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副腎（副腎とも呼ばれる）は、アドレナリンやステロイドホルモンであるアルドステロンやコルチゾールなど、さまざまなホルモンを産生する内分泌腺です。[ 1 ] [ 2 ]腎臓の上に位置しています。各腺は、ステロイドホルモンを産生する外側の皮質と内側の髄質から構成されています。副腎皮質自体は、球状帯、束状帯、網状帯の3つの主要なゾーンに分かれています。[ 3 ]
副腎皮質は、ミネラルコルチコイド、グルココルチコイド、アンドロゲンという 3 種類の主要なステロイドホルモンを産生します。球状帯で産生されるミネラルコルチコイド (アルドステロンなど) は、血圧と電解質バランスの調節に役立ちます。束状帯で合成されるグルココルチコイドのコルチゾールとコルチゾンは、代謝の調節や免疫系の抑制などの機能があります。皮質の最内層である網状帯は、生殖腺やその他の標的器官で完全に機能する性ホルモンに変換されるアンドロゲンを産生します。[ 4 ]ステロイドホルモンの産生はステロイド生成と呼ばれ、皮質細胞で起こる多くの反応とプロセスが関与しています。[ 5 ]髄質はカテコールアミンを産生し、ストレス状況下で全身に迅速な反応を引き起こす機能があります。[ 4 ]
内分泌疾患の多くは副腎の機能障害を伴います。コルチゾールの過剰産生はクッシング症候群を引き起こし、産生不足はアジソン病と関連しています。先天性副腎過形成は、内分泌制御機構の調節異常によって引き起こされる遺伝性疾患です。[ 4 ] [ 6 ]副腎組織からはさまざまな腫瘍が発生する可能性があり、他の疾患の検査時に医用画像でよく発見されます。 [ 7 ]
副腎は体の両側の後腹膜腔に位置し、腎臓の上方やや内側にあります。ヒトでは、右副腎はピラミッド型ですが、左副腎は半月形または三日月形で、やや大きくなっています。[ 8 ]副腎の大きさは、長さ約5cm、幅約3cm、厚さ最大1cmです。[ 9 ]成人のヒトでは、両副腎の合計重量は7～10グラムです。[ 10 ]副腎は黄色です。[ 8 ]
副腎は脂肪性の被膜に囲まれ、腎臓も包んでいる腎筋膜の中にあります。結合組織の弱い隔壁が副腎と腎臓を隔てています。[ 11 ]副腎は横隔膜の真下にあり、腎筋膜によって横隔膜脚に付着しています。 [ 11 ]
副腎はそれぞれ2つの異なる部分からなり、それぞれが独自の機能を持ち、外側の副腎皮質と内側の髄質があり、どちらもホルモンを産生します。[ 12 ]
副腎皮質は副腎の外側の領域であり、最大の部分でもあります。副腎皮質は、球状帯、束状帯、網状帯の3つの層またはゾーンから構成されています。各ゾーンは特定のホルモンの産生を担っています。顕微鏡で観察すると、各層はそれぞれ異なる外観を持ち、それぞれ異なる機能を持っています。[ 13 ]副腎皮質は、アルドステロン、コルチゾール、アンドロゲンなどのホルモンを産生します。[ 14 ]
副腎皮質の最も外側の領域は球状帯であり、腺の線維性被膜のすぐ下に位置しています。この層の細胞は楕円形のグループを形成し、線維性被膜から細い結合組織の束によって隔てられており、太い毛細血管が通っています。[ 15 ]
この層は、アルドステロン合成酵素の作用により、鉱質コルチコイドであるアルドステロンが産生される主要な部位である。[ 16 ] [ 17 ]アルドステロンは、血圧の長期調節において重要な役割を果たす。[ 18 ]
束状帯は球状帯と網状帯の間に位置しています。この層の細胞はコルチゾールなどの糖質コルチコイドの産生に関与しています。[ 19 ] 3つの層の中で最も大きく、皮質の体積の約80%を占めています。[ 3 ]束状帯では、細胞は髄質に向かって放射状に並んだ柱状構造を形成しています。細胞には多数の脂質滴、豊富なミトコンドリア、複雑な滑面小胞体が含まれています。[ 15 ]
皮質の最内層である網状帯は髄質に直接隣接しており、ヒトでは主にデヒドロエピアンドロステロン（DHEA）、DHEA硫酸塩（DHEA-S）、アンドロステンジオン（テストステロンの前駆体）などのアンドロゲンを産生する。[ 19 ]その小さな細胞は、毛細血管と結合組織によって隔てられた不規則な索状構造や塊状構造を形成する。細胞には少量の細胞質と脂質滴が含まれており、時には褐色のリポフスチン色素が見られる。[ 15 ]
