後部帯状皮質

後帯状皮質は前帯状皮質の後ろに位置し、後部帯状皮質（ブロードマン野29および30）および楔前部（後帯状皮質の後方および上方に位置）とともに後内側皮質の一部を形成します。後帯状皮質は後部帯状皮質とともに後部帯状回を形成します。後帯状皮質は、帯状溝の縁枝（上方）、脳梁（下方）、頭頂後頭溝（後方）、およびブロードマン野24（前方）によって境界づけられています。^{[ 4 ]}

後帯状皮質は、ブロードマン野23と31からなる傍辺縁皮質構造と考えられています。傍辺縁皮質の一部として、6層未満であり、その細胞構造は6層の新皮質と、より原始的な辺縁系構造の異皮質の中間に位置します。また、傍辺縁領域の海馬中心の細分化とも関連付けられています。PCCの細胞構築は完全に均一ではなく、機能と細胞構築構造の両方において異なるとますます理解されている前部と背側のサブ領域が含まれています。^{[ 4 ]}

後帯状皮質は、病変研究により空間記憶、構成学習、および弁別的回避学習の維持と関連付けられています。^{[ 6 ]}最近では、PCCは自伝的記憶（友人や家族に関するものなど）がうまく想起されたときに強い活動を示すことが示されています。自伝的想起に関する研究では、左PCCの尾側部分がすべての被験者で非常に活発な唯一の脳構造でした。^{[ 6 ]}さらに、PCCは、試みられたが失敗した想起の際にはこのような同じ活性化を示さないため、記憶の想起の成功において重要な役割を果たしていることが示唆されます（下記：アルツハイマー病を参照）。^{[ 6 ]}

後帯状皮質は感情の顕著性とも強く結びついている。^{[ 6 ] [ 7 ]}したがって、自伝的記憶の感情的重要性は、これらの記憶の想起が成功した際の後帯状皮質の活動の強さと一貫性に寄与する可能性があると仮説が立てられている。^{[ 6 ]}後帯状皮質は、感情的刺激によって両側で有意に活性化され、その価数（肯定的または否定的）は関係ない。これは、負の刺激に不均衡に反応すると考えられている扁桃体や、正の刺激にのみ反応して活性化する左前頭極など、辺縁系の他の構造とは対照的である。これらの結果は、後帯状皮質が感情と記憶の相互作用を媒介するという仮説を支持する。

後帯状皮質は、広範囲の内在性制御ネットワークと接続性を示します。最もよく知られている役割は、デフォルトモードネットワーク（DMN）の中心ノードとしての役割です。デフォルトモードネットワーク（およびPCC）は反応性が高く、外部に向けられた、または現在に集中している注意を伴うタスク（ワーキングメモリや瞑想など）中はすぐに不活性化します。^{[ 4 ] [ 8 ]}逆に、DMNは、注意が内部に向けられているとき（エピソード記憶の想起、計画、空想中）に活性化します。DMNが適切なタイミングで不活性化しないことは、認知機能の低下と関連しており、注意におけるその重要性を示しています。^{[ 4 ]}

デフォルトモードネットワークに加えて、後部帯状皮質は、背側注意ネットワーク（視覚的注意と眼球運動のトップダウン制御）および前頭頭頂制御ネットワーク（実行運動制御に関与）にも関与している。^{[ 4 ]}さらに、fMRI研究では、何らかの金銭的インセンティブが関与する視覚タスク中に後部帯状皮質が活性化し、本質的に動機付け関連領域と視覚的注意のトップダウン制御との間の神経インターフェースとして機能することが示されている。^{[ 9 ] [ 10 ]}

PCC内のこれらのネットワーク間の関係は明確には理解されていません。背側注意ネットワークと前頭頭頂制御ネットワークの活動が増加すると、DMNでは同時に密接に相関した形で減少する必要があります。この逆相関パターンは、後部帯状皮質のサブ領域のさまざまな違いと重要性を示しています。^{[ 4 ]}

PCCとDMNの関係を考慮すると、後部帯状皮質の活動が抑制されると認知的内省が低く、外部への注意が高くなり、活動が増加すると記憶の想起と計画が示されることから、この脳領域は内部および外部の変化に気づき、それに応じて新しい行動や思考を促進することに深く関わっていると仮説が立てられている。したがって、活動が高い場合は現在の認知セットでの継続的な操作を示し、活動が低い場合は探索、柔軟性、および新たな学習を示すことになる。^{[ 5 ]}

