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| エイリアス | CYP2D6、CPD6、CYP2D、CYP2D7AP、CYP2D7BP、CYP2D7P2、CYP2D8P2、CYP2DL1、CYPIID6、P450-DB1、P450C2D、P450DB1、シトクロム P450 ファミリー 2 サブファミリー D メンバー 6、シトクロム P450 2D6 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：124030; MGI : 1929474;ホモロジーン: 133550;ジーンカード：CYP2D6; OMA :CYP2D6 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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シトクロム P450 2D6 ( CYP2D6 ) は、ヒトではCYP2D6遺伝子によってコード化される酵素です。CYP2D6は主に肝臓で発現します。また、黒質を含む中枢神経系の領域でも高度に発現します。
CYP2D6は、シトクロムP450混合機能酸化酵素システムのメンバーであり、体内の異物代謝に関与する最も重要な酵素の1つです。特に、CYP2D6は、特定の官能基（具体的には、ヒドロキシル化、脱メチル化、脱アルキル化）の追加または除去を介して、臨床で使用される薬物の約25％の代謝と排除を担って います。[ 5 ] CYP2D6は、いくつ かのプロドラッグも活性化します。この酵素は、N,N-ジメチルトリプタミン、ヒドロキシトリプタミン、神経ステロイド、およびCYP2D6が脳と肝臓でドーパミンに代謝するm-チラミンとp-チラミンなど、いくつかの内因性物質も代謝します。 [5] [6] [7]
CYP2D6酵素の効率と産生量には個人差があります。そのため、CYP2D6によって代謝される（つまり、CYP2D6基質である）薬物の場合、特定の個人はこれらの薬物を素早く排泄しますが（超速代謝者）、他の個人はゆっくりと排泄します（低代謝者）。薬物の代謝が速すぎると薬効が低下する可能性があり、薬物の代謝が遅すぎると毒性が生じる可能性があります。[8] そのため、薬物の投与量は、CYP2D6による代謝速度を考慮して調整する必要がある場合があります。[9]超速代謝者の表現型を示す個人は、コデインやトラマドールなどのプロドラッグをより急速に代謝するため、治療レベルよりも高くなります。[10] [11]コデインを服用した超速代謝者の母親が母乳で育てた乳児の死亡の事例研究は、産後疼痛緩和の臨床実践に影響を与えたが、後に誤りであると証明された。[12]これらの薬剤は、扁桃摘出後などの他の術後疼痛の治療に使用した場合、超速代謝者の患者に重篤な毒性を引き起こす可能性もある。[13] [14] [15]他の薬剤は、 CYP2D6活性の阻害剤、またはCYP2D6酵素発現の誘導剤として機能する可能性があり、それぞれCYP2D6活性の低下または増加につながる。このような薬剤をCYP2D6基質である2番目の薬剤と同時に服用すると、最初の薬剤が薬物間相互作用と呼ばれるものを通じて2番目の薬剤の排出速度に影響を及ぼす可能性がある。[8]
遺伝子
この遺伝子は染色体22q13.1に位置し、2つのシトクロムP450擬似遺伝子（CYP2D7PとCYP2D8P）の近くに位置しています。[16]このうち、CYP2D7Pは類人猿とヒトの幹系統のCYP2D6に由来し、[17] CYP2D8Pは狭鼻猿と新世界ザルの幹系統のCYP2D6に由来しています。[18] この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする選択的スプライシング転写変異体が見つかっています。[19]
遺伝子型/表現型の多様性
CYP2D6は、主に遺伝子多型により、CYPの中で最も大きな表現型の変動性を示します。遺伝子型によって、被験者のCYP2D6機能が正常、低下、または存在しない状態になります。現在、CYP2D6アレルに変異のある患者を特定するための薬理ゲノム検査が利用可能であり、臨床現場で広く使用されていることが示されています。[20] 特定の被験者におけるCYP2D6機能は、次のいずれかとして説明できます。[21]
- 代謝不良者 - CYP2D6機能がほとんどないか全くない
- 中間代謝者 - 低代謝者と高代謝者の中間の速度で薬物を代謝する
- 代謝が活発な人 – CYP2D6 機能が正常
- 超高速代謝者 - CYP2D6遺伝子の複数のコピーが発現し、通常よりも高いCYP2D6機能が発生する
