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| 大うつ病性障害 | |
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| その他の名前 | 臨床的うつ病、重度のうつ病、単極性うつ病、単極性障害、再発性うつ病 |
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| 悲しむ老人（永遠の門にて） 、1890 年ヴィンセント ヴァン ゴッホの肖像画 | |
| 専門 | 精神医学、臨床心理学 |
| 症状 | 気分の落ち込み、自尊心の低下、普段は楽しい活動への興味の喪失、エネルギーの低下、明確な原因のない痛み、 [1]睡眠パターンの乱れ（不眠症または過眠症） |
| 合併症 | 自傷行為、自殺[2] |
| 通常の発症 | 20代[3] [4] |
| 間隔 | > 2週間[1] |
| 原因 | 環境（例えば、逆境的な人生経験）、遺伝的素因、ストレスなどの心理的要因[5] |
| リスク要因 | 家族歴、人生の大きな変化、特定の薬剤、慢性的な健康問題、物質使用障害[1] [5] |
| 鑑別診断 | 双極性障害、ADHD、悲しみ[6] |
| 処理 | 心理療法、抗うつ薬、電気けいれん療法、経頭蓋磁気刺激、運動[1] [7] |
| 薬 | 抗うつ薬 |
| 頻度 | 1億6,300万人（2017年）[8] |
大うつ病性障害（MDD）は臨床的うつ病とも呼ばれ、少なくとも2週間の広範囲にわたる気分の落ち込み、自尊心の低下、通常は楽しい活動への興味や喜びの喪失を特徴とする精神障害[9]です。1970年代半ばに米国の臨床医グループによって導入され[10] 、この用語はアメリカ精神医学会によって、 1980年版の精神障害の診断と統計のマニュアル（DSM-III）の気分障害のこの症状群に対して採用され、それ以来広く使用されるようになりました。この障害は、腰痛に次いで2番目に長い障害寿命を引き起こします。[11]
大うつ病性障害の診断は、本人の体験談、親族や友人の行動、精神状態の検査に基づいて下されます。[12]この障害に対する臨床検査はありませんが、同様の症状を引き起こす可能性のある身体的状態を除外するために検査が行われることがあります。[12]発症の最も一般的な時期は20代で、[3] [4]女性は男性の約2倍の頻度で発症します。[13]この障害の経過は、1回のエピソードが数か月続くものから、大うつ病エピソードを繰り返しながら生涯にわたって続くものまで、多岐にわたります。
大うつ病性障害の患者は、通常、心理療法と抗うつ薬で治療されます。[1]薬物療法は効果があるようですが、その効果は最も重度のうつ病患者でのみ顕著である可能性があります。[14] [15]自己放棄が伴う場合や、自分や他人に危害を加える重大なリスクがある場合は、入院（非自発的な場合もあります）が必要になる場合があります。他の手段が効果的でない場合は、電気けいれん療法（ECT）が検討されることがあります。[1]
大うつ病性障害は遺伝的、環境的、心理的要因の組み合わせによって引き起こされると考えられており、 [1]約40％のリスクは遺伝的です。[5]リスク要因には、この病気の家族歴、大きな人生の変化、幼少期のトラウマ、特定の薬物、慢性的な健康問題、および物質使用障害が含まれます。[1] [ 5]それは、個人の生活、仕事、または教育に悪影響を及ぼし、睡眠習慣、食習慣、および一般的な健康に問題を引き起こす可能性があります。[1] [5]
症状と徴候
大うつ病エピソードのある人は、通常、生活のあらゆる側面に広がる気分の落ち込みと、以前は楽しかった活動の喜びを味わえないという症状を示します。[16]うつ病の人は、無価値感、不適切な罪悪感や後悔、無力感や絶望感といった考えや感情にとらわれたり、それを反芻したりすることがあります。[17]
うつ病の他の症状としては、集中力や記憶力の低下、[18]社会的な状況や活動からの引きこもり、性欲減退、易怒性、死や自殺の考えなどがあります。不眠症は一般的で、典型的なパターンでは、人は非常に早く目が覚め、再び眠ることができません。過眠症、つまり寝過ぎることも起こり得ます[19] 。また、日中の気分変動などの昼夜リズムの乱れも起こります。[20]一部の抗うつ薬も、刺激作用のために不眠症を引き起こす可能性があります。[21]重症例では、うつ病の人は精神病症状を呈する場合があります。これらの症状には、妄想、またはまれに幻覚が含まれ、通常は不快です。 [ 22]以前に精神病症状のエピソードを経験した人は、将来のエピソードでも精神病症状を呈する可能性が高くなります。[23]
うつ病患者は、疲労、頭痛、消化不良など、複数の身体的症状を訴えることがあります。世界保健機関のうつ病の基準によると、発展途上国では身体的症状が最も多く見られます。[24] 食欲が減退して体重が減少することがよくありますが、食欲が増進して体重が増加することもあります。[25]
大うつ病は、家族や個人的な関係、仕事や学校生活、睡眠や食習慣、一般的な健康状態に重大な影響を及ぼします。[26]家族や友人は、興奮や無気力に気付くことがあります。[19]高齢のうつ病患者は、物忘れや[27]動作のより顕著な鈍化など、最近発症した認知症状を呈する場合があります。[28]
うつ病の子供は、抑うつ気分というよりはむしろイライラした気分を示すことが多い。 [19]大半の子供は学校への興味を失い、学業成績が急激に低下する。[29]症状が「通常の気分のむら」と解釈されると、診断が遅れたり見逃されたりすることがある。[25]高齢者は典型的なうつ病の症状を示さないことがある。[30]高齢者は他の多くの薬剤を同時に投与されることが多く、他の併発疾患を抱えていることも多いため、診断と治療はさらに複雑である。[30]
原因
うつ病の病因はまだ完全には解明されていない。[32] [33] [34] [35]生物心理社会モデルは、生物学的、心理学的、社会的要因がすべてうつ病を引き起こす役割を果たしていると提唱している。[5] [36]素因ストレスモデルは、ストレスの多い人生の出来事によって既存の脆弱性、つまり素因が活性化されたときにうつ病が発生すると規定している。既存の脆弱性は遺伝的なもの（[ 37] [38] 、つまり生まれつきと育ちの相互作用を意味する）か、または図式的なもの（つまり幼少期に学んだ世界観に起因する）のいずれかである可能性がある。[39]アメリカの精神科医アーロン・ベックは、自己、世界または環境、そして将来についての自動的かつ自発的な否定的思考の3つが、他のうつ病の兆候や症状につながる可能性があると示唆した。 [40] [41]
遺伝学
遺伝子はうつ病の発症に大きな役割を果たしている。[42] 家族研究および双子研究では、大うつ病性障害のリスクにおける個人差の約40％が遺伝的要因によって説明できることがわかっている。[43]ほとんどの精神疾患と同様に、大うつ病性障害は多くの個人の遺伝子変化の影響を受ける可能性がある。[44] 2018年には、ゲノムワイド関連研究で、大うつ病のリスクに関連する44の遺伝子変異が発見された。 [45] 2019年の研究では、うつ病に関連するゲノムの変異が102個見つかった。[46]しかし、大うつ病は双極性障害や統合失調症に比べて遺伝性が低いようだ。[47] [48]特定の候補遺伝子に焦点を当てた研究は、偽陽性の結果を生み出す傾向があると批判されている。[49]生活ストレスとうつ病の多遺伝子リスクとの相互作用を調べる取り組みも行われている。[50]
その他の健康上の問題
