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| 臨床データ | |
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| 商号 | アボダート、その他 |
| その他の名前 | GG-745; GI-198745; GI-198745X; N -[2,5-ビス(トリフルオロメチル)フェニル]-3-オキソ-4-アザ-5α-アンドロスタ-1-エン-17β-カルボキサミド |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| メドラインプラス | a603001 |
| ライセンスデータ |
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| 妊娠 カテゴリー |
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投与経路 | 経口摂取 |
| 薬物クラス | 5α-還元酵素阻害剤 |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 60% [1] |
| タンパク質結合 | 99% [1] |
| 代謝 | 肝臓（CYP3A4）[1] |
| 代謝物 | • 4'-ヒドロキシデュタステリド[1] • 6'-ヒドロキシデュタステリド[1] • 1,2-ジヒドロデュタステリド[1] （3つとも有効）[1] |
| 消失半減期 | 4～5週間[2] [3] |
| 排泄 | 糞便：40%（代謝物）[1] 尿：5%（変化なし）[1] |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| 国際連合食糧農業機関（IUPHAR） |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.166.372 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | Ｃ２７Ｈ３０Ｆ６Ｎ２Ｏ２ |
| モル質量 | 528.539 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| 密度 | 294 Kで1.346 g/cm 3 （計算値） [4] |
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| （確認する） | |
デュタステリドは、アボダートなどのブランド名で販売されており、主に良性前立腺肥大症（BPH）の症状の治療に使用される薬です。BPHは癌とは関係のない前立腺肥大症です。効果が出るまでには数ヶ月かかる場合があります。[5]また、男性の頭皮の脱毛症や、トランスジェンダー女性のホルモン療法の一部としても使用されます。[6] [7]通常は経口摂取されます。[8] [9] [5]
デュタステリドの最も一般的に報告されている副作用は、まれではあるが、性機能障害とうつ病である。[8] BPHの男性6,729人を対象とした最大規模の研究では、9%が勃起不全を経験し（プラセボで治療された5.7%と比較）、3.3%が性欲減退を経験し（プラセボの1.6%と比較）、1.9%が乳房肥大を経験しました（プラセボの1%と比較）。[10] [11]デュタステリドなどの抗アンドロゲンは男性胎児の性的発達を妨げることが示されているため、妊娠中の曝露は特に禁忌である。[ 3 ] [ 8]
デュタステリドは1993年にグラクソ・スミスクライン社によって特許を取得し、2001年に医療用として承認されました。 [12] [8]米国およびその他の国では、ジェネリック医薬品として入手可能です。[5] 2018年には、米国で100 万回以上の処方があり、291番目に処方される薬でした。[13]
医療用途
前立腺肥大症と前立腺がん
デュタステリドは、俗に「前立腺肥大症」と呼ばれるBPHの治療に使用されます。[9] [14]米国では、この適応症に対して食品医薬品局（FDA）の承認を受けています。 [15] 2010年のコクランレビューでは、 5α還元酵素阻害剤による化学予防により前立腺がんの発症リスクが25～26%減少することがわかりました。[16]
頭皮の脱毛と過剰な毛の成長