別の仮説は、背側と腹側の領域の違いに焦点を当て、それらの機能的分離を考慮に入れている。このモデルでは、PCCは内的および外的注意の焦点を合わせる上で主要な調節的役割を担うと仮定されている。PCCが経験の記憶の統合と行動戦略を変更する信号の開始の両方に関与しているという証拠が増えていることが、この仮説を支持している。このモデルでは、PCCは覚醒状態、焦点の広さ、および内的または外的注意の焦点を制御する上で重要な役割を果たす。この仮説は、PCCを固定された不変の構造ではなく、動的なネットワークとして強調している。^{[ 4 ]}

どちらの仮説も科学的研究の結果ではあるが、PCCの役割はまだ十分に理解されておらず、その真偽の程度を調査するために多くの作業が残されている。^{[ 4 ] [ 5 ]}

神経画像研究や主観的な記述から、PCCは自己関連の思考中に活性化され、瞑想中に不活性化されることがわかっています。^{[ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]}生成トポグラフィックマッピングを使用すると、注意散漫のない、努力を要しない心の彷徨いはPCCの不活性化に対応し、注意散漫で制御された意識はPCCの活性化に対応することがさらにわかりました。^{[ 11 ]}これらの結果は、 DMNにおけるPCCの役割に関する知見と密接に一致しています。

PCCは神経変性疾患の影響を受けやすい部位である。^{[ 15 ]}実際、PCCの代謝低下はアルツハイマー病の初期兆候として認識されており、臨床診断の前にしばしば見られる。^{[ 4 ]} PCCの代謝低下は、内側側頭葉構造や前視床を含む脳のびまん性代謝機能障害パターンの一部であり、孤立しているが相互に連結した領域の損傷の結果である可能性がある。 ^{[ 4 ]}例えば、Meguroら（1999）は、嗅皮質の実験的損傷がPCCの代謝低下を引き起こすことを示している。^{[ 16 ]}アルツハイマー病では、代謝異常はアミロイド沈着と脳萎縮に関連しており、その空間分布はデフォルトモードネットワークのノードに似ている。^{[ 4 ]}アルツハイマー病の初期段階では、DMN内の機能的結合が低下し、PCCと海馬間の接続に影響を及ぼし、これらの変化したパターンはApoE遺伝子状態（この疾患に関連するリスク因子）を反映している可能性があります。[ ^{4 ]神経}変性疾患は脳内を「プリオンのように」広がることがわかっています。^{[ 4 ]}例えば、アミロイドβとTDP-43タンパク質が異常な形態にある場合、シナプスを介して広がり、神経変性に関連しています。^{[ 4 ]}この異常タンパク質の伝達は、白質接続の組織によって制限され、アルツハイマー病におけるDMN内の病理の空間分布を説明できる可能性があります。^{[ 4 ]}アルツハイマー病では、白質接続のトポロジーが萎縮パターンの予測に役立ち、^{[ 17 ]}おそらく疾患の初期段階でPCCが影響を受ける理由を説明しています。^{[ 4 ]}

自閉スペクトラム症（ASD）は、後帯状皮質（PCC）の代謝異常および機能異常と関連している。ASD患者は代謝の低下、異常な機能反応、機能的結合の低下を示す。^{[ 4 ]}ある研究では、これらの低下はPCCで顕著であることが示されている。^{[ 18 ]}研究では、対人相互作用中の帯状皮質反応の異常はASDの症状の重症度と相関し、PCCにおける課題依存的不活性化の欠如は全体的な社会的機能と相関することが示されている。^{[ 4 ]}最後に、死後研究では、ASD患者のPCCには、 GABA A受容体およびベンゾジアゼピン結合部位のレベルの低下を含む細胞構築異常があることが示されている。^{[ 4 ]}

ADHDはDMNの障害であり、神経系が制御不能な活動によって混乱し、注意力の低下につながると考えられています。 ^{[ 19 ]}中尾ら（2011）は、構造MRI研究のメタ分析で、ADHD患者は左PCCの増加を示し、^{[ 20 ]}発達異常がPCCに影響を与えていることを示唆しました。実際、ADHDではPCCの機能が異常です。^{[ 4 ]} DMN内では機能的結合が減少し、安静時の活動が小児のADHDの診断に使用されます。^{[ 4 ]} ADHDの治療には、PCC活動に直接影響を与える精神刺激薬が含まれます。^{[ 4 ]} PCC異常に対する薬物療法に関する他の研究では、PCCは刺激薬治療にのみ反応し、薬物療法の有効性は動機付けレベルに依存する可能性があると報告されています。^{[ 4 ]}さらに、ADHDはSNAP25遺伝子と関連付けられています。健康な子供では、SNAP25多型はワーキングメモリ容量、PCC構造の変化、ワーキングメモリ課題における課題依存的なPCC不活性化パターンと関連している。^{[ 21 ]}