うつ病は、HIV/AIDSや喘息などの慢性または末期の病状の後に発生することもあり、「二次性うつ病」と呼ばれることもある。[51] [52]基礎疾患が生活の質への影響を通じてうつ病を引き起こすのか、それとも共通の病因（パーキンソン病における基底核の変性や喘息における免疫調節異常など）を通じてうつ病を引き起こすのかは不明である。[ 53]うつ病は、薬剤誘発性うつ病など、医原性（医療の結果）である場合もある。うつ病に関連する治療法には、インターフェロン、ベータ遮断薬、イソトレチノイン、避妊薬、[54]強心剤、抗けいれん薬、抗片頭痛薬、抗精神病薬、およびゴナドトロピン放出ホルモン作動薬（GnRH作動薬）などのホルモン剤がある。 [55]セリアック病も寄与因子の可能性がある。[56]
若年期の薬物使用は、その後の人生でうつ病を発症するリスクの増加と関連している。[57]出産後に起こるうつ病は産後うつ病と呼ばれ、妊娠に関連するホルモンの変化の結果であると考えられている。[58] 季節性情動障害は、日光の季節的変化に関連するうつ病の一種であり、日光の減少によって引き起こされると考えられている。[59] ビタミンB 2、B 6、B 12 の欠乏は、女性にうつ病を引き起こす可能性がある。[60]
環境
幼少期の逆境体験（幼少期の虐待、ネグレクト、家庭機能不全を含む）は、特に複数のタイプにまたがる場合、大うつ病のリスクを著しく高めます。[5]幼少期のトラウマは、うつ病の重症度、治療への反応の悪さ、病気の期間とも相関しています。トラウマ後のうつ病などの精神疾患を発症しやすい人もいれば、発症しやすさを制御するさまざまな遺伝子が示唆されています。[61] 不幸な結婚生活を送っているカップルは、臨床的うつ病を発症するリスクが高くなります。[62]
大気汚染とうつ病および自殺の間には関連があるようです。長期的なPM2.5への曝露とうつ病の間には関連がある可能性があり、短期的なPM10への曝露と自殺の間にも関連がある可能性があります。[63]
病態生理学
うつ病の病態生理学は完全には解明されていませんが、現在の理論はモノアミン系、概日リズム、免疫機能障害、HPA軸機能障害、感情回路の構造的または機能的異常を中心にしています。
モノアミン理論は、うつ病の治療におけるモノアミン作動薬の有効性から派生したもので、モノアミン神経伝達物質の不十分な活動がうつ病の主因であると仮定している。モノアミン理論の証拠は複数の領域から得られている。第一に、トリプトファン（セロトニンの必須前駆体でありモノアミン）の急激な枯渇は、寛解期にある人やうつ病患者の親族にうつ病を引き起こす可能性があり、セロトニン神経伝達の低下がうつ病において重要であることを示唆している。[64]第二に、うつ病リスクとセロトニン受容体をコードする5-HTTLPR遺伝子の多型との間の相関関係は、関連を示唆している。第三に、青斑の大きさの減少、チロシン水酸化酵素の活性の低下、 α2アドレナリン受容体の密度の増加、およびラットモデルからの証拠は、うつ病におけるアドレナリン神経伝達の低下を示唆している。[65]さらに、ホモバニリン酸レベルの減少、デキストロアンフェタミンへの反応の変化、ドーパミン受容体作動薬に対する抑うつ症状の反応、線条体におけるドーパミン受容体D1結合の減少、[66]およびドーパミン受容体遺伝子の多型は、別のモノアミンであるドーパミンがうつ病に関与していることを示唆している。 [67] [68]最後に、モノアミンを分解するモノアミンオキシダーゼの活性増加は、うつ病と関連している。[69]しかし、モノアミン理論は、セロトニン枯渇は健康な人のうつ病を引き起こさないこと、抗うつ薬はモノアミンレベルを即座に上昇させるが効き始めるまでに数週間かかること、およびこの経路を標的としていないにもかかわらず効果を発揮する非定型抗うつ薬の存在などの観察結果と矛盾している。[70]
治療の遅れに対する提案された説明の1つであり、モノアミンの欠乏をさらに裏付けるものとしては、抗うつ薬によって媒介されるセロトニンの増加による縫線核の自己抑制の脱感作がある。 [71]しかし、背側縫線核の脱抑制は、トリプトファン枯渇によるセロトニン作動性活動の低下の結果として起こり、セロトニンの増加によって媒介されるうつ状態をもたらすと提案されている。モノアミン仮説をさらに否定するものとしては、背側縫線核に病変のあるラットが対照群よりもうつ傾向が強くないという事実、うつ病患者の頸静脈5-HIAAが増加することが選択的セロトニン再取り込み阻害剤（SSRI）治療によって正常化するという発見、およびうつ病患者が炭水化物を好むという事実がある。 [72]すでに限界があったモノアミン仮説は、一般大衆に提示された際にさらに単純化されてしまった。[73] 2022年のレビューでは、セロトニンレベルとうつ病を関連付けるセロトニン仮説を支持する一貫した証拠は見つかりませんでした。[74]
CRHR1とうつ病との関連や、うつ病患者におけるデキサメタゾン試験の非抑制頻度の増加を考慮すると、うつ病におけるHPA軸の異常が示唆されている。しかし、この異常は感度が44%に過ぎないため、診断ツールとしては不十分である。 [75]これらのストレス関連の異常は、うつ病患者に見られる海馬容積の減少の原因であると考えられている。[76]さらに、メタ分析により、デキサメタゾン抑制の減少と心理的ストレス因子への反応の増加が示された。[77]さらなる異常な結果は、コルチゾール覚醒反応によって不明瞭になっており、反応の増加はうつ病と関連している。[78]
腸内微生物叢と中枢神経系の間にもつながりがあり、脳と腸の間の双方向のコミュニケーションシステムである腸脳軸としても知られています。実験では、大うつ病性障害の人は脳腸機能障害を抱えていることが多いため、腸内微生物叢がうつ病に重要な役割を果たす可能性があることが示されています。ある分析では、大うつ病性障害の人の腸内にはさまざまな細菌が生息していることが示されました。大うつ病性障害の人にはバクテロイデス属とフィルミクテス属の細菌が最も影響を受けており、過敏性腸症候群の人にも影響を受けています。[79]別の研究では、IBSの人はうつ病を発症する可能性が高いことが示されており、この2つが関連していることが示されています。[80]腸内微生物を変えることでうつ病の発症を調節できる可能性があることを示唆する証拠さえあります。[79]
神経画像診断の結果を統合する理論が提案されている。最初に提案されたモデルは、大脳辺縁系モデルであり、感情処理における腹側辺縁領域の活動亢進と前頭調節領域の活動低下を伴う。 [81]もう1つのモデルである皮質線条体モデルは、線条体と皮質下構造の調節における前頭前野の異常がうつ病につながることを示唆している。[82]別のモデルでは、否定的な刺激を識別する際の顕著性構造の活動亢進と皮質調節構造の活動低下が、感情バイアス研究と一致して、否定的な感情バイアスとうつ病につながると提案されている。 [83]
うつ病における免疫病因理論
免疫系と神経系および感情状態との関係を研究する 新しい分野である精神神経免疫学では、サイトカインがうつ病に影響を及ぼす可能性があることを示唆しています。
免疫系の異常が観察されており、その中には病気行動の生成に関与するサイトカイン（炎症に影響を与える免疫細胞によって生成される細胞）のレベルの上昇が含まれ、 MDD における炎症誘発性プロファイルを作り出している。[84] [85] [86]うつ病患者の中には炎症誘発性サイトカインのレベルが上昇している人もいれば、抗炎症性サイトカインのレベルが低下している人もいる。[87]研究では、治療により炎症誘発性細胞の産生を減らすことができると示唆されており、治療抵抗性うつ病に対するケタミンの実験的治療がその一例である。[88]これにより、MDD では、Th-1 優位の免疫プロファイル、つまり炎症誘発性プロファイルを持つ可能性が高くなる。これは、MDD の病理に影響を与える免疫系の要素があることを示唆している。[89]