患者のCYP2D6表現型は、多くの場合、デブリソキン（選択的CYP2D6基質）の投与とそれに続くデブリソキン代謝物（4-ヒドロキシデブリソキン）の血漿濃度測定によって臨床的に判定される。[22]
個人の CYP2D6 機能のタイプは、CYP2D6 が代謝するさまざまな用量の薬物に対する反応に影響を与える可能性があります。薬物反応への影響の性質は、CYP2D6 機能のタイプだけでなく、CYP2D6 による薬物の処理によって、元の薬物と同等、より強力、より弱い効果を持つ化学物質、またはまったく効果がない化学物質が生成される程度によっても異なります。たとえば、CYP2D6 が強力な効果を持つ薬物をより弱い効果を持つ物質に変換する場合、代謝の悪い人 (CYP2D6 機能が弱い) は薬物に対して過剰な反応を示し、副作用が強くなります。逆に、CYP2D6 が別の薬物を元の化学物質よりも強力な効果を持つ物質に変換する場合、代謝が速い人 (CYP2D6 機能が強い) は薬物に対して過剰な反応を示し、副作用が強くなります。[23] CYP2D6のヒト遺伝学的変異が薬剤に対する反応にどのように影響するかについての情報は、PharmGKB、 [24] Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium（CPIC）などのデータベースで見つけることができます。[25]
変異の遺伝的基礎
代謝の多様性は、 22番染色体に位置するCYP2D6アレルの複数の異なる多型性によるものです。特定のアレル変異を持つ被験者は、アレルに応じて、CYP2D6機能が正常、低下、またはまったく示されません。現在、CYP2D6アレルの変異を持つ患者を特定するための薬理ゲノム検査が利用可能であり、臨床診療で広く使用されていることが示されています。[20]現在知られているCYP2D6アレルとその臨床機能は、PharmVarなどのデータベースで見つけることができます。[26]
多様性における民族的要因
民族性は、CYP2D6 の変異の発生要因です。肝臓シトクロム CYP2D6 酵素の減少は、白人集団では約 7～10% に発生し、アジア人やアフリカ系アメリカ人など他のほとんどの民族グループではそれぞれ 2% とより低くなります。CYP2D6 酵素活性の完全な欠如、つまり CYP2D6 活性を全くもたらさない多型のコピーを 2 つ持つ個人は、人口の約 1～2% であると言われています。[27] CYP2D6 超高速代謝者の発生は、中東および北アフリカの集団でより多いようです。[28] [29]
ヨーロッパ系の白人は主に（約71％）がCYP2D6アレルの機能グループを持ち、広範な代謝を生み出しているが、機能的アレルはアジア系の集団におけるアレル頻度の約50％に過ぎない。[30]
この変動性は、集団間での様々なCYP2D6対立遺伝子の有病率の違いによって説明されます。白人の約10％は、CYP2D6機能が低下しているため中間代謝者であり、機能しないCYP2D6*4対立遺伝子（ヘテロ接合性）を持っているように見えますが、[31]アジア人の約50％は機能が低下したCYP2D6*10対立遺伝子を持っています。[31]
リガンド
以下は、CYP2D6 の選択された基質、誘導剤、および阻害剤の表です。薬剤のクラスがリストされている場合、そのクラス内に例外がある場合があります。
CYP2D6 阻害剤は、その効力によって次のように分類できます。
- 強力な阻害剤とは、CYP2D6を介して代謝される感受性基質の血漿AUC値を少なくとも5倍増加させるか、またはそのクリアランスを80％以上減少させるものである。[32]
- 中程度の阻害剤とは、CYP2D6を介して代謝される感受性基質の血漿AUC値を少なくとも2倍増加させるか、またはそのクリアランスを50～80％減少させる阻害剤である。[32]
- 弱い阻害剤とは、CYP2D6を介して代謝される感受性基質の血漿AUC値を少なくとも1.25倍、2倍未満に増加させるか、またはそのクリアランスを20～50％減少させる阻害剤である。[32]
ドーパミン生合成
参考文献
- ^ abc ENSG00000275211、ENSG00000280905、ENSG00000282966、ENSG00000283284、ENSG00000272532 GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000100197、ENSG00000275211、ENSG00000280905、ENSG00000282966、ENSG00000283284、ENSG00000272532 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000061740 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ ab Wang B、Yang LP、Zhang XZ、Huang SQ、Bartlam M、Zhou SF (2009)。「ヒトシトクロムP450 2D6酵素の構造特性と機能的関連性に関する新たな知見」。薬物代謝 レビュー。41 ( 4): 573–643。doi :10.1080/03602530903118729。PMID 19645588。S2CID 41857580 。
