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傷跡（または瘢痕組織）とは、怪我の後、正常な皮膚が線維性組織に置き換わった部分のことです。傷跡は、皮膚だけでなく、体の他の臓器や組織における創傷治癒の生物学的プロセスによって生じます。したがって、瘢痕形成は治癒過程の自然な一部です。ごく軽微な損傷を除き、あらゆる傷（例えば、事故、病気、手術の後など）は、程度の差こそあれ、何らかの瘢痕を残します。ただし、瘢痕を形成せずに組織を再生する完全再生能力を持つ動物は例外です。
瘢痕組織は、置き換えられる組織と同じタンパク質（コラーゲン）で構成されていますが、タンパク質の繊維構成が異なります。正常組織に見られるコラーゲン繊維のランダムなバスケット織り構造の代わりに、線維症ではコラーゲンが架橋結合して、一方向に顕著な配列を形成します。[ 1 ]このコラーゲン瘢痕組織の配列は、通常、正常なコラーゲンのランダムな配列よりも機能的に劣ります。たとえば、皮膚の瘢痕は紫外線に対する抵抗力が低く、汗腺や毛包は瘢痕組織内で再生しません。[2] 心筋梗塞（一般に心臓発作として知られる）は、心筋に瘢痕形成を引き起こし、筋力の低下や場合によっては心不全につながります。しかし、構造的または機能的な劣化なしに治癒できる組織（たとえば骨）もあります。
すべての瘢痕は、置き換えられた組織と同じコラーゲンで構成されていますが、瘢痕組織の組成は、正常組織と比較して異なります。[ 1 ]また、瘢痕組織は、繊維の弾力性が分布している正常組織とは異なり、弾力性がありません。 [ 3 ]瘢痕は、過剰発現するコラーゲンの量によって異なります。過剰発現の違いにはラベルが付けられています。最も一般的なタイプの 2 つは、肥厚性瘢痕とケロイド瘢痕です。[ 4 ]どちらも、組織を過度に伸ばし、組織の再生を阻害する、硬く過剰なコラーゲン束の成長が見られます。もう 1 つの形態は、萎縮性瘢痕 (陥没瘢痕) で、これもコラーゲンの過剰発現により再生が阻害されます。このタイプの瘢痕は、コラーゲン束が組織を過度に伸ばさないため、陥没しています。ストレッチマーク(線条) は、一部の人によって瘢痕とみなされています。
メラニンレベルが高い場合や、アフリカ系またはアジア系の祖先を持つ場合、傷跡がより目立つ可能性がある。[ 5 ]
肥厚性瘢痕は、体内でコラーゲンが過剰に生成されることで、瘢痕が周囲の皮膚よりも盛り上がってできる状態です。肥厚性瘢痕は、色素沈着の薄い肌では赤く盛り上がったしこりとして、色素沈着の濃い肌では濃い茶色として現れます。通常、創傷感染後、または創傷閉鎖時に過度の張力や外傷性皮膚損傷が生じてから4〜8週間以内に発生します。[ 4 ]
ケロイド瘢痕は、過剰な瘢痕形成のより深刻な形態であり、無限に成長して大きな腫瘍（良性ではあるが）になる可能性がある。[ 4 ]
肥厚性瘢痕は、元の傷口の外側に増殖しないことでケロイド瘢痕と区別されることが多いが、この一般的に教えられている区別は混乱を招く可能性がある。[ 6 ]
ケロイド瘢痕は誰にでも発生する可能性がありますが、肌の色が濃い人に最も多く見られます。[ 7 ]手術、切り傷、事故、ニキビ、または時にはボディピアスが原因となることがあります。一部の人では、ケロイド瘢痕が自然に形成されます。美容上の問題となることがありますが、ケロイド瘢痕はコラーゲンの不活性な塊にすぎず、したがって完全に無害で癌ではありません。ただし、一部の人ではかゆみや痛みを伴うことがあります。肩や胸に最も多く発生する傾向があります。肥厚性瘢痕とケロイドは、二次治癒で閉じられた傷に多く発生する傾向があります。[ 8 ]ケロイドの外科的切除は危険であり、状態を悪化させ、ケロイドを悪化させる可能性があります。