サイトカインがうつ病に影響を及ぼすもう一つの方法は、キヌレニン経路であり、これが過剰に活性化されるとうつ病を引き起こす可能性があります。これは、ミクログリアの過剰な活性化とアストロサイトの活動不足が原因である可能性があります。ミクログリアが活性化されると、炎症誘発性サイトカインを放出し、COX 2の産生増加を引き起こします。これは次に、プロスタグランジンであるPGE 2の産生を引き起こし、これがインドラミン(IDO)の産生を触媒します。 IDO はトリプトファンをキヌレニンに変換し、キヌレニンはキノリン酸になります。[90]キノリン酸はNMDA受容体のアゴニストであるため、経路を活性化します。研究によると、 MDD 患者の死後脳は、 MDD ではない人よりもキノリン酸のレベルが高いことが示されています。これにより、研究者らはキノリン酸の濃度がうつ病症状の重症度と相関していることも発見した。[91]
診断
評価
診断評価は、適切な訓練を受けた一般開業医、または精神科医や心理学者によって行われ、[26]患者の現在の状況、経歴、現在の症状、家族歴、アルコールや薬物の使用が記録されます。評価には精神状態の検査も含まれ、これは患者の現在の気分や思考内容、特に絶望や悲観、自傷行為や自殺、前向きな考えや計画の欠如といったテーマの存在を評価するものです。[26]専門的なメンタルヘルスサービスは地方ではまれであるため、診断と管理は主にプライマリーケアの臨床医に委ねられています。[92]この問題は発展途上国ではさらに顕著です。[93] 評価尺度はうつ病の診断には使用されませんが、一定期間の症状の重症度の指標となるため、特定のカットオフポイントを超えるスコアの人は、うつ病の診断のためにより徹底的に評価することができます。この目的でいくつかの評価尺度が使用されています。[94]これらには、ハミルトンうつ病評価尺度[95]、ベックうつ病評価尺度[96]、自殺行動質問票改訂版[97]などが含まれる。
プライマリケア医は精神科医に比べてうつ病の認識不足や治療不足に悩まされている。うつ病患者の中には身体症状を伴うことが多いため、こうした症例が見逃される可能性がある。さらに、患者、医療提供者、医療制度に関連した障壁もあるかもしれない。精神科医以外の医師は症例の約3分の2を見逃していることがわかっているが、見逃される症例数には改善の兆しもある。[98]
医師は通常、健康診断と選択された検査を行って、うつ症状の他の原因を除外します。これには、甲状腺機能低下症を除外するためのTSHとチロキシンを測定する血液検査、代謝障害を除外するための基本的な電解質と血清カルシウム、全身感染症や慢性疾患を除外するための赤沈を含む全血球計算が含まれます。 [99]薬物やアルコール乱用に対する有害な感情反応も除外される場合があります。男性のうつ病の原因である性腺機能低下症を診断するために、テストステロンレベルが評価される場合があります。 [100]ビタミンDレベルが低いとうつ病のリスクが高くなるため、ビタミンDレベルが評価される場合があります。[101]主観的な認知的愁訴は高齢のうつ病患者に現れますが、アルツハイマー病などの認知症の発症の兆候である可能性もあります。[102] [103]認知テストと脳画像は、うつ病と認知症の区別に役立ちます。[104] CTスキャンは、精神病性、急速な発症、またはその他の異常な症状のある人の脳病理を除外することができます。[105]生物学的検査では大うつ病は確認されません。[106]一般的に、医学的な適応がない限り、その後のエピソードに対して検査は繰り返されません。
DSMとICDの基準
うつ病の診断基準として最も広く使われているのは、アメリカ精神医学会の『精神障害の診断と統計のマニュアル』（DSM）と世界保健機関の『疾病および関連保健問題の国際統計分類』（ICD）である。後者は主にヨーロッパ諸国で使用されており、前者は米国および他の多くの非ヨーロッパ諸国で使用されており、[107]両者の著者は両者を一致させるべく取り組んできた。[108] DSMとICDはどちらも典型的な（主な）うつ病症状を特徴づけている。[109] DSMの最新版は第5版テキスト改訂版（DSM-5-TR）[110]であり、ICDの最新版は第11版（ICD-11）である。[111]
ICD-11 では、気分障害として、大うつ病性障害を単発エピソードうつ病性障害(うつ病エピソードや躁病の病歴がない) または再発性うつ病性障害(以前のエピソードの病歴はあるが、躁病の病歴がない) に分類しています。[112] ICD-11 の症状は、少なくとも 2 週間ほぼ毎日現れる抑うつ気分または無快感症で、これに「集中力の低下、無価値感または過剰または不適切な罪悪感、絶望感、死や自殺についての反復的な思考、食欲または睡眠の変化、精神運動興奮または遅延、エネルギーの低下または疲労」などの他の症状を伴います。[112]これらの症状は、仕事、社会活動、または家庭内活動に影響を及ぼしている必要があります。ICD-11 システムでは、現在のうつ病エピソードについて、重症度 (軽度、中等度、重度、詳細不明)、精神病症状の存在 (精神病症状の有無) などのさらなる詳細を指定できます。関連する場合は寛解の程度（現在部分寛解中、現在完全寛解中）[112] 。これら2つの障害は、「気分障害」のカテゴリーの「うつ病」に分類されます。[112]
DSM-5によれば、症状の少なくとも1つは、抑うつ気分または興味や喜びの喪失のいずれかである。抑うつ気分は、悲しみ、空虚、絶望などの主観的な感情や他人からの観察（涙を浮かべているように見えるなど）としてほぼ毎日起こる。興味や喜びの喪失は、ほぼ毎日、その日のすべてまたはほぼすべての活動で起こる。診断のためには、これらの症状、および記載されている9つのより具体的な症状のうち5つが、2週間以上（機能を損なう程度まで）頻繁に発生する必要がある。[113] [114] [検証に失敗]大うつ病性障害は、DSM-5では気分障害として分類されている。[115]診断は、単発または反復性の大うつ病エピソードの存在にかかっている。[116]エピソード自体と障害の経過の両方を分類するために、さらに修飾語が使用される。うつ病エピソードの発現が大うつ病エピソードの基準を満たさない場合、詳細不明のうつ病性障害のカテゴリーと診断される。 [115]
大うつ病エピソード
大うつ病エピソードは、少なくとも 2 週間続く、ひどく落ち込んだ気分の存在を特徴とします。[25]エピソードは単発的または反復的であり、軽度 (最小基準を超える症状がほとんどない)、中等度、重度 (社会的または職業的機能に著しい影響がある) に分類されます。精神病の特徴を伴うエピソード (一般に精神病性うつ病と呼ばれる) は、自動的に重度と評価されます。[115]患者が躁病エピソードまたは著しく高揚した気分を経験した場合、代わりに双極性障害と診断されます。躁病のないうつ病は、気分が 1 つの感情状態または「極」にとどまるため、単極性と呼ばれることがあります。[117]
DSM-5では死別は除外基準ではなく、喪失に対する正常な反応と大うつ病性障害を区別するのは臨床医の責任です。除外される関連診断の範囲には、慢性だが軽度の気分障害を伴う気分変調症[118] 、より短い抑うつエピソードからなる反復性短期うつ病[119] 、 [120] 、大うつ病の一部の症状のみが現れる軽症うつ病[121]、および特定可能な出来事またはストレス要因に対する心理的反応の結果として気分が落ち込むことを表す抑うつ気分を伴う適応障害[122]が含まれます。
サブタイプ
DSM-5 では、精神病性の特徴の期間、重症度、存在に加えて、 MDD のさらに 6 つのサブタイプ(指定子)を認識しています。
- 「メランコリー型うつ病」は、ほとんどまたはすべての活動における喜びの喪失、快楽刺激に対する反応の欠如、悲しみや喪失感よりも顕著な抑うつ気分、午前中の症状の悪化、早朝覚醒、精神運動遅滞、過度の体重減少（神経性無食欲症と混同しないでください）、または過度の罪悪感を特徴とします。[123]
- 「非定型うつ病」は、気分反応（逆説的無快感症）とポジティブさ、著しい体重増加または食欲増進（過食）、過度の睡眠または眠気（過眠症）、鉛麻痺として知られる手足の重さの感覚、および対人拒絶に対する過敏性の結果としての長期にわたる著しい社会的障害を特徴とする。[124]