- ^ Wang X、Li J、Dong G、Yue J (2014 年2 月)。「脳 CYP2D の内因性基質」。European Journal of Pharmacology。724 : 211–218。doi : 10.1016/j.ejphar.2013.12.025。PMID 24374199 。
- ^ Good M、Joel Z、Benway T、Routledge C、Timmermann C、Erritzoe D、et al. (2023年4月22日)。「ヒトにおけるN、N-ジメチルトリプタミンの薬物動態」。European Journal of Drug Metabolism and Pharmaco Kinetics。48 (3): 311–327。doi : 10.1007 / s13318-023-00822 -y。PMC 10122081。PMID 37086340。
- ^ ab Teh LK、Bertilsson L (2012)。「CYP2D6の薬理ゲノム学：分子遺伝学、民族間の違い、臨床的重要性」。薬物代謝と薬物動態。27 (1): 55–67。doi :10.2133 / dmpk.DMPK-11-RV-121。PMID 22185816。
- ^ Walko CM、 McLeod H (2012年4月)。「CYP2D6遺伝子型判定の実践：タモキシフェン投与量調整」。薬理ゲノム学。13 (6):691–697。doi :10.2217/pgs.12.27。PMID 22515611 。
- ^ Pratt VM、Scott SA、Pirmohamed M、Esquivel B、Kattman BL、Malheiro AJ、et al. (2012)。トラマドール療法とCYP2D6遺伝子型。PMID 28520365。
- ^ Pratt VM、Scott SA、Pirmohamed M、Esquivel B、Kattman BL、Malheiro AJ、et al. (2012)。コデイン療法とCYP2D6遺伝子型。PMID 28520350。
- ^ Zipursky J、Juurlink DN （ 2020年11月）。「母乳育児による新生児オピオイド毒性の不可能性」。臨床薬理学および治療学。108 （ 5）：964–970。doi ：10.1002/cpt.1882。PMID 32378749。S2CID 218535295。
- ^ Sadhasivam S、Myer CM（2012年7月）。「手術を受ける小児におけるオピオイド関連死亡の予防」。 疼痛医学。13（7）：982–3、著者返信984。doi ：10.1111/ j.1526-4637.2012.01419.x。PMID 22694279。
- ^ Kelly LE, Rieder M, van den Anker J, Malkin B, Ross C, Neely MN, et al. (2012年5月). 「北米の小児における扁桃切除術後のコデインによる死亡者増加」(PDF) . Pediatrics . 129 (5): e1343–e1347. doi :10.1542/peds.2011-2538. PMID 22492761. S2CID 14167063. 2024年2月2日時点のオリジナルより アーカイブ(PDF) . 2024年2月2日閲覧。
- ^ Prows CA、Zhang X、Huth MM、Zhang K、 Saldaña SN、Daraiseh NM 、他 (2014 年 5 月)。「扁桃切除術後の小児におけるコデイン関連の薬物有害反応: 前向き研究」。The Laryngoscope。124 ( 5 ): 1242–1250。doi :10.1002/lary.24455。PMID 24122716。S2CID 5326129 。
- ^ Ahmad HI、Afzal G、Jamal A、Kiran S、Khan MA、Mehmood K、et al. (2021). 「シトクロム（CYPD）タンパク質ファミリーのIn Silico構造、機能、系統解析」。BioMed Research International。2021 ：5574789。doi ： 10.1155 / 2021 / 5574789。PMC 8128545。PMID 34046497。