デュタステリドは、韓国と日本で男性型脱毛症の治療薬として、1日0.5mgの投与量が承認されている。[6] [17]いくつかの研究では、デュタステリドは男性の発毛をフィナステリドの最高承認投与量よりも迅速かつ大幅に促進することがわかっている。[6] [18] [19] [20]この適応症において、デュタステリドがフィナステリドよりも有効性に優れているのは、デュタステリドでは5α-還元酵素の阻害とそれに伴う毛包内のジヒドロテストステロン（DHT）産生の減少がより完全であるためである。デュタステリドは、女性型脱毛症の治療にも適応外使用されている。[21] [22]
フィナステリド（タイプ2阻害剤）などの他の5α-還元酵素阻害剤は、多毛症の女性の過剰な毛の成長を治療するために適応外使用されています。[3] [23]デュタステリドはタイプ1と2の両方の5α-還元酵素の阻害剤であるため、理論的には多毛症のより効果的な治療法になる可能性があります。しかし、デュタステリドは、支持的な臨床的証拠が不足しており、不注意で妊娠した女性患者に先天異常の大きなリスクがあるため、この適応症には推奨されていません。[23] [24]
トランスジェンダーホルモン療法
デュタステリドは、エストロゲンやスピロノラクトンなどの他の抗アンドロゲンと組み合わせて、トランスジェンダー女性のホルモン療法の成分として使用されることがあります。[7]頭皮の脱毛症の治療や、スピロノラクトンに耐えられない人にも役立つ可能性があります。[7]
利用可能なフォーム
デュタステリドは、1カプセルあたり0.5mgのデュタステリドを含む、柔らかい油入りゼラチン カプセルの形で提供されます。 [25]
禁忌
妊娠している、または妊娠する可能性のある女性は、この薬を取り扱ってはいけません。デュタステリドは、男児の出生異常、具体的には性器の不一致や男性化不全を引き起こす可能性があります。[25] [26]これは、 5α-還元酵素欠損症で見られるものと同様の抗アンドロゲン作用によるものです。[26]同じ理由で、現在妊娠中の女性はデュタステリドを決して服用してはいけません。[25]デュタステリドを服用している人は、妊婦が輸血を受ける場合、出生異常を防ぐために献血すべきではなく、また、この薬の消失半減期が長いため、治療を中止してから少なくとも6か月は献血すべきではありません。[25]
デュタステリドに対して重大な過敏症（重篤な皮膚反応、血管性浮腫など）が知られている子供や人は、デュタステリドを服用すべきではない。[25]
副作用
デュタステリドは、男性と女性の両方の研究で全体的に忍容性が高く、副作用は最小限であることがわかっています。[27]副作用には頭痛や胃腸の不快感などがあります。[27]月経の変化、ニキビ、めまいの報告もあります。[27]治療開始から数か月以内にこの薬を服用した男性では、性的な副作用のわずかなリスクが報告されています。[27] [28]
FDAは2011年にデュタステリドに黒枠警告を追加し、この薬を服用する人は高悪性度前立腺がんのリスクが高まると説明した。[29] 5α-還元酵素阻害剤と前立腺がんの直接的なメカニズムの関連性は確立されていない。[30]これはデュタステリドや他の5α-還元酵素阻害剤とがん自体との直接的な関連性によるものではなく、5α-還元酵素阻害剤を服用する人は前立腺特異抗原（PSA）レベルが低下する可能性があり、そのため、この薬を服用する人ではPSA（がんの可能性の指標）の上昇が隠される可能性があるからである。[31]これによりがんの診断が遅れ、5α-還元酵素阻害剤を服用している患者は診断時に高悪性度の腫瘍を呈すると考えられている。米国泌尿器科学会は、 これらの薬を服用している患者のリスク増加は、前立腺がん特異死亡率および全死亡率の上昇につながると勧告している。[30] AUAはまた、デュタステリドまたは他の5α還元酵素阻害剤を服用している男性では、スクリーニングの頻度を増やし、診断用生検のPSAカットオフを下げることでこの影響を軽減できるとアドバイスしています。[30]デュタステリドは良性前立腺腫瘍の増殖と有病率を減らすことが知られています。[32] 2018年のメタアナリシスでは、 5α還元酵素阻害剤による乳がんのリスク上昇は認められませんでした。 [33]
勃起不全[34] 、性欲減退[35] 、うつ病[36]、精液量減少などの性的および気分の副作用は、デュタステリドを含む5α還元酵素阻害剤を服用している患者の4.8％に発生します。[37] [35]影響を受けた男性では、精液量が平均30％減少し、[38]少数の患者サブグループでは精子運動性が6～12％低下することもあります。[39] [40]精子の形状と機能には影響がなく、男性の生殖能力への影響は不明です。[41]これらの悪影響は、薬の服用を中止してから3～4か月で回復します。[41] [40] [30]