萎縮性瘢痕は、皮膚に窪んだくぼみができ、表面に凹凸があるのが特徴です。これは、脂肪や筋肉など、皮膚を支える下層構造が失われたときに発生します。このタイプの瘢痕は、ニキビ[ 9 ] [ 10 ] 、水痘、その他の疾患（特にブドウ球菌感染症）、手術、特定の昆虫やクモの咬傷、または事故と関連していることが多いです。また、エーラース・ダンロス症候群などの遺伝性結合組織疾患によっても引き起こされることがあります[ 11 ]。
妊娠線（医学的には線条と呼ばれる）も瘢痕の一種です。これらは、皮膚が急速に伸びたとき（例えば、妊娠中[ 12 ] 、著しい体重増加、または思春期の成長期）[ 13 ] 、または治癒過程中に皮膚に張力がかかったとき（通常は関節付近）に発生します。このタイプの瘢痕は通常、数年後に見た目が改善します[ 12 ] 。
人間やその他の胎盤哺乳類には臍の傷跡（一般的にへそと呼ばれる）があり、出生後に臍帯が切断されると治癒が始まります。卵生動物にも臍の傷跡があり、種によっては生涯残る場合もあれば、出生後数日で消える場合もあります。[ 15 ] [ 16 ]
瘢痕は、組織損傷後の身体の修復メカニズムの産物です。創傷が新しい皮膚の形成を伴って 2 週間以内に速やかに治癒すれば、コラーゲンの沈着は最小限に抑えられ、瘢痕は形成されません。[ 17 ]細胞外マトリックスが機械的ストレス負荷の増加を感知すると、組織は瘢痕化し、[ 18 ]瘢痕はストレス遮蔽創傷によって制限されることがあります。[ 18 ] 2 mm 未満の小さな全層創傷は速やかに再上皮化し、瘢痕を残さずに治癒します。[ 19 ] [ 20 ]深達性 II 度熱傷は瘢痕と脱毛を伴って治癒します。[ 2 ]瘢痕組織には汗腺が形成されないため、体温調節が損なわれます。[ 21 ]弾性線維は、一般的に 3 か月未満の瘢痕組織では検出されません。[ 22 ]瘢痕では、網状突起が失われます。[ 23 ]網状突起の欠如により、瘢痕は正常組織よりもせん断されやすくなります。[ 23 ]
子宮内膜は、子宮の内壁であり、成人の組織の中で唯一、瘢痕を残さずに急速な周期的な剥離と再生を繰り返す組織で、毎月約7日間の期間内に剥離と再生が行われます。[ 24 ]他のすべての成人の組織は、急速な剥離や損傷によって瘢痕を残す可能性があります。
炎症が長引くとともに、線維芽細胞の増殖も起こる可能性がある。 [ 25 ]皮膚の損傷後によく見られる発赤は傷跡ではなく、一般的に永続的なものではない（創傷治癒を参照）。[ 26 ]ただし、重症の場合、この発赤が消えるまでに数年かかることもある。[ 27 ]
傷跡の形成は、身体のどの部位に怪我をしたか、怪我をした人の年齢、怪我の重症度などの要因によって異なる。[ 28 ]
皮膚の傷跡は、真皮（皮膚の深くて厚い層）が損傷したときに発生します。ほとんどの皮膚の傷跡は平らで、傷の原因となった元の損傷の痕跡を残します。[ 29 ]
二次治癒させた傷は、一次閉鎖した傷よりも瘢痕が残りやすい傾向がある。[ 8 ]
傷は、傷が完全に治癒するまで瘢痕にはなりません。これには数ヶ月、ケロイドなどの最も重篤な病理学的症例では数年かかることがあります。損傷を修復するために、血餅が形成されます。この血餅は、仮マトリックスを形成する最初のプロセスです。このプロセスでは、最初の層は仮マトリックスであり、瘢痕ではありません。時間が経つにつれて、損傷した身体組織は仮マトリックス内でコラーゲンを過剰発現し、コラーゲンマトリックスを形成します。このコラーゲンの過剰発現は継続し、コラーゲンマトリックス内の繊維配列を架橋し、コラーゲンを密にします。この密に詰まったコラーゲンは、弾力性のない白っぽいコラーゲン[ 25 ]瘢痕壁へと変化し、細胞間のコミュニケーションと再生を阻害します。その結果、新たに生成された組織は、周囲の損傷を受けていない組織とは異なる質感と品質を持つことになります。この長期にわたるコラーゲン産生プロセスが、フォルトゥナ瘢痕の形成につながります。