- ^ Wang H 、 Tompkins LM (2008 年 9 月)。「CYP2B6: これまで見過ごされて きたシトクロム P450 アイソザイムに関する新たな知見」。Current Drug Metabolism。9 ( 7): 598–610。doi : 10.2174 /138920008785821710。PMC 2605793。PMID 18781911。
- ^ Yasukochi Y, Satta Y (2011). 「ヒトおよび4種の非ヒト霊長類におけるCYP2D遺伝子クラスターの進化」.遺伝子と遺伝システム. 86 (2): 109–116. doi : 10.1266/ggs.86.109 . PMID 21670550.
- ^ 「Entrez Gene: CYP2D6 シトクロムP450、ファミリー2、サブファミリーD、ポリペプチド6」。2010年3月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年11月3日閲覧。
- ^ ab Dinama O、Warren AM、Kulkarni J（2014年8月）。「精神医学における薬理ゲノム 検査の役割：実際の例」オーストラリア・ニュージーランド精神医学ジャーナル。48 （8）：778。doi ：10.1177 /0004867413520050。PMID 24413808。S2CID 206399446 。
- ^ Bertilsson L、Dahl ML、Dalén P、Al-Shurbaji A (2002 年 2 月)。「CYP2D6 の分子遺伝学: 向精神薬に焦点を当てた臨床的関連性」。British Journal of Clinical Pharmacology。53 ( 2 ): 111–122。doi :10.1046/j.0306-5251.2001.01548.x。PMC 1874287。PMID 11851634。
- ^ Llerena A、Dorado P、Peñas-Lledó EM (2009 年 1 月)。「デブリソキンの薬理遺伝学と CYP2D6 ヒドロキシル化能力のマーカーとしてのその使用」。薬理ゲノム学。10 (1): 17–28。doi : 10.2217 /14622416.10.1.17。PMID 19102711 。
- ^ Lynch T、Price A (2007 年8 月) 。「シトクロム P450 代謝の薬剤反応、相互作用、および副作用への影響」。American Family Physician。76 ( 3): 391–396。PMID 17708140。
- ^ “PharmGKB”. PharmGKB . 2022年10月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年10月3日閲覧。
- ^ 「CYP2D6 CPICガイドライン」cpicpgx.org . 2022年10月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年10月3日閲覧。
- ^ “PharmVar”. www.pharmvar.org . 2020年5月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。2024年2月15日閲覧。
- ^ Lilley LL、Harrington S、Snyder JS、Swart B (2007)。薬理学と看護プロセス。トロント：Mosby Elsevier。p. 25。ISBN 9780779699711。
- ^ McLellan RA、Oscarson M、Seidegård J、Evans DA、Ingelman - Sundberg M (1997 年 6 月)。「サウジアラビア人における CYP2D6 遺伝子重複の頻発」。薬理遺伝学。7 (3): 187–191。doi : 10.1097 /00008571-199706000-00003。PMID 9241658 。
- ^ Owen RP、 Sangkuhl K、Klein TE、Altman RB (2009年7月)。「シトクロムP450 2D6」。薬理 遺伝学とゲノミクス。19 (7): 559–562。doi : 10.1097 /FPC.0b013e32832e0e97。PMC 4373606。PMID 19512959。
- ^ Bradford LD (2002年3月). 「ヨーロッパ系白人、アジア人、アフリカ人およびその子孫におけるCYP2D6対立遺伝子頻度」. Pharmacogenomics . 3 (2): 229–243. doi :10.1517/14622416.3.2.229. PMID 11972444.
