラットフォームによって、培養されるバイオフィルムの種類や抽出できるデータが決まるということを考慮することが重要である。これらの装置は以下のように分類できる。[173]
- マイクロタイタープレート（MTP）システムとMBECアッセイ®（旧カルガリーバイオフィルムデバイス（CBD））
- Web アーカイブ テンプレートのバイオフィルム リング テストエラー: 空の URL。 (BRT) または臨床バイオフィルム リング テスト (cBRT)
- ロビンスデバイスまたは改良ロビンスデバイス（MPMR-10PMMAやBio-inLineバイオフィルムリアクターなど）
- ドリップフローバイオフィルムリアクター®
- 回転装置（CDCバイオフィルムリアクター®、回転ディスクリアクター、バイオフィルムアニュラーリアクター、インダストリアルサーフェスバイオフィルムリアクター、定深度フィルム発酵槽など）
- フローチャンバーまたはフローセル（BioSurface Technologies のクーポン評価フローセル、透過フローセル、キャピラリーフローセルなど）
- マイクロ流体アプローチ、例えば3D細菌「バイオフィルム分散後再コロニー形成」（BDR）マイクロ流体モデル[39]
参照
- アミロイド – 繊維状の形態を持つ不溶性タンパク質凝集体
- 細菌ナノワイヤ – 多数の細菌によって生成される導電性の付属物
- バイオフィルム工場 – 微生物バイオフィルムを利用した化学品製造
- バイオフィルムの予防 – 微生物が表面に付着するのを防ぐ
- バイオミネラリゼーション – 生物がミネラルを生成するプロセス
- バイオフィルム工学センター – モンタナ州立大学の学際的研究、教育、技術移転機関
- カーリ – 腸内細菌によって生成されるタンパク質性細胞外繊維
- フロック（バイオフィルム） – 微生物凝集体懸濁液の種類
- 微生物の知性 – 細菌や原生生物を含む微生物の適応行動
- 微生物マット – 微生物の多層シート
- ファージ療法 – 細菌感染症の治療にバクテリオファージを使用する治療法
- 光合成バイオフィルム – 光をエネルギー源として利用する微生物を含む微生物群
- ストロマトライト – 細菌や藻類の増殖によって形成された層状の堆積構造
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さらに読む
外部リンク
- バイオフィルム生物学の基礎に関する TED-ED アニメーション: あらゆる場所 (そしてあなたの周り) に広がる微生物のジャングル (スコット・チミレスキとロベルト・コルター著)
- 治療戦略を決定するためのバイオフィルムの厚さ、有機物とミネラルの割合の分析
- バイオフィルム研究とニュースのアーカイブ 2010年10月9日、Wayback Machineにアーカイブ
- 「なぜ私はまだ病気なのか？」 – 映画、2012年：バイオフィルムに関するドキュメンタリー：慢性疾患におけるバイオフィルムの静かな役割
- バイオフィルム、抗生物質などに関する専門家による HD ビデオ インタビュー、youtube.com: ADRSupport/biofilm