異常な PCC 機能的結合は、大うつ病と関連付けられており、結果は様々です。ある研究では PCC 機能的結合の増加が報告されていますが^{[ 22 ]} 、別の研究では未治療の患者では PCC から尾状核への機能的結合が減少していることが示されています^{[ 23 ]}。他の研究では、PCC と、うつ病を引き起こす可能性のある脳領域である膝下帯状回領域 (ブロードマン野 25 ) との相互作用を調べています^{[ 4 ]} 。DMNの前部ノードは、高度に接続された PCC とブロードマン野 25によって部分的に形成されています。これら 2 つの領域は、治療抵抗性大うつ病で代謝的に過活動になっています^{[ 24 ]}。PCCとブロードマン野 25の活動のリンクは、うつ病の特徴である反芻と相関しています^{[ 25 ]} 。この 2 つの領域間のリンクは、患者の薬物反応に影響を与える可能性があります。すでに、抗うつ薬治療後に両方の領域で代謝の変化が見られることがわかっています。さらに、深部脳刺激を受けた患者は、PCCにおけるグルコース代謝と脳血流が増加し、ブロードマン領域25にも変化が見られる。^{[ 4 ]}

PCCの異常な活動は、幻覚、妄想、思考の混乱、感情知能の欠如などの一般的な症状を伴う精神疾患である統合失調症と関連付けられています。症状に共通しているのは、内的な出来事と外的な出来事を区別できないことに関係しているということです。統合失調症患者を対象とした2つのPET研究では、PCCの代謝異常が示されました。1つの研究では、統合失調症患者ではグルコース代謝が低下していると報告されています^{[ 26 ]} 。もう1つの研究では、プルビナールとPCCで相関性の高い異常なグルコース代謝が示されています^{[ 27 ]} 。後者の研究では、視床と前頭葉の相互作用が減少しており、これは統合失調症が視床皮質接続に影響を与える可能性があることを意味します。PCCのさらなる異常、NMDA、カンナビノイド、GABA作動性受容体の異常な結合は、統合失調症患者の死後オートラジオグラフィーで発見されています。^{[ 28 ]}統合失調症患者では、PCCの構造と白質結合の異常も記録されています。予後不良の患者では、PCCの体積が減少していることが多いです。^{[ 27 ]}さらに、PCCを他の辺縁系構造に接続する構造である帯状束の白質異常が、一部の統合失調症患者で見られます。^{[ 29 ]}機能的MRI研究では、PCC機能の異常は、機能的結合の増加と減少に関連付けられています。^{[ 30 ]}また、タスク実行中にPCCの異常な反応が見られます。^{[ 31 ]}これらの異常は、統合失調症患者の一部で精神病症状の一因となっている可能性があります。幻覚剤シロシビンの効果に関する研究では、この薬物によって誘発される意識状態の変化は、PCCの異常な代謝と機能的結合、およびDMNと前頭頭頂制御ネットワーク（FPCN）間の逆相関の強度の低下と相関することが示されている。^{[ 32 ]}これらのネットワークは内的および外的認知に寄与するため、PCCの異常は、一部のタイプの統合失調症における精神病に寄与する可能性がある。

外傷性脳損傷(TBI)後には、PCC に異常が認められています。多くの場合、頭部損傷は広範囲にわたる軸索損傷を引き起こし、脳領域を分断して認知障害につながります。これは、PCC 内の代謝の低下にも関連しています。^{[ 33 ]} TBI後の単純選択反応時間課題のパフォーマンスに関する研究^{[ 34 ]}では、特に、PCC からDMNの残りの部分への機能的結合のパターンがTBI 障害を予測できることが示されています。また、 PCC と前部DMNを接続する帯状束への損傷が大きいほど、持続的注意障害と相関していることも判明しました。その後の研究では、TBI は自動的な反応から制御された反応への切り替えの困難さに関連していることがわかりました。^{[ 35 ]}特定の課題において、TBI 患者は、PCC を迅速に反応させることの失敗に関連する運動抑制の障害を示しました。総合すると、これは、PCC/ DMN活動の制御の失敗がTBI患者の注意の欠落につながる可能性があることを示唆しています。

小児期/青年期に発症する多くの精神疾患の根底にPCC機能不全があるという証拠が蓄積されつつある。^{[ 36 ]}さらに、不安障害患者では、消去に関連するPCC活動の増加と症状の重症度の増加との間に相関関係が見られる。^{[ 37 ]} PCC機能不全は、青年期の不安障害にも関与している可能性がある。^{[ 38 ]}