副腎髄質は各副腎の中心に位置し、副腎皮質に囲まれています。髄質のクロム親和性細胞は、髄質から放出されるアドレナリンやノルアドレナリンなどのカテコールアミンの体内における主要な供給源です。ノルアドレナリン（ノルエピネフリン）の約20%とアドレナリン（エピネフリン）の約80%がここで分泌されます。[ 19 ]
副腎髄質は、胸部脊髄のT5～T11椎骨から発生する節前線維を介して交感神経系によって支配されている。 [ 20 ]節前神経線維によって神経支配されているため、副腎髄質は特殊な交感神経節とみなすことができる。[ 20 ]しかし、他の交感神経節とは異なり、副腎髄質には明確なシナプスがなく、分泌物を直接血液中に放出する。
副腎は、組織1グラムあたりの血液供給率が臓器の中で最も高いものの1つであり、各副腎には最大60本の細い動脈が流入する可能性がある。[ 21 ]通常、各副腎には3本の動脈が血液を供給している。[ 8 ]
これらの血管は、副腎の被膜内の細い動脈のネットワークに血液を供給します。被膜の細い線維が腺に入り込み、血液を運びます。[ 8 ]
静脈血は副腎静脈によって腺から排出され、通常は各腺に1本ずつあります。[ 8 ]
副腎髄質にある中心副腎髄質静脈は、珍しいタイプの血管である。その構造は他の静脈とは異なり、血管の中膜（血管の中間層）の平滑筋が目立つ縦方向の束状に配置されている。[ 3 ]
副腎は全く発達しない場合や、大動脈の後ろの正中線で癒合している場合がある。[ 12 ]これらは、腎臓の発達不全や癒合腎などの他の先天異常と関連している。 [ 12 ]副腎は、皮質が部分的または完全に欠損した状態で発達する場合や、異常な場所に発達する場合がある。[ 12 ]
副腎は、腺内または体内の他の部位の酵素によって代謝されるさまざまなホルモンを分泌します。これらのホルモンは、多くの重要な生物学的機能に関与しています。[ 23 ]
コルチコステロイドは、副腎皮質から産生されるステロイドホルモンのグループであり、その名前は副腎皮質に由来する。[ 24 ]
副腎は、塩分（「ミネラル」）バランスと血液量の調節に重要なミネラルコルチコイドであるアルドステロンを産生します。腎臓では、アルドステロンは遠位尿細管と集合管に作用し、ナトリウムの再吸収とカリウムイオンおよび水素イオンの排泄を増加させます。[ 18 ]アルドステロンは、濾過された糸球体濾液の約2%の再吸収に関与しています。[ 27 ]ナトリウム保持は、遠位結腸と汗腺がアルドステロン受容体刺激に反応した結果でもあります。アンジオテンシンIIと細胞外カリウムは、アルドステロン産生の2つの主要な調節因子です。[ 19 ]体内のナトリウム量は細胞外液量に影響を与え、それが血圧に影響を与えます。したがって、ナトリウム保持におけるアルドステロンの効果は、血圧の調節に重要です。[ 28 ]
コルチゾールはヒトにおける主要な糖質コルチコイドです。コルチゾールを生成しない種では、代わりにコルチコステロンがこの役割を果たします。糖質コルチコイドは代謝に多くの影響を及ぼします。その名の通り、血中グルコース濃度を上昇させます。これは、タンパク質からのアミノ酸の動員の増加と、肝臓におけるこれらのアミノ酸からのグルコース合成の刺激の結果です。さらに、細胞がエネルギーを得るためにグルコースの代替として使用できる遊離脂肪酸のレベルを上昇させます。糖質コルチコイドには、免疫系の抑制や強力な抗炎症作用など、血糖値の調節とは無関係な効果もあります。コルチゾールは、骨芽細胞による新しい骨組織の生成能力を低下させ、消化管におけるカルシウムの吸収を減少させます。[ 28 ]
副腎は基礎レベルのコルチゾールを分泌するが、下垂体前葉からの副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）に反応してホルモンを急激に分泌することもある。コルチゾールは一日を通して均一に分泌されるわけではなく、 ACTH分泌の概日リズムの結果として、血中濃度は早朝に最も高く、夕方に最も低くなる。 [ 28 ]コルチゾンは、酵素11β-HSDがコルチゾールに作用して生成される不活性な産物である。11β-HSDによって触媒される反応は可逆的であり、投与されたコルチゾンを生物学的に活性なホルモンであるコルチゾールに変換することができる。[ 28 ]