- ^ ab Droll K、Bruce-Mensah K、Otton SV、Gaedigk A、Sellers EM、Tyndale RF (1998 年 8 月)。「ガーナ人、中国人、コーカサス人における 3 つの CYP2D6 プローブ基質と遺伝子型の比較」。薬理遺伝学。8 (4): 325–333。doi :10.1097/00008571-199808000-00006。PMID 9731719 。
- ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc bd be bf bg bh bi bj bk bl bm bn bo bp bq br bs bt bu bv bw bx by bz ca cb cc cd ce cf cg 「薬物相互作用：シトクロムP450薬物相互作用表」。インディアナ大学医学部。2007年。2007年10月10日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2010年7月25日閲覧。2011年7月に取得
- ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah FASS (医薬品集) : スウェーデンの医薬品の環境分類 2002年6月11日アーカイブ、Wayback Machine処方者のための事実 (Fakta för förskrivare)、2011年7月取得
- ^ ab Leeder JS (2001年6月). 「薬理遺伝学と薬理ゲノミクス」.北米小児科クリニック. 48 (3): 765–781. doi :10.1016/S0031-3955(05)70338-2. PMID 11411304.
- ^ 「ヒドロコドン」。Drugbank。2011年9月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。2011年6月14日閲覧。
- ^ Davies SJ、Westin AA、Castberg I、Lewis G、Lennard MS、Taylor S、et al. (2010)。「in vitroおよび治療薬モニタリング研究によるズクロペンチキソール代謝の特性評価」。Acta Psychiatrica Scandinavica。122 ( 6 ): 444–453。doi :10.1111/j.1600-0447.2010.01619.x。PMID 20946203 。
- ^ Hoskins JM、Carey LA、 McLeod HL（2009年8 月）。「CYP2D6とタモキシフェン：乳がんにおけるDNAの重要性」。Nature Reviews。がん。9 （ 8）：576–586。doi ：10.1038/nrc2683。PMID 19629072。S2CID 19501089 。
- ^ Dean L (2020年6月29日). 「アトモキセチン療法とCYP2D6遺伝子型」. 国立生物工学情報センター (米国). PMID 28520366 . 2024年4月24日閲覧。
- ^ Brown JT、Abdel-Rahman SM、van Haandel L、Gaedigk A、Lin YS、Leeder JS (2016 年 6 月)。「ADHD の小児におけるアトモキセチンの単回投与、CYP2D6 遺伝子型別薬物動態試験」。臨床 薬理学および治療学。99 (6): 642–650。doi :10.1002/cpt.319。PMC 4862932。PMID 26660002。
- ^ 「Wakix pitolisant tablets 処方情報」(PDF)。Wakix HCP 。 2023年1月11日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) 。 2023年1月11日閲覧。
- ^ abcde Wang X、Li J、Dong G、Yue J (2014 年2 月)。「脳 CYP2D の内因性基質」。European Journal of Pharmacology。724 : 211–218。doi : 10.1016 /j.ejphar.2013.12.025。PMID 24374199 。
- ^ Vizeli P, Straumann I, Holze F, Schmid Y, Dolder PC, Liechti ME (2021年5月). 「プール分析におけるLSDの薬物動態と急性主観的効果に対するCYP2D6の遺伝的影響」. Scientific Reports . 11 (1): 10851. Bibcode :2021NatSR..1110851V. doi :10.1038/s41598-021-90343-y. PMC 8149637. PMID 34035391 .