良性前立腺肥大症（BPH、がんとは無関係に前立腺が成長する病気）の男性6,729人を対象とした研究では、9％が勃起不全（プラセボで治療された5.7％ ）、3.3％が性欲減退（プラセボの1.6％）、1.9％が乳房肥大（プラセボの1％）を経験しました。[34] [11]これらの影響は時間の経過とともに解消され、4年間の研究の終わりまでに副作用を報告した男性は大幅に減少しました。[11] [34]副作用による薬の中止率は5％未満でした。[11]
性機能障害や気分障害の副作用に悩まされている男性の一部は、治療を中止した後も数年間にわたり、性欲減退[34]、[27] 、[勃起不全]が続くと報告している。 [35]これは、ノセボ効果が関与しているかどうか[42] 、 [43] 、[44]、自己申告の質問票がこのデータを信頼できるかどうか[30]、[これらの効果が薬の中止後も持続していると結論付けるのに十分な客観的証拠があるかどうか[30]についての意見の相違により、学術文献では非常に論争の的となっている。[ 45] [46]このテーマを研究するために、医療諮問委員会とともにポストフィナステリド症候群財団（PFSF）が設立され（フィナステリドは同様の5α還元酵素阻害剤である）[47]、薬による害を主張する訴訟が進行中である。[48] PFSFや他の患者擁護団体からの懸念により、FDAは2022年6月にフィナステリドに自殺の危険性があるというブラックボックス警告を追加しました。[30] [49]一部の専門家は、ブラックボックス警告が前向き試験ではなく、患者から報告された逸話的な結果に依存していることから、その根拠に疑問を呈しています。[30]
過剰摂取
デュタステリドは極めて安全で忍容性が高いため、過剰摂取に対する特異的な解毒剤は知られていない。研究によると、通常の用量の100倍でもデュタステリドは致命的ではないことがわかっている。 [50]デュタステリドの過剰摂取の治療は症状に基づいて支持療法と併用すべきである。 [50 ]デュタステリドの消失半減期が長いことは、この薬を過剰摂取した場合には考慮に入れるべきである。[50]デュタステリドは、臨床試験で1週間で最大40 mg/日（治療用量の80倍）、6か月間で5 mg/日（治療用量の10倍）の用量で使用されており、重大な安全性の懸念や追加の副作用は見られなかった。[50]
現在の調査
デュタステリドは前立腺癌の治療においてビカルタミドとの併用で研究されてきた。 [51] [52] [53]
現在行われている臨床試験では、デュタステリドが月経前不快気分障害（PMDD）の有効な治療薬となるかどうかを調査している。デュタステリドは、PMDDの衰弱性症状の一部に関与している可能性がある神経ステロイド代謝物であるアロプレグナノロンへのプロゲステロンの変換を阻害する可能性があるためである。[54] [55]
薬理学
薬力学
デュタステリドは、テストステロンをDHTに変換する5α-還元酵素の働きを阻害する5α-還元酵素阻害剤と呼ばれる薬剤のクラスに属します。[56]デュタステリドは、5α-還元酵素の3つの形態すべてを阻害し、血中のDHT濃度を最大98％低下させることができます。[1] [57] [58]具体的には、 5α-還元酵素の3つのアイソフォーム、タイプI、II、III（IC 50 ）すべてに対する競合的、メカニズムベース（不可逆的）阻害剤です。値はI型で3.9nM、II型で1.8nMである）。[1] [57] [59] [60]これは、同様に5α-還元酵素の不可逆的阻害剤であるが、II型とIII型のアイソザイムのみを阻害するフィナステリドとは対照的である。[60] [61] [57]この違いの結果として、デュタステリドは循環DHTレベルを最大98％低下させることができるのに対し、フィナステリドは65〜70％の低下しか達成できない。[58] [2] [56] [62]循環DHTレベルの異なる低下にもかかわらず、2つの薬剤は、II型アイソフォームが優勢である前立腺で約85〜90％のDHTレベルを同様に低下させる。 [ 62 ]
5α-還元酵素はテストステロンをDHTに分解するため、これらの酵素を阻害すると理論的にはテストステロンが増加する可能性があります。2018年のレビューでは、5α-還元酵素阻害剤の使用開始によってテストステロン値が一貫して上昇することはなかったことがわかりました。[63]分析された研究では、5α-還元酵素阻害剤によるテストステロン値の統計的に有意な変化は全体的に見られませんでしたが、ベースラインのテストステロン値が低かった男性では増加が見られました。[63]