瘢痕は線維芽細胞の増殖によって形成され[ 25 ] 、この過程は血栓への反応から始まります[ 30 ] 。損傷を修復するために、線維芽細胞はゆっくりとコラーゲン瘢痕を形成します。線維芽細胞の増殖は円形[ 30 ]であり、線維芽細胞の増殖は仮血とコラーゲンマトリックス内に厚く白いコラーゲン[ 25 ]を周期的に沈着させ、その結果、線維上に密集したコラーゲンが豊富に生成され[ 25 ] [ 30 ]、瘢痕に不均一な質感を与えます。時間が経つにつれて、線維芽細胞はマトリックス内を這い回り続け、より多くの線維を調整し、その過程で瘢痕は安定して硬くなります[ 30 ]。この線維芽細胞の増殖は組織を収縮させます[ 30 ] 。損傷を受けていない組織では、これらの線維は厚いコラーゲンで過剰に発現されておらず、収縮しません。
EPFおよびENF線維芽細胞は、 Engrailed-1遺伝子マーカーで遺伝的に追跡されている。[ 31 ] EPFは、創傷後のすべての線維化の結果に主に寄与している。[ 31 ] ENFは線維化の結果に寄与しない。[ 31 ] [ 32 ]
哺乳類の皮膚の真皮に及ぶ創傷は、再生ではなく修復によって治癒する（妊娠初期の子宮内創傷と鹿の角の再生を除く）。全層創傷は、創傷収縮と辺縁上皮化の組み合わせによって治癒する。部分層創傷は、辺縁上皮化と付属器構造（毛包、汗腺、皮脂腺）からの表皮移動によって治癒する。ケラチノサイト幹細胞の所在は不明であるが、幹細胞は表皮の基底層と毛包のバルジ領域の下に存在すると考えられる。
瘢痕形成と収縮に関与する線維芽細胞は筋線維芽細胞であり、[ 33 ]これは特殊な収縮性線維芽細胞である。[ 34 ]これらの細胞はα-平滑筋アクチン（α-SMA）を発現する。[ 19 ] 筋線維芽細胞は、損傷が瘢痕を残さずに治癒する胚発生期の第1三半期には存在しない。[ 19 ] 瘢痕を残さずに治癒する2mm 未満の小さな切開創または切除創にも存在しない。 [ 19 ]線維芽細胞自体が停止している成人の無傷組織にも存在しない。しかし、瘢痕を伴って治癒する成人の創傷治癒では、筋線維芽細胞が大量に見られる。[ 34 ]
筋線維芽細胞は、創傷治癒開始時に胚発生後の創傷で増殖する線維芽細胞の大部分を占めます。例えば、ラットモデルでは、筋線維芽細胞は線維芽細胞の最大70%を占める可能性があり、[ 33 ]組織の線維化の原因となります。一般的に、筋線維芽細胞は30日以内に創傷から消失しますが、[ 35 ]ケロイドなどの肥大を伴う病理学的症例では残存することがあります。 [ 34 ] [ 35 ]筋線維芽細胞は可塑性があり、マウスでは毛包の再生を介して瘢痕組織ではなく脂肪細胞に変化する可能性があります。[ 36 ] [ 37 ]
2 ミリメートル未満の傷は一般的に瘢痕を残さないが[ 19 ] [ 20 ]、それより大きい傷は一般的に瘢痕を残す[ 19 ] [ 20 ] 。 2011年には、機械的ストレスが瘢痕形成を刺激し[ 18 ]、ストレス遮蔽が傷の瘢痕形成を軽減できることがわかった[ 18 ] [ 38 ] 。 2021年には、化学物質を使用して線維芽細胞を操作し、機械的ストレスを感知しないようにすると、瘢痕のない治癒が得られることがわかった[ 39 ]。傷に機械的ストレスが加えられた場合にも、瘢痕のない治癒が起こった[ 39 ] 。
ニキビ跡の早期かつ効果的な治療は、重度のニキビとそれに続くことが多い瘢痕を防ぐことができる。[ 40 ] 2004年当時、瘢痕の治療や予防のための処方薬は存在しなかった。[ 41 ]