- ^ Shen HW、Jiang XL、Winter JC、Yu AM（2010年10月）。「幻覚剤5-メトキシ-N、N-ジメチルトリプタミン：代謝、薬物動態、薬物相互作用、および薬理作用」。Current Drug Metabolism。11 （8）：659–666。doi ：10.2174/ 138920010794233495。PMC 3028383。PMID 20942780。
- ^ ab 「DILTIAZEM HCL CD-ジルチアゼム塩酸塩カプセル、コーティング、徐放性」。DailyMed。2017年2月1日。2019年1月31日時点のオリジナルよりアーカイブ。2019年1月31日閲覧。
- ^ 「NIFEDIPINE EXTENDED RELEASE- ニフェジピン錠、徐放性」DailyMed 2012年11月29日。2022年1月31日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年2月1日閲覧。
- ^ Kotlyar M, Brauer LH, Tracy TS, Hatsukami DK, Harris J, Bronars CA, et al. (2005 年 6 月). 「ブプロピオンによる CYP2D6 活性の阻害」. Journal of Clinical Psychopharmacology . 25 (3): 226–229. doi :10.1097/01.jcp.0000162805.46453.e3. PMID 15876900. S2CID 24591644.
- ^ Fasinu PS、Tekwani BL、Avula B、Chaurasiya ND、Nanayakkara NP、Wang YH、他。 （2016年9月）。 「クロロキン/キニーネによるプリマキン代謝の経路特異的阻害」。マラリアジャーナル。15 (1): 466.土井: 10.1186/s12936-016-1509-x。PMC 5020452。PMID 27618912。
- ^ 「医療用大麻の副作用と薬物相互作用」(PDF) 。 2019年12月14日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) 。 2019年10月28日閲覧。
- ^ Zhao Y、Hellum BH、Liang A、 Nilsen OG（2015年6月）。「伝統的な中国のハーブから単離された3種類のアルカロイドによるヒトCYPの阻害メカニズム」。植物 療法研究。29 （6）：825–834。doi ：10.1002/ptr.5285。PMID 25640685。S2CID 24002845 。
- ^ Hermann R、von Richter O (2012年9月)。「ハーブ薬が薬物動態学 的薬物相互作用の原因となる臨床的証拠」。Planta Medica 78 ( 13): 1458–1477。doi : 10.1055 /s-0032-1315117。PMID 22855269。
- ^ Feng P, Zhao L, Guo F, Zhang B, Fang L, Zhan G, et al. (2018年9月). 「スタチンと併用したベルベリンによるCYP 3A4活性およびhERGチャネルの阻害から生じる心毒性の増強」. Chemico-Biological Interactions . 293 :115–123. Bibcode :2018CBI...293..115F. doi :10.1016/j.cbi.2018.07.022. PMID 30086269. S2CID 206489481.
- ^ Zhang W、Ramamoorthy Y、Tyndale RF、Sellers EM (2003 年 6 月)。「ブプレノルフィンとその代謝産物ノルブプレノルフィンとシトクロム p450 の in vitro での相互作用」。薬物代謝と体内動態。31 (6): 768–772。doi :10.1124/ dmd.31.6.768。PMID 12756210 。
- ^ ab 「シタロプラム経口液」。Drugs.com。 2018年2月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年1月23日閲覧。
- ^ “Escitalopram-drug-information”. UpToDate . 2020年10月28日時点のオリジナルよりアーカイブ。2019年5月22日閲覧。
- ^ ab 「医薬品開発と薬物相互作用：基質、阻害剤、誘導剤の表」FDA 2021年5月26日。2020年11月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年6月21日閲覧。
- ^ Nevels RM、Weiss NH、Killebrew AE、Gontkovsky ST（2013年7月）。「メチルフェニデートとその認識不足、説明不足、そして深刻な薬物相互作用：懸念が高まる文献のレビュー」（PDF）。German Journal of Psychiatry ：29–42。 2018年4月9日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。 2016年8月31日閲覧。
