兆候と症状 注意散漫、多動性(成人では落ち着きのなさ)、破壊的行動、衝動性は、ADHDによく見られる症状です。[ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] 学業上の困難や人間関係の問題もよく見られます。[ 49 ] [ 50 ] [ 51 ] 症状の正常レベルと、主要な生活活動に著しい支障をきたすレベルを区別することが難しいため、診断を確定するのは困難な場合があります。[ 52 ]
精神疾患の診断と統計マニュアル 第5版 (DSM-5)およびそのテキスト改訂版(DSM-5-TR )によれば、症状は6か月以上、同年代の他の人々と比べてはるかに強い程度で存在していなければならない。 [ 3 ] [ 4 ]これ は、17歳未満の場合は不注意または多動性/衝動性の症状が少なくとも6つ、17歳以上の場合は少なくとも5つ必要である。[ 3 ] [ 4 ] 症状は少なくとも2つの場面(例:社会生活、学校、職場、家庭)で存在し、機能の質に直接的に支障をきたしたり、低下させたりしなければならない。[ 3 ] さらに、DSM-5の基準によれば、いくつかの症状は12歳になる前に存在していなければならない。[ 4 ] [ 3 ] [ 53 ] しかし、研究によれば、状況的な例外を考慮すると、発症年齢は診断の前提条件として解釈されるべきではない。[ 47 ]
プレゼンテーションADHDは主に3つの症状に分類されます。[ 4 ] [ 52 ]
主に不注意型 (ADHD-PIまたはADHD-I)主に多動性・衝動性(ADHD-PHまたはADHD-HI) 混合型ADHD(ADHD-C) 「症状」の表には、2つの主要な分類システムに基づくADHD-IとADHD-HIの症状が記載されています。個人の他の精神疾患や身体疾患によってより適切に説明できる症状は、その人にとってADHDの症状とはみなされません。DSM-5では、サブタイプは廃止され、時間の経過とともに変化する障害の形態として再分類されました。
ADHDの女児や女性は、多動性や衝動性の症状は少ないものの、不注意や注意散漫の症状が多く見られる傾向があります。[ 54 ] この不注意は、ADHDの症状として正しく認識されるのではなく、「ぼんやりしている」とか「物忘れがひどい」と解釈されることがあります。女児のADHDの症状は、男児に比べて幼少期に悪化することが多く、新しい学校に入学したり思春期に入ったりするなど、変化の時期に顕著になることがあります。[ 55 ]
症状は年齢とともに変化し、より微妙な形で現れる。[ 56 ] : 6 多動性は年齢とともに目立たなくなり、ADHDの10代および成人では、内的な落ち着きのなさ、リラックスしたりじっとしていることの難しさ、多弁、あるいは絶え間ない精神活動へと変化する傾向がある。[ 56 ] : 6-7 成人期の衝動性は、思慮のない行動、せっかち、無責任な浪費、刺激を求める行動として現れることがある。[ 56 ] : 6 一方、不注意は、すぐに飽きる、整理整頓が苦手、課題に集中したり意思決定をしたりすることが難しい、ストレスに敏感であるといった形で現れることがある。[ 56 ] : 6
研究によると、ADHDの症状は月経周期とともに変動する可能性がある。[ 57 ] この変動のメカニズムの1つは、月経周期中のプロゲステロンやエストロゲンなどの排卵関連ホルモンの増減である。[ 58 ] ADHDの多くの人は、エストロゲンレベルが最も低い月経前期間に、物忘れや感情調節不全などの症状が増加すると報告している。[ 59 ] 2025年の研究では、ADHDの女性の41.1%が月経前不快気分障害 (PMDD)も経験しているのに対し、ADHDではない対照群では発生率は9.8%であったことが研究者によって明らかになった。[ 60 ]
幼少期の特徴 怒りのコントロールが難しいことは、ADHD の子供に多く見られます。[ 61 ] 言語、発話 、運動の発達の遅れも同様です。 [ 62 ] [ 63 ] 筆跡が 悪いことは、ADHD の子供に多く見られます。[ 64 ] 筆跡が悪いことは、注意力の低下により、それ自体が ADHD の症状である可能性があります。これが広範囲にわたる問題である場合、失読症 [ 65 ] [ 66 ] または書字障害 に起因する可能性もあります。ADHD、失読症、書字障害の症状にはかなりの重複があり、[ 67 ] 失読症と診断された人の 10 人中 3 人が ADHD を併発しています。[ 68 ] 大きな困難を引き起こしますが、ADHD の子供の多くは、興味のある課題や科目に対して、他の子供と同等かそれ以上の注意持続時間を持っています。[ 69 ]