ケミカルピーリングは、表皮を制御された方法で破壊する化学物質であり、角質除去と、表皮のニキビ跡などの特定の皮膚疾患の緩和につながります。[ 42 ]ピーリングの深さに応じてさまざまな化学物質が使用できますが、特に肌の色が濃い人やケロイド形成を起こしやすい人、または活動性の感染症のある人には注意が必要です。[ 43 ]
コラーゲンのフィラー注射は、萎縮性瘢痕を周囲の皮膚と同じ高さまで持ち上げるために使用できます。 [ 44 ]リスクは使用するフィラーによって異なり、さらなる変形やアレルギー反応などが含まれる場合があります。[ 45 ]
585 nmパルス色素レーザー、1064 nm および 1320 nm Nd:YAG、または 1540 nm Er:Glassなどの非アブレーションレーザーは、肥厚性瘢痕およびケロイドのレーザー治療に使用されます。[ 46 ]火傷瘢痕については、外観を改善するという暫定的な証拠があります。[ 47 ] [ 48 ]
炭酸ガスレーザー（CO 2）やEr:YAGなどのアブレーションレーザーは、萎縮性瘢痕やニキビ跡に最良の結果をもたらします。[ 49 ]ダーマアブレーションと同様に、アブレーションレーザーは表皮を除去することで作用します。[ 50 ] [ 51 ]アブレーション療法の治癒時間は非アブレーション療法に比べてはるかに長く、リスクプロファイルも高くなりますが、非アブレーション療法では萎縮性瘢痕やニキビ跡の美容上の外観の改善はわずかです。[ 46 ]
低線量の表層放射線療法は、重度のケロイドや肥厚性瘢痕の再発を予防するために用いられることがある。臨床試験は不足しているものの、効果があるとされているが、長期的な副作用のリスクが懸念されるため、極端な場合にのみ使用される。[ 52 ]
シリコン製の傷跡治療は、傷跡の形成を予防し、既存の傷跡の外観を改善するためによく使用されます。[ 53 ]コクラン共同研究によるメタ分析では、シリコンゲルシートが傷跡の予防に役立つという弱い証拠が見つかりました。[ 54 ]しかし、それを検証した研究は質が低く、バイアスを受けやすいものでした。[ 54 ]
圧迫包帯は、熱傷や肥厚性瘢痕の治療によく用いられるが、それを裏付ける証拠は不足している。[ 55 ]しかし、医療従事者は改善を報告することが多く、圧迫療法は耳のケロイドの治療に効果的であった。[ 55 ]この治療法が効果的であると広く受け入れられているため、臨床試験でさらに研究されることは少ないかもしれない。[ 55 ]
カルシウムチャネル遮断薬の一種であるベラパミルは、肥厚性瘢痕の治療薬候補と考えられています。韓国カトリック大学が行った研究では、ベラパミル放出シリコーンゲルは効果的であり、従来のシリコーンゲルよりも優れた代替品であると結論付けられました。ベラパミルを追加したすべての治療群で、SEIの中央値、線維芽細胞数、コラーゲン密度の減少が観察されました。[ 56 ]： 647-656肉眼的形態学的特徴は、ベラパミルとシリコーンの組み合わせが瘢痕の高さと赤みを軽減することで肥厚性瘢痕の全体的な質を改善することを示唆しています。これは定量化可能な組織形態計測パラメータで検証されましたが、経口ベラパミルは血圧を下げる効果があるため、良い選択肢ではありません。ベラパミルの病変内注射も、注射の頻度が必要なため最適ではありません。ベラパミルと組み合わせた局所シリコーンゲルは、全身性低血圧を引き起こさず、塗布が容易で、効果が向上します。[ 56 ] : 647–656
瘢痕へのコルチコステロイド注射の長期コースは、ケロイドまたは肥厚性瘢痕の外観を平坦化および軟化させるのに役立つ可能性があります。 [ 57 ]
局所ステロイドは効果がない。[ 58 ]しかし、クロベタゾールプロピオン酸エステルはケロイド瘢痕の代替治療として使用できる。[ 59 ]