- ^ Bailey DG、Bend JR、Arnold JM、Tran LT、Spence JD (1996 年 7 月)。「エリスロマイシンとフェロジピンの相互作用: 大きさ、メカニズム、グレープフルーツジュースとの比較」。臨床 薬理学および治療学。60 (1): 25–33。doi : 10.1016/s0009-9236(96)90163-0。PMID 8689808。S2CID 1246705 。
- ^ Lown KS、Bailey DG、Fontana RJ、Janardan SK、Adair CH、Fortlage LA、他 (1997 年 5 月)。「グレープフルーツ ジュースは、腸管 CYP3A タンパク質発現を減少させることにより、ヒトにおけるフェロジピンの経口利用能を高める」。The Journal of Clinical Investigation。99 ( 10 ): 2545–2553。doi :10.1172/jci119439。PMC 508096。PMID 9153299。
- ^ Guengerich FP、Brian WR、Iwasaki M、Sari MA、Bäärnhielm C、Berntsson P (1991 年 6 月)。「ジヒドロピリジンカルシウムチャネル遮断薬および類似体のヒト肝臓シトクロム P-450 IIIA4 による酸化」。Journal of Medicinal Chemistry。34 ( 6): 1838–1844。doi :10.1021/jm00110a012。PMID 2061924 。
- ^ Owen JR、Nemeroff CB (1998年5月30日). 「新しい抗うつ薬とシトクロムP450システム：ベンラファキシン、ネファゾドン、ミルタザピンに焦点を当てる」.うつ病と不安. 7 (Suppl 1): 24–32. doi :10.1002/(SICI)1520-6394(1998)7:1+<24::AID-DA7>3.0.CO;2-F. PMID 9597349. S2CID 34832618. 2019年11月1日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年11月1日閲覧。
- ^ Spina E, D'Arrigo C, Migliardi G, Morgante L, Zoccali R, Ancione M, et al. (2004 年 8 月). 「セルトラリンとの併用治療中の血漿リスペリドン濃度」. Therapeutic Drug Monitoring . 26 (4): 386–390. doi :10.1097/00007691-200408000-00008. PMID 15257068.
- ^ Sproule BA、Otton SV、Cheung SW、Zhong XH、Romach MK 、 Sellers EM (1997 年 4 月)。「セルトラリン投与患者における CYP2D6 阻害」。Journal of Clinical Psychopharmacology。17 ( 2): 102–106。doi :10.1097/00004714-199704000-00007。PMID 10950472 。
- ^ abcd FASS、スウェーデンの公式医薬品カタログ > Kodein Recip 2011年7月19日アーカイブ、Wayback Machineで最終レビュー 2008年4月8日
- ^ Shin JG、Kane K 、 Flockhart DA（2001年1月）。「ハロペリドール代謝物によるCYP2D6の強力な阻害：還元型ハロペリドールによる立体選択的阻害」。British Journal of Clinical Pharmacology。51（1）：45–52。doi ： 10.1046 /j.1365-2125.2001.01313.x。PMC 2014431。PMID 11167668。
- ^ He N、Zhang WQ、 Shockley D、Edeki T (2002 年 2 月)。「ヒト肝ミクロソームにおける CYP2D6 および CYP2C9 を介した薬物代謝反応に対する H1 抗ヒスタミン薬の阻害効果」。European Journal of Clinical Pharmacology。57 ( 12): 847–851。doi :10.1007/s00228-001-0399-0。PMID 11936702。S2CID 601644 。
- ^ Foster BC、Sockovie ER、Vandenhoek S、Bellefeuille N、Drouin CE、Krantis A、et al. (2008)。「セントジョーンズワートのシトクロムP450アイソザイムおよびP糖タンパク質に対するインビトロ活性」。薬学生物学。42 (2): 159–69。doi :10.1080/13880200490512034。S2CID 2366709。
- ^ Gaudineau C, Auclair K (2004 年 5 月). 「ニコチン酸およびニコチンアミドによるヒト P450 酵素の阻害」.生化学および生物物理学的研究通信. 317 (3): 950–956. doi :10.1016/j.bbrc.2004.03.137. PMID 15081432.