- 「緊張病性うつ病」は、運動行動の障害やその他の症状を伴う、まれで重篤なうつ病の一種です。この病気では、患者は口がきけなくなり、ほとんど昏睡状態になり、動かなくなったり、目的のない、あるいは奇妙な動きをしたりします。緊張病性の症状は、統合失調症や躁病エピソードでも見られ、また、神経遮断薬による悪性症候群によって引き起こされることもあります。[125]
- 「不安障害を伴ううつ病」は、うつ病や躁病と不安障害の共通した併発、および不安障害を伴ううつ病患者の自殺リスクを強調する手段として、DSM-5に追加されました。このように特定することは、うつ病または双極性障害と診断された患者の予後にも役立ちます。[115]
- 「周産期発症うつ病」とは、出産後または妊娠中に女性が経験する、激しく持続し、時には障害を負うほどのうつ病を指す。DSM-IV-TRでは「産後うつ病」という分類が使用されていたが、妊娠中のうつ病女性のケースを除外しないように変更された。周産期発症うつ病は、新米母親の間で3～6％の発症率である。DSM-5では、周産期発症うつ病とみなされるには、妊娠中または出産後1か月以内に発症する必要があると規定されている。[126]
- 「季節性情動障害」（SAD）は、秋または冬にうつ病の症状が現れ、春に治まるうつ病の一種です。2年以上にわたり、寒い時期に少なくとも2回の症状が現れ、他の時期には症状が現れない場合に診断されます。[127]
鑑別診断
最も可能性の高い診断としてうつ病性障害を確認するには、気分変調症、適応障害と抑うつ気分、双極性障害など、他の潜在的な診断も考慮する必要があります。気分変調症は、慢性で軽度の気分障害で、少なくとも2年間にわたってほぼ毎日気分が落ち込むと訴えるものです。症状はうつ病ほど重篤ではありませんが、気分変調症の人は二次的なうつ病エピソード（二重うつ病と呼ばれることもあります）を起こしやすいです。[118]適応障害と抑うつ気分は、特定可能な出来事やストレス要因に対する心理的反応として現れる気分障害で、その結果生じる感情的または行動的症状は顕著ですが、うつ病エピソードの基準を満たしません。[122]
大うつ病性障害と診断する前に、他の障害を除外する必要がある。それらには、身体疾患、薬物、物質使用障害によるうつ病が含まれる。身体疾患によるうつ病は、一般的な医学的状態による気分障害として診断される。この状態は、病歴、臨床検査所見、または身体検査に基づいて決定される。うつ病が薬物、精神活性物質の非医学的使用、または毒素への曝露によって引き起こされる場合、それは特定の気分障害（以前は物質誘発性気分障害と呼ばれていた）と診断される。[128]
スクリーニングと予防
予防的取り組みにより、うつ病の発生率は22～38%減少する可能性があります。[129] 2016年以降、米国予防サービスタスクフォース（USPSTF）は、12歳以上の人を対象にうつ病のスクリーニングを推奨しています。 [130] [131]ただし、2005年のコクランレビューでは、スクリーニング質問票を日常的に使用しても、検出や治療にほとんど効果がないことがわかりました。[132]英国やカナダの当局は、一般集団のスクリーニングを推奨していません。[133]
対人関係療法や認知行動療法などの行動介入は、うつ病の新規発症を予防するのに効果的である。[129] [134] [135]このような介入は個人または小グループに提供された場合に最も効果的であると思われるため、インターネットを通じて最も効率的に大規模な対象者にアプローチできる可能性があることが示唆されている。[136]
オランダの精神保健医療制度では、閾値下うつ病患者向けの「うつ病への対処」コース（CWD）などの予防的介入を提供している。このコースは、うつ病の治療と予防のための心理教育的介入の中で最も成功していると言われており（さまざまな集団への適応性と結果の両方において）、重度のうつ病のリスクを38％削減し、治療としての有効性は他の心理療法と比較しても優れている。[134] [137]
管理
うつ病の最も一般的で効果的な治療法は、心理療法、薬物療法、電気けいれん療法（ECT）です。うつ病が治療に抵抗性である場合、治療法の組み合わせが最も効果的なアプローチです。[138] アメリカ精神医学会の治療ガイドラインでは、初期治療は症状の重症度、併存疾患、以前の治療経験、個人の好みなどの要因に基づいて個別に調整されるべきであると推奨されています。選択肢には、薬物療法、心理療法、運動、ECT、経頭蓋磁気刺激（TMS）、または光線療法が含まれます。抗うつ薬は、軽度、中等度、または重度の大うつ病の人の初期治療の選択肢として推奨されており、ECTが計画されていない限り、重度のうつ病のすべての人に投与されるべきです。[139]医療従事者のチームによる共同ケアは、単一の医療従事者による通常のケアよりも良い結果をもたらすという証拠があります。[140]
18歳未満の人の場合、薬物療法よりも心理療法が治療の選択肢であり[141]、認知行動療法（CBT）、第三波CBT、対人関係療法はうつ病の予防に役立つ可能性がある。[142]英国国立医療技術評価機構（NICE）の2004年のガイドラインでは、リスクと利益の比率が低いため、軽度のうつ病の初期治療に抗うつ薬を使用するべきではないとしている。ガイドラインでは、以下の場合に抗うつ薬治療と心理社会的介入の組み合わせを検討すべきであると推奨している。[141]
- 中度または重度のうつ病の病歴がある人
- 長期間にわたって軽度のうつ病を患っている人
- 他の介入後も持続する軽度のうつ病に対する第二選択治療として
- 中度または重度のうつ病の第一選択治療として。
ガイドラインではさらに、再発のリスクを減らすために抗うつ薬による治療は少なくとも6ヶ月間継続するべきであり、SSRIは三環系抗うつ薬よりも忍容性が高いと指摘している。[141]
発展途上国では治療の選択肢は限られており、精神保健スタッフ、薬物療法、心理療法へのアクセスが困難な場合が多い。多くの国では精神保健サービスの開発は最小限であり、うつ病は、反対の証拠があるにもかかわらず、先進国の現象とみなされており、本質的に生命を脅かす病気とは見なされていない。[143]小児における心理療法と医学的療法の有効性を判断するには証拠が不十分である。[144]
ライフスタイル
運動は重度のうつ病に効果があることがわかっており、治療として運動プログラムに参加する意思と意欲があり、健康である人々に推奨される可能性がある。[145]ほとんどの人にとって、運動は薬物療法や心理療法と同等である。[7]高齢者では、運動はうつ病を軽減するように見える。[146]睡眠と食事もうつ病に影響を与える可能性があり、これらの領域への介入は従来の方法に効果的な追加となる可能性がある。[147]観察研究では、禁煙はうつ病に対して薬物療法と同等かそれ以上の効果があることがわかっている。[148]
会話療法
対話療法（心理療法）は、心理療法士、精神科医、心理学者、臨床ソーシャルワーカー、カウンセラー、精神科看護師などのメンタルヘルス専門家によって個人、グループ、または家族に提供されます。2012年のレビューでは、心理療法は治療しないよりは優れているが、他の治療法より優れているとは限らないことがわかりました。 [149]より複雑で慢性的なうつ病では、薬物療法と心理療法を組み合わせて使用する場合があります。[150] [151]心理療法は、短期的には治療抵抗性うつ病の標準的な抗うつ薬治療に有用な追加療法であるという中程度の質のエビデンスがあります。 [152]心理療法は高齢者に有効であることが示されています。[153] [154]心理療法が成功すると、治療を中止したり、時折のブースターセッションに置き換えた後でも、うつ病の再発が軽減されるようです。