しかしながら、分画CO2レーザー治療直後に局所ステロイドを塗布することは非常に効果的であり（レーザー治療単独よりも効果的である）、数多くの臨床研究でその効果が実証されている。
瘢痕修正とは、瘢痕組織を切除する処置です。切除後、新しい傷は通常、二次治癒ではなく一次治癒で閉じられます。深い切開の場合は、最適な治癒のために多層縫合が必要であり、そうしないと陥没瘢痕やへこんだ瘢痕が生じる可能性があります。[ 60 ]
肥厚性瘢痕やケロイド瘢痕の外科的切除は、圧迫療法やシリコンゲルシートなどの他の治療法と併用されることが多い。しかし、ケロイド瘢痕の単独切除では、再発率が45%近くに達している。現在、肥厚性瘢痕やケロイド瘢痕に対する手術とレーザー補助治癒を組み合わせた治療法の有効性を評価するための臨床研究が進行中である。
サブシジョンは、ニキビやその他の皮膚疾患によって残された深いローリングスカーを治療するために使用されるプロセスです。また、重度の眉間のしわを目立たなくするためにも使用されますが、この用途での有効性については議論の余地があります。基本的に、このプロセスでは、患部の皮膚組織をより深い瘢痕組織から分離します。これにより、患部の下に血液が溜まり、最終的に深いローリングスカーが他の皮膚領域と同じ高さになります。皮膚が平らになったら、レーザーリサーフェシング、マイクロダーマブレーション、ケミカルピーリングなどの治療を使用して、瘢痕組織を滑らかにすることができます。[ 61 ]
研究によると、ビタミンEとタマネギ抽出物（メデルマとして販売されている）を傷跡の治療に使用しても効果がない。 [ 55 ]ビタミンEは使用者の最大33%に接触性皮膚炎を引き起こし、場合によっては傷跡の外観を悪化させ、軽度の皮膚刺激を引き起こす可能性があるが、[ 58 ]ビタミンCとその一部のエステルは、一部の傷跡に関連する暗い色素を薄くする。[ 62 ]
傷跡が永久に残ることから、一部の文化やサブカルチャーでは、意図的に身体装飾として用いられるようになった。こうした儀式的、非儀式的な傷跡の慣習は、世界中の多くの集団や文化に見られる。
14 世紀後半に英語で初めて確認されたscarという単語は、古フランス語のescharreと中英語の skar (「切り込み、ひび割れ、切開」)の混成語から来ており、これは後期ラテン語のescharaに由来し、[ 67 ]ギリシャ語のἐσχάρα ( eskhara )のラテン語化で、「炉、暖炉」を意味しますが、医学では「火傷などによってできた傷のかさぶた、痂皮」を意味します。[ 68 ] [ 69 ]この混成語は、古ノルド語のskarð ( 「切り込み、隙間」) に由来します。 [ 69 ]この混成語は、英語の意味を形成するのに役立ちました。skarðからscarへの変化については、地名Scarboroughと比較してください。
2009 年以前の研究は、分子メカニズムの研究による瘢痕の改善に焦点を当てていました。当時、アボテルミン[ 70 ] [ 71 ] 、リボソーム s6 キナーゼ(RSK) [ 72 ]、オステオポンチン[ 73 ] [ 74 ]などの分子メカニズムを含む治療法が調査されました。第 I/II 相試験が成功した後[ 70 ]、ヒト組換えTGF-β3 (アボテルミン、予定商品名 Juvista) は第 III 相試験で失敗しました。[ 75 ] 2011 年に、科学文献は、創傷治癒プロセスを通して新鮮な創傷を保護するストレスが、瘢痕の大幅な改善と瘢痕の縮小をもたらすことを強調しました。[ 18 ] [ 38 ]
