動脈管

出生後に動脈管が閉鎖しないと、動脈管開存症と呼ばれる状態になり、大動脈から肺動脈への血液の異常な流れ、つまり左心室から右心室へのシャントが生じます。これを放置すると、通常は肺高血圧症、それに続く右心室不全、さらには不整脈を引き起こす可能性があります。

「E」シリーズのプロスタグランジンは、胎児期を通して動脈管の開放状態を維持する役割を担っています（血管平滑筋の拡張による）。^{[ 3 ]}胎盤と動脈管自体の両方で産生されるプロスタグランジンE2（PGE2 _）は、Eプロスタグランジンの中で最も強力ですが、プロスタグランジンE1（PGE1 _）も動脈管を開放状態に保つ役割を担っています。^{[ 4 ]} PGE1とPGE2は、_{特定のPGE感受性受容体（} EP4やEP2など）を介して動脈管を開放状態に保ちます。^{[ 5 ]} _{EP4は、 PGE2}による動脈管拡張に関連する主要な受容体であり、動脈管の平滑筋細胞全体に存在します。^{[ 6 ]} 出生直後、PGE2とEP4受容体の両方のレベルが_大幅に低下し、動脈管が閉鎖して正常な出生後循環が確立されます。^{[ 6 ]}

動脈管閉鎖は、プロスタグランジン産生を阻害する非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）の投与によって誘発されることがある。 ^{[ 4 ]}最も一般的に使用されるNSAIDはインドメタシンで、通常は出生後1週間以内に投与される。^{[ 4 ]}しかし、肺灌流障害を伴う先天性欠損（肺動脈狭窄や動脈管を介した左から右へのシャントなど）が存在する場合、プロスタグランジン治療によって動脈管を開いたままにすることで酸素化を改善することが推奨されることがある。ただし、このような治療は異常な動脈管には効果がない。動脈管の持続は他の異常と関連している可能性があり、女性に多く見られる。PGE2の_生成を阻害することで、EP4受容体の活性化が減少し、正常な循環が始まる。妊娠後期にNSAIDを服用すると胎盤を通過し、胎児の動脈管の早期閉鎖につながる可能性がある。^{[ 7 ]} この場合、外因性PDE ₂を投与することでNSAIDの効果を打ち消し、妊娠期間中DAの開通性を維持することができる。^{[ 4 ]}

動脈管開存症は、ダウン症候群（DS）の乳児の約4％に影響を及ぼします。発育不全はこの疾患の非常に一般的な兆候です。^{[ 8 ]}

先天性心疾患の種類によっては（例えば、大血管転位症など）、手術が行えるようになるまで動脈管を開いたままにして血液の循環と酸素化を継続的に行うためにプロスタグランジンが投与されることがある。^{[ 9 ]}