すべてのコルチコステロイドホルモンは、共通の前駆体としてコレステロールを共有しています。したがって、ステロイド生成の最初のステップは、コレステロールの取り込みまたは合成です。ステロイドホルモンを産生する細胞は、2 つの経路でコレステロールを獲得できます。主な供給源は、低密度リポタンパク質(LDL)内のコレステロールエステルとして血液を介して運ばれる食事性コレステロールです。LDL は、受容体介在性エンドサイトーシスによって細胞内に入ります。コレステロールのもう 1 つの供給源は、細胞の小胞体での合成です。合成は、LDL レベルが異常に低い場合に補償することができます。[ 4 ]リソソームでは、コレステロールエステルは遊離コレステロールに変換され、それがステロイド生成に使用されるか、細胞内に貯蔵されます。[ 29 ]
コレステロールからステロイドホルモンへの変換の初期段階には、ミトコンドリアの内膜に存在するシトクロムP450ファミリーの酵素が多数関与している。コレステロールの外膜から内膜への輸送はステロイド生成急性調節タンパク質によって促進され、ステロイド合成の律速段階となっている。[ 29 ]
副腎の層は機能によって異なり、各層には共通の前駆体から異なるホルモンを生成する独自の酵素があります。[ 4 ]すべてのステロイドホルモンの生成における最初の酵素的ステップは、コレステロール側鎖の切断であり、この反応はプレグネノロンを生成物として形成し、コレステロールデスモラーゼとしても知られる酵素P450sccによって触媒されます。プレグネノロンが生成された後、各皮質層の特定の酵素がそれをさらに修飾します。このプロセスに関与する酵素には、ミトコンドリアおよびミクロソームのP450とヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼの両方が含まれます。通常、機能的なホルモンを形成するには、プレグネノロンが数回修飾される中間ステップがいくつか必要です。[ 5 ]これらの代謝経路の反応を触媒する酵素は、多くの内分泌疾患に関与しています。例えば、最も一般的な先天性副腎過形成症は、コルチゾール産生の中間段階に関与する酵素である21-ヒドロキシラーゼの欠乏によって発症する。 [ 30 ]
グルココルチコイドは、視床下部-下垂体-副腎軸（HPA軸）の調節を受けています。グルココルチコイドの合成は、下垂体前葉から血流中に放出される副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）によって刺激されます。一方、ACTHの産生は、視床下部のニューロンから放出される副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）の存在によって刺激されます。ACTHは、まず細胞内のStARレベルを上昇させることで副腎細胞に作用し、次にすべてのステロイド生成P450酵素のレベルを上昇させます。HPA軸は、コルチゾール自体がCRHとACTH合成の両方を直接阻害する負のフィードバックシステムの一例です。HPA軸はまた、炎症反応の特定の分子の存在下でACTHの分泌が増加することによって免疫系と相互作用します。[ 4 ]
鉱質コルチコイドの分泌は主にレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAAS）、カリウム濃度、そして程度は低いもののACTH濃度によって調節される。[ 4 ]腎臓の傍糸球体装置にある血圧センサーが酵素レニンを血液中に放出し、これがアンジオテンシンIIの生成につながる一連の反応を開始する。糸球体帯の細胞にあるアンジオテンシン受容体がこの物質を認識し、結合するとアルドステロンの放出を刺激する。[ 31 ]
副腎の網状帯の細胞は男性ホルモン、すなわちアンドロゲンを産生し、その中で最も重要なのはDHEAである。一般的に、これらのホルモンは男性の体内で全体的な効果を持たず、性腺でテストステロンやDHTなどのより強力なアンドロゲン、またはエストロゲン（女性ホルモン）に変換され、このようにして代謝中間体として作用する。[ 32 ]