- ^ Briguglio M、Hrelia S、Malaguti M、Serpe L、 Canaparo R、Dell'Osso B、et al. (2018年12月)。「食品中の生物活性化合物と薬物の薬物動態/薬力学プロファイルへのその干渉」。Pharmaceutics。10 ( 4 ) : 277。doi : 10.3390 / pharmaceutics10040277。PMC 6321138。PMID 30558213。
- ^ 工藤S、石崎T (1999年12月). 「ハロペリドールの薬物動態：最新情報」。臨床薬物動態学。37 (6): 435–456。土井：10.2165/00003088-199937060-00001。PMID 10628896。S2CID 71360020 。
- ^ Broadley KJ (2010年3月). 「微量アミンとアンフェタミンの血管への影響」.薬理学と治療. 125 (3): 363–375. doi :10.1016/j.pharmthera.2009.11.005. PMID 19948186.
- ^ Lindemann L、 Hoener MC (2005 年 5 月)。「新しい GPCR ファミリーに触発された微量アミンのルネッサンス」。Trends in Pharmacological Sciences。26 ( 5): 274–281。doi :10.1016/j.tips.2005.03.007。PMID 15860375 。
さらに読む
- Smith G、Stubbins MJ、 Harries LW、Wolf CR (1998 年 12 月)。「ヒトシトクロム P450 モノオキシゲナーゼスーパーファミリーの分子遺伝学」 。Xenobiotica; 生物系における外来化合物の運命。28 (12): 1129–1165。doi :10.1080/004982598238868。PMID 9890157 。
- Wolf CR、Smith G (1999)。「シトクロムP450 CYP2D6」。IARC科学出版物(148): 209–229。PMID 10493260 。
- Ding X 、 Kaminsky LS (2003)。「ヒト肝外シトクロム P450: 呼吸器および消化管における異物代謝と組織選択的化学毒性における機能」。薬理学および毒性学年次レビュー。43 : 149–173。doi :10.1146/annurev.pharmtox.43.100901.140251。PMID 12171978 。
- Lilienfeld S (2006). 「ガランタミン - アルツハイマー病患者の治療のためのユニークな二重作用モードを持つ新しいコリン作動薬」CNS Drug Reviews . 8 (2): 159–176. doi :10.1111/j.1527-3458.2002.tb00221.x. PMC 6741688 . PMID 12177686.
- Yu AM、Idle JR 、 Gonzalez FJ (2004年5月)。「多形性シトクロムP450 2D6：ヒト化マウスモデルと内因性基質」。薬物代謝レビュー。36 (2): 243–277。doi :10.1081/DMR-120034000。PMID 15237854。S2CID 11330784。2022 年 6月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。2019年7月5日閲覧。
- Abraham JE、Maranian MJ、Driver KE、Platte R、Kalmyrzaev B、Baynes C、他 (2010)。「CYP2D6 遺伝子変異体: 補助タモキシフェン治療を受けた英国の乳がん患者コホートにおける乳がん特異的生存との関連性」。乳がん研究。12 ( 4 ) : R64。doi : 10.1186/ bcr2629。PMC 2949659。PMID 20731819。
- Abraham JE、Maranian MJ、Driver KE、 Platte R、Kalmyrzaev B、Baynes C、他 (2011 年 6 月)。「CYP2D6 遺伝子変異と乳がん感受性との関連性」。Cancer Epidemiology , Biomarkers & Prevention。20 (6): 1255–1258。doi :10.1158/1055-9965.EPI-11-0321。PMID 21527579。S2CID 32846974 。
外部リンク
- IUPUIの Flockhart Lab Cyp2D6 基質ページ
- PharmGKB: CYP2D6 の注釈付き PGx 遺伝子情報
- 薬理遺伝子:CYP2D6
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト CYP2D6 ゲノムの位置と CYP2D6 遺伝子の詳細ページ。
- PDBe-KBのUniProt : P10635 (シトクロム P450 2D6)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。