うつ病に対する心理療法として最も研究されているのは CBT であり、これは患者に自己破壊的だが持続的な考え方（認知）に挑戦し、逆効果の行動を変えることを教えるものである。CBT は重度のうつ病患者に対して抗うつ薬と同等の効果を発揮することができる。 [ 155] CBT は小児および青年期のうつ病治療に関する研究証拠が最も多く、CBT と対人関係療法（IPT）は青年期のうつ病に好まれる治療法である。[156]国立医療技術評価機構によると、18 歳未満の人の場合、薬物療法はCBT、対人関係療法、家族療法などの心理療法と併用してのみ提供されるべきである。[157]青年期の認知行動療法の成功を予測する変数はいくつかある。すなわち、合理的思考のレベルが高いこと、絶望感が少ないこと、否定的思考が少ないこと、認知の歪みが少ないことである。[158] CBT は再発予防に特に有益である。[159] [160]認知行動療法と作業プログラム（作業活動の修正と支援を含む）は、うつ病の労働者の病欠日数を減らすのに効果的であることが示されている。[161]うつ病患者にはいくつかの種類の認知行動療法が使用されており、最も注目すべきは理性感情行動療法、[162]とマインドフルネスに基づく認知療法である。[163]マインドフルネスに基づくストレス軽減プログラムは、うつ病の症状を軽減する可能性がある。[164] [165]マインドフルネスプログラムは、若者に対する有望な介入でもあるようだ。 [166] 問題解決療法、認知行動療法、および対人関係療法は、高齢者に対する効果的な介入である。[167]
精神分析学は、ジークムント・フロイトによって創始された学派で、無意識の精神的葛藤の解決を重視している。 [168]精神分析の技法は、一部の開業医によって、重度のうつ病を呈する患者の治療に使用されている。[169]より広く実践されている療法である精神力動的精神療法は、精神分析の伝統を受け継いでいるが、それほど集中的ではなく、週に1、2回行われる。また、患者の差し迫った問題に重点を置く傾向があり、社会的および対人関係にも焦点が当てられている。 [ 170]短期精神力動的支持的精神療法の3つの対照試験のメタ分析では、この修正は軽度から中等度のうつ病に対して薬物療法と同等の効果があることが判明した。[171]
抗うつ薬
急性の軽度から中等度のうつ病患者に対する抗うつ薬の有効性を調べた研究では、矛盾する結果が得られている。[172]英国国立医療技術評価機構が委託したレビューでは、中等度から重度の大うつ病において、エシタロプラム、パロキセチン、セルトラリンなどのSSRIは、プラセボよりもうつ病スコアの50%低下に大きな効果があるという強力な証拠があり、軽度のうつ病でも同様の効果を示す証拠もあるという結論が出ている。[173]同様に、ジェネリックの三環系抗うつ薬アミトリプチリンの臨床試験のコクラン系統的レビューでは、その有効性がプラセボよりも優れているという強力な証拠があると結論付けられている。[174]抗うつ薬は、うつ病の若年者よりも高齢者には効き目が薄い。[167]
副作用を最小限に抑えた最も効果的な抗うつ薬を見つけるために、投与量を調整したり、必要に応じて異なるクラスの抗うつ薬を組み合わせて試したりすることができます。最初に投与された抗うつ薬に対する反応率は50～75％で、投薬開始から改善までに少なくとも6～8週間かかります。 [139] [175]抗うつ薬による治療は、再発の可能性を最小限に抑えるために、寛解後も通常16～20週間継続され、[139]最大1年間の継続が推奨されています。[176]慢性うつ病の人は、再発を避けるために無期限に薬を服用する必要がある場合があります。[26]
SSRIは、比較的副作用が軽く、他の抗うつ薬よりも過剰摂取時の毒性が低いため、主に処方される薬です。[177]あるSSRIに反応しない人は、別の抗うつ薬に切り替えることができ、これにより約50％の症例で改善が見られます。[178]もう1つの選択肢は、補助療法としてSSRIに非定型抗うつ薬ブプロピオンを追加することです。 [179]作用機序の異なる抗うつ薬である ベンラファキシンは、SSRIよりもわずかに効果がある可能性があります。[180]しかし、ベンラファキシンは、リスクがベネフィットを上回る可能性があることを示唆する証拠があるため、英国では第一選択薬としては推奨されていません。 [181]また、自殺念慮や自殺企図のリスクを高めるため、特に子供や青年には推奨されていません。[182] [183] [184] [185] [186] [187] [188]
中等度から重度のうつ病性障害の小児および青年の場合、フルオキセチンが最良の治療法であると思われる（認知行動療法の有無にかかわらず）が、確実性を得るにはさらなる研究が必要である。[189] [183] [190] [184] セルトラリン、エスシタロプラム、デュロキセチンも症状の軽減に役立つ可能性がある。一部の抗うつ薬は有効性が示されていない。[191] [183] 軽症の小児には薬物療法は推奨されない。[192]
認知症を合併したうつ病患者に対する有効性を判断するための証拠も不十分である。[193]抗うつ薬はどれも血中ナトリウム濃度の低下を引き起こす可能性があるが、[194] SSRIではより頻繁に報告されている。[177] SSRIが不眠症を引き起こしたり悪化させたりすることは珍しくなく、そのような場合には鎮静作用のある非定型抗うつ薬 ミルタザピンを使用することができる。[195] [196]
不可逆性モノアミン酸化酵素阻害剤は、古いクラスの抗うつ薬であり、生命を脅かす可能性のある食事と薬物の相互作用に悩まされてきた。このクラスのより新しく、より忍容性の高い薬剤が開発されているにもかかわらず、不可逆性モノアミン酸化酵素阻害剤は今でもまれにしか使用されていない。 [197]安全性プロファイルは、モクロベミドなどの可逆性モノアミン酸化酵素阻害剤とは異なり、深刻な食事相互作用のリスクは無視でき、食事制限もそれほど厳しくない。[198]
抗うつ薬が人の自殺リスクに影響を与えるかどうかは不明である。[199]小児、青年、そしておそらく18歳から24歳の若年成人の場合、 SSRIで治療した人は自殺念慮と自殺行動の両方のリスクが高くなります。[200] [201]成人の場合、SSRIが自殺傾向のリスクに影響を与えるかどうかは不明です。1つのレビューでは関連性は見つかりませんでした。[202]別のレビューではリスクが高まりました。[203] 3番目のレビューでは、25〜65歳ではリスクがなく、65歳以上ではリスクが低下しました。[204]米国では、24歳未満の人の自殺リスクが上昇したため、2007年にSSRIやその他の抗うつ薬に関するブラックボックス警告が導入されました。[205] 同様の注意喚起の改訂が日本の厚生労働省でも実施されました。[206]
その他の医薬品およびサプリメント
抗うつ薬とベンゾジアゼピンの併用は抗うつ薬単独に比べて有効性が向上しますが、その効果は持続しない可能性があります。抗うつ薬単独療法が不十分であると考えられる場合、ベンゾジアゼピンの追加は、起こりうる害や他の代替治療戦略とのバランスがとられます。[207]
治療抵抗性うつ病の場合、短期または急性期管理のために非定型抗精神病薬 ブレクスピプラゾールを追加することが検討されることがある。 [208]ブレクスピプラゾールは一部の人には効果があるかもしれないが、2023年時点でその使用を裏付ける証拠は弱く、この薬には体重増加やアカシジアなどの潜在的な副作用がある。 [ 208]ブレクスピプラゾールは高齢者や小児を対象に十分に研究されておらず、この補助療法の長期管理での使用と有効性は明らかではない。[208]
ケタミンは2週間未満で急速な抗うつ効果を発揮する可能性がある。それ以降の効果に関する証拠は限られており、急性の副作用がよく見られ、安全性と有害作用に関する長期的な研究が必要である。[209] [210]エスケタミンの鼻スプレーは、経口抗うつ薬と併用した場合の治療抵抗性うつ病の治療薬として2019年3月にFDAによって承認された。国際的な専門家パネルは、物質使用障害のリスクと安全性、重篤な有害作用、忍容性、自殺傾向への影響、投与量に関する情報の欠如、研究が幅広い集団を適切に代表しているかどうか、製品の使用拡大に関する懸念を提起している。[211] [212]