エピネフリン、ノルエピネフリンとも呼ばれるアドレナリンとノルアドレナリンは、カテコールアミンであり、カテコール基とアミン基からなる構造を持つ水溶性化合物です。[ 33 ]副腎は、体内を循環するアドレナリンの大部分を生成していますが、循環するノルアドレナリンは少量しか生成していません。[ 23 ]これらのホルモンは、血管が密集した副腎髄質から放出されます。アドレナリンとノルアドレナリンは、全身の副腎受容体に結合することで作用し、血圧と心拍数の増加などの効果をもたらします。[ 33 ]アドレナリンとノルアドレナリンの作用は、闘争または逃走反応の原因であり、呼吸と心拍数の増加、血圧の上昇、体の多くの部分の血管の収縮を特徴とします。[ 33 ]
カテコールアミンは、副腎髄質のクロム親和性細胞で、食物由来の非必須アミノ酸であるチロシン、または肝臓でフェニルアラニンから生成される。 [ 33 ]チロシンヒドロキシラーゼという酵素は、カテコールアミン合成の最初のステップでチロシンをL-DOPAに変換する。L-DOPAは、ノルアドレナリンに変換される前にドーパミンに変換される。細胞質では、ノルアドレナリンはフェニルエタノールアミンN-メチルトランスフェラーゼ（PNMT）という酵素によってエピネフリンに変換され、顆粒に貯蔵される。副腎皮質で生成される糖質コルチコイドは、チロシンヒドロキシラーゼとPNMTのレベルを上昇させることでカテコールアミンの合成を刺激する。[ 4 ] [ 13 ]
カテコールアミンの放出は、交感神経系の活性化によって刺激される。[ 33 ]交感神経系の内臓神経は副腎髄質を支配している。活性化されると、細胞膜のカルシウムチャネルの開口を刺激することにより、貯蔵顆粒からのカテコールアミンの放出を引き起こす。[ 33 ] [ 34 ]
ヒトゲノムには約20,000個のタンパク質コード遺伝子が含まれており、これらの遺伝子の70%は正常な成人の副腎で発現しています。[ 35 ] [ 36 ]他の臓器や組織と比較して、副腎でより特異的に発現している遺伝子はわずか約250個です。副腎特異的遺伝子の中で最も発現レベルが高いものには、シトクロムP450スーパーファミリー酵素のメンバーが含まれます。対応するタンパク質は、副腎のさまざまな区画で発現しており、例えば、ステロイドホルモン合成に関与し皮質細胞層で発現するCYP11A1、HSD3B2 、 FDX1 、ノルアドレナリンとアドレナリン合成に関与し髄質で発現するPNMTとDBHなどがあります。[ 37 ]
副腎は、2 種類の異質な組織から構成されています。中央には副腎髄質があり、交感神経系の一部としてアドレナリンとノルアドレナリンを産生し、血流中に放出します。髄質を取り囲む皮質は、さまざまなステロイドホルモンを産生します。これらの組織は、異なる胚発生前駆細胞に由来し、出生前発達経路が異なります。副腎皮質は中胚葉に由来し、髄質は外胚葉由来の神経堤に由来します。[ 12 ]
新生児の副腎は、体格に対する割合で成人よりもはるかに大きい。[ 38 ]例えば、生後3ヶ月では、副腎は腎臓の4倍の大きさになる。副腎の大きさは出生後、主に皮質の萎縮により相対的に減少する。1歳までにほぼ完全に消失する皮質は、4～5歳で再び発達する。副腎の重量は約 出生時は1グラム[ 12 ]で、成体になると約それぞれ4 グラム。[ 28 ]胎児では、腺は発生6週目以降に初めて検出可能になる。[ 12 ]
副腎皮質組織は中間中胚葉に由来する。受精後33日目に初めて出現し、 8週目までにステロイドホルモン産生能力を示し、妊娠第1三半期に急速に成長する。胎児の副腎皮質は、ホルモン産生活動の大部分を担う内側の「胎児」ゾーンと、増殖期にある外側の「確定」ゾーンという2つの異なるゾーンから構成されているため、成人の副腎皮質とは異なる。胎児ゾーンは、胎盤がエストロゲン生合成に使用する大量の副腎アンドロゲン（男性ホルモン）を産生する。[ 39 ]副腎皮質の発達は、主に下垂体から産生されコルチゾール合成を刺激するホルモンであるACTHによって調節される。[ 40 ]妊娠中期には、胎児帯が皮質の大部分を占め、アンドロゲンであり、アンドロゲンとエストロゲン（女性ホルモン）の両方の前駆体であるDHEA-Sを1日あたり100～200mg産生します。 [ 41 ]副腎ホルモン、特にコルチゾールなどの糖質コルチコイドは、臓器の出生前発達、特に肺の成熟に不可欠です。胎児帯が急速に消失するため、出生後に副腎のサイズが小さくなり、それに伴ってアンドロゲンの分泌も減少します。[ 39 ]