DHT産生の阻害に加えて、デュタステリドなどの5α還元酵素阻害剤は神経ステロイド生成阻害剤でもあり、アロプレグナノロン（プロゲステロン由来）、 THDOCなど、5α還元酵素を介したさまざまな神経ステロイドの生合成を阻害します。（デオキシコルチコステロン由来）、3α-アンドロスタンジオール（テストステロン由来）である。[ 37]これらの神経ステロイドは、 GABA A受容体の強力な正のアロステリック調節因子であり、動物実験では抗うつ効果、抗不安効果、性欲促進効果が示されている。[37] [64] [65]このため、神経ステロイド産生の減少は、デュタステリドなどの5α還元酵素阻害剤に関連する性機能障害やうつ病の仮説上のメカニズムの1つである。[37]
薬物動態
デュタステリドの経口バイオアベイラビリティは約 60% です。[1]食事と一緒に摂取しても吸収に悪影響はありません。[1] 血漿中のピーク濃度は投与後 2 ～ 3 時間で発生します。[1]デュタステリドは精液中に最大 3 ng/ml のレベルで存在し、性交渉相手の DHT レベルに有意な影響はありません。 [1]この薬は肝臓でCYP3A4によって広範に代謝されます。[1]主な代謝物は 6'-ヒドロキシデュタステリド、4'-ヒドロキシデュタステリド、1,2-ジヒドロデュタステリドの 3 つです。前者 2 つはCYP3A4によって生成されますが、後者は生成されません。[1] 3 つの代謝物はすべて活性です。6'-ヒドロキシデュタステリドはデュタステリドと同様の 5α-還元酵素阻害効力を持ちますが、他の 2 つはそれほど効力がありません。[1]デュタステリドは、約4～5週間という極めて長い末端半減期または消失半減期を有する。[2] [3]消失半減期は高齢者で延長する（20～49歳の男性では170時間、70歳以上の男性では300時間）。[1]高齢者や腎機能障害のある患者では、用量調節の必要はない。[1]消失半減期が長いため、デュタステリドは定常濃度に達するまでに5～6か月かかる。[59]また、投与中止後も体内に長期間残留し、4～6か月まで検出される可能性がある。[1] [2]デュタステリドとは対照的に、フィナステリドの末端半減期はわずか5～8時間と短い。[3] [1]デュタステリドは代謝物として主に糞便（40%）中に排泄される。 [1]少量（5％）は尿中にそのまま排出されます。[1]
化学
デュタステリドは、 N- [2,5-ビス(トリフルオロメチル)フェニル]-3-オキソ-4-アザ-5α-アンドロスタ-1-エン-17β-カルボキサミドとしても知られ、合成 アンドロスタン ステロイドおよび4-アザステロイドです。[66] [67]これは、tert-ブチルアミド部分が2,5-ビス(トリフルオロメチル)フェニル基に置き換えられたフィナステリドの類似体です。[67]
歴史
デュタステリドは1996年に特許を取得し、 1997年に初めて科学文献に記載されました。 [68] [69] 2001年11月にFDAによってBPHの治療薬として承認され、翌年アボダートというブランド名で米国市場に導入されました。[69]デュタステリドはその後、ヨーロッパや南米を含む多くの国で導入されました。[69]デュタステリドの特許保護は2015年11月に失効したため、この薬はそれ以来、米国でさまざまな低コストのジェネリック製剤の形で入手可能になりました。[68]
韓国では2009年に、日本では2015年に頭皮の脱毛症の治療薬として承認されました。[70]米国ではこの適応症では承認されていませんが、[6] [17]適応外で使用されることがよくあります。[21]
社会と文化
一般名
デュタステリドは、アボダートという薬剤の一般名であり、国際一般名、米国採用名、英国承認名、日本容認名である。[71]
ブランド名
デュタステリドは主にアボダートというブランド名で販売されていますが、タムスロシンとの併用でコンボダート、デュオダート、ジャリンというブランド名でも販売されています。 [71]デュタステリドはインドでもアルフゾシンとの併用でアルフシンD、デュタルファというブランド名で販売されています。[71]
可用性
デュタステリドは、米国、カナダ、英国、アイルランド、ヨーロッパ、オーストラリア、南アフリカ、ラテンアメリカ、アジアなど世界中で広く入手可能です。[71]米国を含む多くの国でジェネリック医薬品として入手可能です。[68]
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としてFDA承認されているデュタステリドは、5α還元酵素阻害剤です。後者は、プロゲステロンからアロプレグナノロンへの代謝における律速段階を触媒します...2つの二重盲検RCT、クロスオーバー試験は、高用量（2.5 mg /日）がプラセボよりも優れているデュタステリドの使用を支持しています。
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