非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）とサイトカイン阻害剤はうつ病の治療に効果的です。例えば、NSAIDであるセレコキシブは選択的COX-2阻害剤であり、痛みや炎症の生成を助ける酵素です。 [213]最近の臨床試験では、このNSAIDは炎症誘発性シグナル伝達を阻害するため、治療抵抗性うつ病に効果があることが示されています。[214]
コレステロール値を下げるために処方される抗炎症薬であるスタチンにも抗うつ効果があることが示されています。すでにSSRIを服用している患者に処方した場合、この追加治療はプラセボ群と比較してSSRIの抗うつ効果を改善することが示されました。これにより、スタチンは場合によってはうつ病の予防にも効果的であることが示されています。[215]
オメガ3脂肪酸がうつ病に有効であることを示唆する質の高い証拠は不十分である。 [216]ビタミンD欠乏症の人のうつ病の症状を緩和するのにビタミンD補給が有益であるという証拠は限られている。[101] リチウムは、双極性障害や単極性うつ病の人の自殺リスクを一般人口とほぼ同じレベルまで下げるのに効果があると思われる。[217]リチウムの有効かつ安全な投与量の範囲は狭いため、綿密なモニタリングが必要になる可能性がある。[218]複数の薬物療法を試みた人の持続性うつ病症状を治療するために、既存の抗うつ薬に低用量甲状腺ホルモンを追加する場合がある。 [219]限られた証拠から、アンフェタミンやモダフィニルなどの刺激薬は短期的には有効である可能性、または補助療法として有効である可能性が示唆されている。[220] [221] [222]男性におけるテストステロンの有益性については暫定的な証拠がある。 [223]
電気けいれん療法
電気けいれん療法（ECT）は、精神疾患の緩和を目的としてうつ病患者に電気的に発作を誘発する標準的な精神科治療である。[ 224 ] : 1880 ECTは、大うつ病性障害に対する最後の手段として、インフォームドコンセントを得た上で使用されている。[ 225 ] ECTの1回の治療は、単極性または双極性を問わず、治療抵抗性大うつ病性障害の患者の約50％に効果がある。[227]フォローアップ治療はまだ十分に研究されていないが、反応を示した人の約半数が12か月以内に再発する。[228]脳への影響は別として、ECTの一般的な身体的リスクは、短時間の全身麻酔のリスクと同様である。[229] : 259 治療直後の最も一般的な副作用は、混乱と記憶喪失である。[226] [230] ECTは、重度のうつ病の妊婦に利用できる最も害の少ない治療選択肢の1つと考えられている。[231]
電気けいれん療法の通常の治療は、症状がなくなるまで、通常週に2～3回、複数回行われます。電気けいれん療法は、筋弛緩剤を使用した麻酔下で行われます。[232]電気けいれん療法は、電極の配置、治療頻度、刺激の電気波形の3つの方法で適用できます。これらの3つの適用方法は、副作用と症状の緩和の両方に大きな違いがあります。治療後は通常、薬物療法が継続され、維持療法を受ける人もいます。[226]
ECTは短期的には主に前頭葉における抗けいれん効果によって作用し、長期的には主に内側側頭葉における神経栄養効果によって作用すると考えられる。[233]
他の
経頭蓋磁気刺激（TMS）または深部経頭蓋磁気刺激は、脳の小さな領域を刺激するために使用される非侵襲的な方法です。[234] TMSは、2008年にFDAによって治療抵抗性大うつ病性障害（trMDD）に対して承認され[235]、2014年現在、おそらく効果があるという証拠があります。[236]アメリカ精神医学会、[237]カナダ気分・不安障害ネットワーク、[238]およびオーストラリア・ニュージーランド精神科医会は、trMDDに対するTMSを承認しています。[239] 経頭蓋直流刺激（tDCS）は、微弱な電流で脳の小さな領域を刺激するために使用される別の非侵襲的な方法です。いくつかのメタアナリシスは、アクティブtDCSがうつ病の治療に有効であると結論付けています。[240] [241]
睡眠不足が一部の人のうつ病症状を改善する可能性があるという証拠はわずかながらあり、 [242]その効果は通常1日以内に現れる。この効果は通常一時的である。眠気の他に、この方法は躁病または軽躁病の副作用を引き起こす可能性がある。[243]レイキ[244]とダンスムーブメント療法がうつ病に有効であることの証拠は不十分である。[245] 大麻は治療薬として特に推奨されていない。[246]
大うつ病性障害の人のマイクロバイオームは健康な人のものと異なり、プロバイオティクスやシンバイオティクスによる治療で、うつ病の症状をある程度軽減できる可能性がある。[247] [248]このため、一般的な治療法に反応しない人に対する追加療法として、糞便微生物移植（FMT）が研究されている。FMT後、患者のうつ病症状は軽度の胃腸障害とともに改善し、症状の改善は移植後少なくとも4週間持続することが示された。[249]
予後
研究によると、初めて大うつ病エピソードを経験した人の80％は、生涯のうちに少なくとも1回はエピソードを経験し、[250]生涯平均は4回です。[251]他の一般集団研究では、エピソードを経験した人の約半数が（治療の有無にかかわらず）回復して元気になりますが、残りの半数は少なくとももう1回エピソードを経験し、そのうち約15％が慢性的な再発を経験することを示しています。[252]選択的な入院患者から募集した研究では、回復率が低く慢性化率が高いことが示唆されていますが、主に外来患者を対象とした研究では、ほぼ全員が回復し、エピソード期間の中央値は11か月です。重度のうつ病または精神病性のうつ病の人の約90％は、そのほとんどが他の精神疾患の基準も満たしており、再発を経験します。[253] [254]転帰が悪いケースは、不適切な治療、精神病などの重度の初期症状、発症年齢の低さ、過去のエピソード、1年間の治療後の不完全な回復、既存の重度の精神疾患または内科的疾患、および家族機能不全に関連しています。[255]
症状が完全に寛解した人の多くは、治療後も少なくとも1つの完全には解消されていない症状を抱えています。 [256]治療で症状が完全に解消されていない場合は、再発または慢性化する可能性が高くなります。[256]現在のガイドラインでは、再発を防ぐために寛解後4～6か月間抗うつ薬を継続することを推奨しています。多くのランダム化比較試験から得られた証拠によると、回復後に抗うつ薬を継続すると、再発の可能性が70％（プラセボで41％、抗うつ薬で18％）減少します。予防効果は、使用開始から少なくとも36か月間は持続すると考えられます。[257]
大うつ病エピソードは、治療を受けるかどうかに関わらず、時間の経過とともに治まることが多い。待機リストに載っている外来患者は、数か月以内に症状が10～15％軽減し、約20％はうつ病の基準を完全に満たさなくなる。[258]エピソードの持続期間の中央値は23週間と推定されており、回復率は最初の3か月で最も高い。[259] 2013年のレビューによると、軽度から中等度のうつ病の未治療の成人の23％は3か月以内に、32％は6か月以内に、53％は12か月以内に寛解する。[260]
労働能力
うつ病は人々の労働能力に影響を与える可能性がある。通常の臨床ケアとサポートと職場復帰（労働時間の短縮や仕事の変更など）を組み合わせると、病欠が15％減少し、うつ病の症状が軽減して仕事能力が向上し、病欠が年間平均25日減少する可能性がある。[161]臨床ケアと関係なくうつ病患者の職場復帰を支援しても、病欠日数に効果があることは示されていない。追加の心理的介入（オンライン認知行動療法など）は、標準的な管理のみと比較して病欠日数を減らす。ケアの合理化やうつ病ケアの専門プロバイダーの追加は、病欠を減らすのに役立つ可能性がある。[161]