幼児期にはアンドロゲン合成と分泌は低いままですが、思春期の数年前（6～8歳）には、皮質アンドロゲン産生の解剖学的側面と機能的側面の両方に変化が生じ、ステロイドであるDHEAとDHEA-Sの分泌が増加します。これらの変化は、ヒトと他のいくつかの霊長類でのみ記述されている副腎皮質成熟と呼ばれるプロセスの一部です。副腎皮質成熟はACTHやゴナドトロピンとは無関係で、皮質の網状帯層の進行性の肥厚と相関しています。機能的には、副腎皮質成熟は思春期開始前に腋毛と陰毛の発達のためのアンドロゲンの供給源となります。[ 42 ] [ 43 ]
副腎髄質は、胚の外胚葉層に由来する神経堤細胞から発生する。これらの細胞は、初期位置から移動し、原始血管である背大動脈付近に集積する。背大動脈は、 BMPと呼ばれるタンパク質の放出によってこれらの細胞の分化を活性化する。これらの細胞は、背大動脈から2回目の移動を経て、副腎髄質および交感神経系の他の器官を形成する。[ 44 ]副腎髄質の細胞は、クロム塩で染色される顆粒を含むため、クロム親和性細胞と呼ばれる。この特徴は、すべての交感神経器官に存在するわけではない。かつては、副腎皮質で産生される糖質コルチコイドがクロム親和性細胞の分化に関与していると考えられていた。最近の研究では、副腎組織で分泌されるBMP-4が主な原因であり、グルココルチコイドは細胞のその後の発達にのみ関与していることが示唆されている。[ 45 ]
副腎の正常な機能は、感染症、腫瘍、遺伝性疾患、自己免疫疾患などの病態、あるいは薬物療法の副作用によって損なわれることがあります。これらの疾患は、感染症や自己免疫疾患のように副腎に直接影響を与える場合もあれば、クッシング症候群の一部のようにホルモン産生の調節異常の結果として副腎ホルモンの過剰または不足、およびそれに伴う症状を引き起こす場合もあります。
クッシング症候群は、グルココルチコイド過剰の症状です。グルココルチコイドの長期治療の結果である場合もあれば、HPA軸やコルチゾールの産生に変化をもたらす基礎疾患が原因である場合もあります。原因はさらにACTH依存性またはACTH非依存性に分類できます。内因性クッシング症候群の最も一般的な原因は、ACTHの過剰産生を引き起こす下垂体腺腫です。この疾患は、肥満、糖尿病、血圧上昇、多毛症、骨粗鬆症、うつ病、そして最も特徴的な皮膚の進行性菲薄化による妊娠線など、さまざまな徴候と症状を引き起こします。 [ 4 ] [ 6 ]
糸球体帯が過剰なアルドステロンを産生すると、原発性アルドステロン症となる。この状態の原因は、腺の両側性過形成（過剰な組織増殖）またはアルドステロン産生腺腫（コーン症候群と呼ばれる状態）である。原発性アルドステロン症は高血圧と電解質異常を引き起こし、カリウム枯渇とナトリウム貯留を増加させる。[ 6 ]
副腎機能不全（グルココルチコイドの欠乏）は、一般人口の約1万人に5人の割合で発生します。[ 6 ]原発性副腎機能不全（アジソン病や遺伝的原因を含む）に分類される疾患は、副腎皮質に直接影響を及ぼします。視床下部-下垂体-副腎軸に影響を与える問題が腺の外で発生した場合、それは二次性副腎機能不全です。[ 46 ]
アジソン病とは、副腎による糖質コルチコイドと鉱質コルチコイドの産生が不足する原発性副腎機能低下症を指します。欧米では、アジソン病は自己免疫疾患であることが最も多く、体内で副腎皮質の細胞に対する抗体が産生されます。世界的には、この疾患は感染症、特に結核によって引き起こされることが多いです。アジソン病の特徴的な症状は皮膚の色素沈着過剰であり、疲労感などの他の非特異的な症状を伴います。[ 4 ]
未治療のアジソン病やその他の原発性副腎機能不全症に見られる合併症として、副腎クリーゼがあります。これは、グルココルチコイドとミネラルコルチコイドのレベルが低下し、低容量性ショックや嘔吐、発熱などの症状を引き起こす医学的緊急事態です。副腎クリーゼは徐々に昏迷や昏睡に至る可能性があります。[ 4 ]副腎クリーゼの管理には、ヒドロコルチゾン注射の適用が含まれます。[ 47 ]