2016年までに、皮膚は生体内および試験管内で再生され、瘢痕のない治癒は、器具、材料、薬剤、および試験管内3Dプリンティングによる4つの主要な再生技術によって実現され、誘導されました。2018年には、絹由来のセリシンハイドロゲルドレッシングが研究されており、この材料は瘢痕形成を予防することが示されました。[ 76 ] 2021年までに、瘢痕修正の可能性と新しい技術に注目する人が増えました。[ 77 ]
2021年、研究者らは、FDA承認の眼疾患治療薬であるベルテポルフィンがマウスにおいて瘢痕のない治癒を可能にすることを発見した。この研究によると、この薬は線維芽細胞の機械的ストレス信号を遮断することによって作用する。[ 78 ] [ 79 ] [ 80 ]
これは、通常の皮膚と同じ主要タンパク質（コラーゲン）で構成されていますが、構成の詳細に違いがあります。最も重要なのは、正常組織のタンパク質繊維はランダム（かご織り）に見えるのに対し、瘢痕組織のタンパク質繊維は一方向に顕著に整列していることです。
厚い痂皮の形成、治癒の遅延（1か月以上）、明らかな瘢痕、脱毛。
{{cite book}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク){{cite journal}}: CS1メンテナンス: DOIは2025年7月現在非アクティブです（リンク）二次治癒させた創傷は、一次閉鎖によって生じる瘢痕よりも大きく目立つ瘢痕になる傾向がある。二次治癒では、肥厚性瘢痕/ケロイド形成の傾向も高くなる。（86ページ）
週間で治癒 – 瘢痕は最小限またはなし。3週間で治癒 – 高リスク瘢痕形成者を除き、瘢痕は最小限またはなし。4週間以上で治癒 – 患者の50%以上で肥厚性瘢痕。
汗腺と毛包は存在せず、体温調節が損なわれる。
{{cite journal}}: CS1 maint: 複数名: 著者リスト (リンク) CS1 maint: 数値名: 著者リスト (リンク)重要なことに、子宮内膜は瘢痕を残さずに急速な周期的修復を受ける唯一の成人組織です。
治癒過程の一環として、皮膚の隣接領域にある線維芽細胞と呼ばれる特殊な細胞が、コラーゲンからなる線維性結合組織を生成します。これらの白っぽく、やや弾力性に乏しい線維によって形成される束が、瘢痕組織の大部分を構成します...
筋線維芽細胞は、治癒開始後 数日以内に創傷内の他の細胞から分化し、ラットモデルでは、存在する線維芽細胞の約 70% が筋線維芽細胞の表現型となるピークに達することがあります。
{{cite web}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)これらの細胞は、損傷を受けていない組織細胞型 (線維芽細胞) から分化し、瘢痕組織を形成する役割を担っています。実際、筋線維芽細胞は、最初の損傷イベントから 4 年後まで肥厚性瘢痕に存在し続けます。そこで、筋線維芽細胞の形成を予防または軽減する活性物質を特定し、瘢痕組織の形成を軽減および/または予防するのに効果的な活性物質を特定するために、in vitro アッセイが開発されました。
{{cite web}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)形成中の瘢痕組織に存在する筋線維芽細胞の数は、アポトーシスによって減少し始め、約 30 日後には瘢痕内に筋線維芽細胞が目立たなくなる。
{{cite web}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)早期かつ効果的なニキビ治療は、重度のニキビとその後によく見られる傷跡を防ぐことができる。
深い切り傷は、最適な治癒のために多層縫合が必要です。そうしないと、陥没した傷跡やへこんだ傷跡が残る可能性があります。
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