平均寿命と自殺リスク
うつ病の人は、うつ病でない人よりも平均余命が短い。その理由の一つは、うつ病の人は自殺で死亡するリスクが高いためである。 [261]自殺で死亡する人の約50％は、大うつ病などの気分障害を患っており、顕著な絶望感がある場合や、うつ病と境界性人格障害の両方がある場合、そのリスクは特に高くなる。[262] [263]大うつ病の成人の約2～8％が自殺で死亡している。[2] [264]米国では、大うつ病の診断に関連する生涯の自殺リスクは、男性で7％、女性で1％と推定されているが、[265]自殺未遂は女性の方が多い。[266]
うつ病の人は他の原因で死亡する率も高い。[267]心血管疾患のリスクは、他の既知のリスク要因とは関係なく1.5～2倍増加し、それ自体が喫煙や肥満などのリスク要因と直接的または間接的に関連している。重度のうつ病の人は、心血管疾患の治療と予防に関する医学的推奨事項に従う可能性が低く、医学的合併症のリスクがさらに高まる。 [268]心臓専門医は、治療中の心血管疾患を複雑にする根本的なうつ病を認識しない可能性がある。[269 ]
疫学
データなし
<700
700–775
775–850
850–925
925～1,000
1,000～1,075
1,075～1,150
1,150～1,225
1,225～1,300
1,300～1,375
1,375～1,450
>1,450
大うつ病性障害は、2017年に約1億6,300万人（世界人口の2％）に影響を与えました。[8]人生のある時点でうつ病を患う人の割合は、日本の7％からフランスの21％までさまざまです。ほとんどの国では、生涯にうつ病を患う人の数は8～18％の範囲に収まります。生涯率は、先進国（15％）の方が発展途上国（11％）よりも高くなっています。 [4]
米国では、成人の8.4％（2100万人）が1年間に少なくとも1回のエピソードを経験しています。大うつ病エピソードを経験する確率は、男性よりも女性の方が高く（10.5％対6.2％）、18歳から25歳（17％）で最も高くなっています。[271]アメリカの12歳から17歳の青少年の15％もうつ病に悩まされており、これは370万人のティーンエイジャーに相当します。[272] 2つ以上の人種を報告した人の中で、米国の有病率が最も高くなっています。[271] MDDに苦しむすべての人のうち、約35％だけがその障害について専門家に助けを求めています。[272]
大うつ病は女性に男性の約2倍多く見られますが、その理由や、説明のつかない要因がこれに寄与しているかどうかは不明です。[273]発生率の相対的な増加は、実年齢ではなく思春期の発達に関連しており、15歳から18歳の間に成人の比率に達し、ホルモン要因よりも心理社会的要因に関連しているようです。[273] 2019年、大うつ病性障害は、世界疾病負担研究において、障害生存年数の5番目に多い原因、障害調整生存年数の18番目に多い原因として特定されました（DSM-IV-TRまたはICD-10を使用）。[274]
人は30歳から40歳の間に初めてうつ病を発症する可能性が最も高く、50歳から60歳の間に2回目の小規模なピークが見られます。 [275]大うつ病のリスクは、脳卒中、パーキンソン病、多発性硬化症などの神経疾患、および出産後1年間（産後うつ病）に増加します。[276]大うつ病は心血管疾患の後に多く発生し、心疾患の転帰が良好である人よりも不良である人との関連性が強いです。[277] [278]うつ病性障害は都市部の人口の方が農村部の人口よりも多く、ホームレスなど社会経済的要因が貧しいグループで有病率が高くなります。[279]うつ病は65歳以上の人に多く見られ、この年齢を超えると頻度が増加します。[30]うつ病のリスクは個人の虚弱性に伴って増加します。[280]うつ病は、成人だけでなく高齢者の生活の質に悪影響を及ぼす最も重要な要因の一つです。[30]高齢者の症状と治療法は、他の人口とは異なります。[30]
うつ病は、北米およびその他の高所得国における疾病負担の主な原因であり、2006年時点では世界でも4番目に多い原因でした。WHOによると、2030年にはHIVに次いで世界で2番目に多い疾病負担の原因になると予測されています。[281]再発後の治療の遅れや失敗、および医療専門家が治療を提供できないことが、障害を軽減する上での2つの障壁です。[282]
併存疾患
うつ病は他の精神疾患を併発することが多い。1990～92年に実施された全国併存疾患調査（米国）によると、うつ病患者の半数は生涯にわたって不安症や、全般性不安障害などの関連疾患も抱えていると報告されている。[283]不安症状はうつ病の経過に大きな影響を与え、回復の遅れ、再発リスクの増加、障害の重症化、自殺行動の増加を招きかねない。[284]うつ病患者はアルコールや薬物使用、特に依存症の割合が高く、[285] [286]注意欠陥多動性障害（ADHD）と診断された人の約3分の1が併発性うつ病を発症する。[287] 心的外傷後ストレス障害とうつ病は併発することが多い。[26]うつ病はADHDと併存することもあり、診断と治療を複雑にする。[288]うつ病はアルコール使用障害や人格障害と併発することも多い。[289]季節性情動障害のある人では、特定の月（通常は冬）にうつ病が悪化することもあります。デジタルメディアの過剰使用はうつ病の症状と関連していますが、状況によってはデジタルメディアの使用が気分を改善することもあります。[290] [291]
うつ病と痛みは併発することが多い。うつ病患者の65%に1つ以上の痛みの症状が見られ、痛みを経験する人の5～85%はうつ病を患っているが、これは状況によって異なり、一般診療所では有病率が低く、専門クリニックでは高い。痛みを訴える患者ではうつ病が十分に認識されず、そのため治療も不十分であることが多い。[292]うつ病は、脳卒中、その他の心血管疾患、パーキンソン病、慢性閉塞性肺疾患など、高齢者によく見られる身体疾患と併発することが多い。[293]
歴史
古代ギリシャの医師ヒポクラテスは、メランコリー症候群（μελαγχολία、メランコリア）を特定の精神的および身体的症状を伴う明確な病気として説明しました。彼は「恐怖と落胆が長期間続く場合」はすべてこの病気の症状であると特徴づけました。[294]これは今日のうつ病と似ていますが、はるかに広い概念でした。悲しみ、落胆、落胆の症状の集合が強調され、恐怖、怒り、妄想、強迫観念が含まれることが多かったです。[295]
うつ病という語自体は、ラテン語の動詞deprimereから派生したもので、「押さえつける」という意味である。[296] 14世紀以降、「落ち込ませる」は、征服したり、精神を落ち込ませることを意味していた。1665年にイギリスの作家リチャード・ベイカーの 年代記で、「精神的に大きな落ち込み」がある人を指すのに使用され、1753年にはイギリスの作家サミュエル・ジョンソンによって同様の意味で使用された。 [297]この語は、生理学や経済学でも使用されるようになった。精神症状を指す初期の用法は、1856年にフランスの精神科医ルイ・ドラシアウヴによるものであり、1860年代までには、生理的かつ比喩的な感情機能の低下を指すものとして医学辞書に登場していた。[298]アリストテレス以来、憂鬱症は学識があり知的に優れた人々と関連付けられており、熟考や創造性の危険とされていた。しかし、19世紀までにこの関連性は大きく変化し、憂鬱症は女性とより一般的に結び付けられるようになりました。[295]