二次性副腎機能不全では、視床下部-下垂体-副腎軸の機能障害により、副腎皮質の刺激が低下します。グルココルチコイド療法による軸の抑制を除けば、二次性副腎機能不全の最も一般的な原因は、下垂体による副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の産生に影響を与える腫瘍です。[ 6 ]このタイプの副腎機能不全は通常、レニン-アンジオテンシン系の制御下にある鉱質コルチコイドの産生には影響しません。[ 4 ]
先天性副腎過形成症は、ステロイドホルモンを産生する酵素の変異によって糖質コルチコイドが欠乏し、視床下部-下垂体-副腎（ HPA）軸の負のフィードバックループが機能不全に陥る先天性疾患群です。HPA軸では、コルチゾール（糖質コルチコイド）が、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH ）と副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の放出を抑制します。これらのホルモンは、副腎皮質ステロイドの合成を刺激するホルモンです。コルチゾールが合成されないため、これらのホルモンが大量に放出され、代わりに他の副腎ステロイドの産生を刺激します。先天性副腎過形成症の最も一般的な形態は、21-ヒドロキシラーゼ欠損症によるものです。21-ヒドロキシラーゼは、鉱質コルチコイドと糖質コルチコイドの両方の産生に必要ですが、アンドロゲンの産生には必要ありません。したがって、副腎皮質へのACTH刺激は、副腎アンドロゲンの過剰放出を誘発し、性器の異常や二次性徴の発現につながる可能性があります。[ 30 ]
副腎腫瘍は、医療画像検査中に偶然発見される無症状の腫瘍である偶発腫瘍としてよく見られます。CTスキャンの約3.4%で見られ、[ 7 ]ほとんどの場合、良性腺腫です。[ 49 ]副腎癌は非常にまれで、年間100万人あたり1例の発生率です。 [ 4 ]
褐色細胞腫は、副腎髄質のクロム親和性細胞から発生する腫瘍です。頭痛、発汗、不安、動悸など、さまざまな非特異的な症状を引き起こす可能性があります。一般的な兆候としては、高血圧と頻脈があります。手術、特に副腎腹腔鏡手術は、小さな褐色細胞腫の最も一般的な治療法です。[ 50 ]
イタリアの解剖学者バルトロメオ・ユースタキは、1563年から1564年にかけて副腎を初めて記述したとされている。[ 51 ] [ 52 ] [ 53 ]しかし、これらの出版物は教皇図書館の一部であり、一般には注目されなかった。初めて注目を集めたのは、 1611年にカスパー・バルトリン大帝の挿絵によってであった。 [ 52 ]
副腎は、腎臓に対する位置関係からその名が付けられました。「副腎」という用語は、ラテン語のad（「近く」）とren（「腎臓」）に由来します。[ 54 ]同様に、1629 年にジャン・リオラン（子）が用いた「副腎」も、ラテン語のsupra（「上」）とren（「腎臓」）に由来します。副腎の性質が真に受け入れられたのは 19 世紀になってからで、解剖学者が副腎の導管がない性質と分泌の役割を明らかにしたためです。それ以前は、副腎が本当に副腎なのか、それとも腎臓の一部なのかについて議論がありました。[ 52 ]
副腎に関する最も有名な研究の一つは、1855年にイギリスの医師トーマス・アディソンによって出版された『副腎被膜疾患の体質的および局所的影響について』である。このモノグラフの中で、アディソンは後にフランスの医師ジョルジュ・トゥルソーがアジソン病と名付けることになる病態を記述した。この病名は、現在でも副腎機能不全とその関連する臨床症状を表す名称として使われている。[ 55 ] 1894年、イギリスの生理学者ジョージ・オリバーとエドワード・シェーファーは副腎抽出物の作用を研究し、その昇圧効果を観察した。その後数十年間、数人の医師がアジソン病の治療に副腎皮質抽出物を用いた実験を行った。[ 51 ]エドワード・カルビン・ケンドール、フィリップ・ヘンチ、タデウシュ・ライヒシュタインは、副腎ホルモンの構造と作用に関する発見により、 1950年のノーベル生理学・医学賞を受賞した。 [ 56 ]
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