メランコリーは依然として主要な診断用語であったが、うつ病は医学論文でますます一般的になり、世紀末までには同義語となった。ドイツの精神科医エミール・クレペリンが、この用語を包括的な用語として初めて使用し、さまざまな種類のメランコリーを抑うつ状態と呼んだとされる。[299]フロイトは、1917年の論文「喪とメランコリー」で、メランコリーの状態を喪に服すことに例えた。彼は、死や恋愛の破局による大切な関係の喪失などの客観的な喪失は、主観的な喪失ももたらすという理論を立てた。つまり、うつ病の人は、自我のリビドーカテキシスと呼ばれる無意識のナルシシズム的過程を通じて、愛情の対象と自分を同一視しているのである。このような喪失は、喪に服すよりも深刻な重度のメランコリー症状を引き起こし、外界が否定的に見られるようになるだけでなく、自我自体が損なわれるのである。[300]自己認識の低下は、自分自身の責任、劣等感、無価値感を信じることに表れる。[301]彼はまた、幼少期の経験が素因であると強調した。[295]アドルフ・マイヤーは、個人の生活の中での反応を強調する社会的および生物学的な混合フレームワークを提唱し、メランコリアの代わりにうつ病という用語を使用するべきだと主張した。[302] DSMの最初のバージョン（DSM-I、1952年）には抑うつ反応が含まれており、DSM-II（1968年）には、内部の葛藤または識別可能な出来事に対する過剰な反応として定義された抑うつ神経症が含まれており、大感情障害の中に躁うつ病のうつ病型も含まれていた。[303]
単極性という用語は（関連する用語である双極性とともに）神経学者で精神科医のカール・クライストによって造られ、その後彼の弟子であるエッダ・ニールとカール・レオンハルトによって使用された。[304]
大うつ病性障害という用語は、症状のパターンに基づく診断基準（以前のフェイグナー基準を基にした「研究診断基準」と呼ばれる）の提案の一部として1970年代半ばに米国の臨床医グループによって導入され、[10] 1980年にDSM-IIIに組み込まれました。 [305]アメリカ精神医学会は、精神障害の診断と統計のマニュアル（DSM-III）に「大うつ病性障害」を追加しました。 [306 ] これは、現在気分変調症や抑うつ気分を伴う適応障害として知られている症状も含んでいたDSM-IIの以前の抑うつ神経症からの分離です。[306]一貫性を保つために、ICD-10ではわずかな変更のみで同じ基準を使用しましたが、軽度のうつ病エピソードを示すためにDSMの診断閾値を使用し、中等度および重度のエピソードに対してはより高い閾値カテゴリを追加しました。[109] [305]メランコリアの古代の考えは、メランコリアのサブタイプの概念の中に今も生き残っています。
うつ病の新しい定義は、いくつかの矛盾する発見や見解があったにもかかわらず、広く受け入れられました。メランコリーの診断に戻るべきであるという経験に基づいた議論が続いています。[307] [308] 1950年代後半以来、抗うつ薬の開発と推進、および生物学的モデルに関連して、診断の対象範囲が拡大したことに対して批判がありました。[309]
社会と文化
用語
「うつ病」という言葉は、さまざまな意味で使われています。この症候群を意味するのに使われることが多いですが、他の気分障害や単に気分が落ち込むことを指すこともあります。人々のうつ病の概念化は、文化内外を問わず、大きく異なります。「科学的確実性の欠如のため、うつ病に関する議論は言語の問題に左右されます」と、ある評論家は述べています。「うつ病を何と呼ぶか、つまり「病気」、「障害」、「精神状態」は、うつ病の見方、診断、治療に影響します。」[311]深刻なうつ病が、個人的な専門家による治療を必要とする病気とみなされるか、社会的または道徳的問題に対処する必要性、生物学的不均衡の結果、または無力感や感情的葛藤を強める可能性のある苦痛の理解における個人差の反映など、何か他のものの指標とみなされるかには、文化的な違いがあります。[312] [313]
文化的側面
文化の違いが症状の蔓延率の違いに寄与している。パーカーらによる「中国人はうつ病を身体化するか？異文化間研究」では、個人主義文化と集団主義文化におけるうつ病の蔓延症状の文化的違いについて論じている。著者らは、集団主義文化のうつ病患者は個人主義文化の患者に比べて身体症状が多く、感情症状が少ない傾向があることを明らかにしている。この発見は、個人主義文化が感情表現を「正当化」または承認することでこの文化的違いが説明されることを示唆している。集団主義文化では、感情表現は社会協力に対するタブーとみなされ、最も重要な価値の1つと見なされているからである。[314]
スティグマ
歴史上の人物は、うつ病に対する社会的偏見や、診断や治療法に関する無知のために、うつ病について話したり、治療を受けたりすることを躊躇することが多かった。しかし、歴史上の人物の家族や友人による手紙、日記、芸術作品、著作、または声明の分析や解釈により、彼らが何らかの形のうつ病を患っていた可能性があるという推定につながっている。うつ病を患っていた可能性のある人物としては、英国の作家メアリー・シェリー[315]、米国系英国作家ヘンリー・ジェイムズ[316]、米国大統領エイブラハム・リンカーン[ 317]などがあげられる。うつ病の可能性がある同時代の著名人としては、カナダの作詞家レナード・コーエン[318]、米国の劇作家で小説家のテネシー・ウィリアムズ[319]などがあげられる。米国のウィリアム・ジェイムズ[320] [321]やジョン・B・ワトソン[322]などの先駆的な心理学者も自身のうつ病と闘っていた。
神経障害や気分障害が創造性と関連しているかどうかについては、アリストテレスの時代まで遡る議論が続いている。 [323] [324]イギリス文学には、うつ病に関する考察の例が数多くある。[325]イギリスの哲学者ジョン・スチュアート・ミルは、数か月に及ぶ「神経が鈍った状態」を経験した。その状態とは、「楽しみや快い興奮を感じられない状態、他の時には喜びであるものが、味気なく無関心になるような気分」のことである。彼は、自分の症状を完璧に描写したとして、イギリスの詩人サミュエル・テイラー・コールリッジの「落胆」を引用した。「痛みのない、空虚で、暗く陰鬱な悲しみ、／眠気を誘う、抑えられた、情熱のない悲しみ、／言葉にも、ため息にも、涙にも、自然なはけ口も安らぎも見つからない。」[326] [327]イギリスの作家サミュエル・ジョンソンは1780年代に自身の鬱病を説明するために「黒い犬」という言葉を使い、[328]その後、この病気を患っていたイギリス首相サー・ウィンストン・チャーチルによって広められました。[328] ヨハン・ヴォルフガング・フォン・ゲーテは1808年に出版した『ファウスト』第1部の中で、メフィストフェレスが黒い犬、具体的にはプードルの姿をとっているとしています。
大うつ病に対する社会的偏見は広く蔓延しており、精神保健サービスとの接触によってこの偏見がわずかに軽減されるだけである。治療に関する一般の意見は医療専門家の意見とは大きく異なっており、代替療法は薬物療法よりも有益であると考えられており、薬物療法は低く評価されている。[329]英国では、英国精神科医師会と英国一般開業医会が共同で1992年から1996年にかけて、教育と偏見の軽減を目的とした5年間のうつ病克服キャンペーンを実施した。[ 330]その後実施されたMORIの調査では、うつ病と治療に対する一般の態度にわずかな前向きな変化が見られた。[331]
ノルウェー首相として最初の任期を務めていた1998年8月、シェル・マグネ・ボンデヴィクはうつ病を患っていることを公表し、国際的な注目を集めた。在任中に精神疾患を患っていることを認めた最高位の世界指導者となった。この暴露を受けて、アン・エンガーはうつ病から回復するまでの3週間、8月30日から9月23日までの3週間、首相代行となった。その後ボンデヴィクは首相に復帰した。ボンデヴィクは何千通もの支援の手紙を受け取り、この経験は自分にとっても、精神疾患がより公的に受け入れられるようになったため、全体的には前向きなものだったと述べた。[332] [333]
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