人間関係の困難 あらゆる年齢のADHDの人は、社会的交流や友情の形成と維持といった社会的スキルに問題を抱える可能性が高い。 [ 73 ] これはすべての症状に当てはまる。ADHDの子供と青年の約半数が同年代の仲間から社会的拒絶を 経験しているのに対し、ADHDでない子供と青年では10~15%である。注意欠陥のある人は、言語的および非言語的な言語の処理に困難を抱えやすく、それが社会的交流に悪影響を及ぼす可能性がある。また、会話中に気が散ったり、社会的合図を見逃したり、社会的スキルを学ぶのに苦労したりすることもある。[ 74 ]
心がさまよう 心の彷徨いは、注意が主要なタスクから個人的な内なる思考へと逸れる状況です。[ 82 ] 心の彷徨いとADHDの関連性は、ますます研究の関心を集めています。成人ADHDの診断と治療に関する欧州コンセンサス声明(Kooij et al., 2019)は、心の彷徨いをADHDの成人に共通する特徴であり、この状態の強力な予測因子であると特定し、不注意や多動性といった古典的な症状よりもさらに予測力が高い可能性があると指摘しています。[ 83 ] 研究では、ADHDの症状がある人は、ADHDの症状がない人よりも有意に多くの心の彷徨いを報告することが一貫して示されています。[ 84 ] [ 85 ] [ 86 ] さらに研究では、音楽を含む背景音がADHDの症状が強い人の心の彷徨いを軽減できることが示されており、環境音が潜在的な非薬物的サポート戦略であることを示唆しています。[ 87 ] また、研究によると、ADHDの症状と心の彷徨いの関係は幼稚園児の頃から検出可能であり、心の彷徨いが多いほど算数や音韻課題における学業成績が低下することが予測される。[ 88 ]
いくつかの研究では、ADHDの人は知能指数 (IQ)テストのスコアが低い傾向があることがわかっています。[ 89 ] このことの重要性は、ADHDの人々の違いや、注意散漫などの症状が知的能力ではなく低いスコアに与える影響を判断するのが難しいことから議論の余地があります。ADHDの研究では、標準化された知能測定でADHDのスコアが平均9ポイント低いにもかかわらず、多くの研究がIQの低い個人を除外しているため、IQが高い人が過剰に代表されている可能性があります。[ 90 ] しかし、他の研究ではこれに反して、知能の高い個人では、おそらくその個人の代償戦略のために、ADHDの診断が見逃されるリスクが増加すると述べています。[ 91 ]
成人を対象とした研究では、知能の負の差は意味がなく、関連する健康問題によって説明できる可能性があることが示唆されている。[ 92 ]
多くのIQ テストでは、サブテスト間の相関関係や、「g定数 」との相関度、そしてサブテスト同士の相関度を、IQの測定方法やテストの妥当性を評価する指標として用いています。ADHDの人は、ワーキングメモリ や処理速度 に関連する項目でスコアが著しく低い傾向があり、IQや他の課題との相関関係が崩れてしまうため、患者の実際のIQを正確に把握するには、語彙課題のような、より頑健なサブ課題を用いる必要があります。 ADHDの人がIQテストの特定の領域と他の領域との間で不一致を示す場合、通常はワーキングメモリと処理速度に関するセクション内のサブテストの不規則性です。IQテストは、g因子 と呼ばれるものに依存しており、異なるテストを比較して、g定数(一般知能)をどの程度予測できるか、また、特定のテストの他のサブテストとg因子の予測力との相関関係を調べます。ADHDの人の中には、サブテスト間の相関関係が損なわれているため、サブテストで異常に低いスコアを示し、総合IQスコアが無効になる場合があります。WAISとWISCは 、 不一致が発生した場合に、研究において実行機能障害に対して頑健なサブテストのみをカウントする代替採点システムを導入することで、これに対処しようとしています。[ 93 ] [ 94 ]
スタンフォード・ビネー検査 では、ADHDの若者は検査を完了するのに時間がかかり、ワーキングメモリ領域のサブテストで広範囲にわたる不規則性が見られます。[ 95 ] WAISでは、算数 と数字スパンの 課題がADHDやその他の障害で最も影響を受けました。[ 96 ]
学習障害 、自閉症 、その他の神経発達障害を 持つ人にも同様の欠陥やその欠如が存在するため、サブテストの不一致は、WAISやWISCなどの特別な尺度の使用基準を満たしている場合でも、ADHDの個人を診断する決定的な方法として単独で使用することはできません。NDDを持つ多くの人は、同様またはさらに重度の欠陥を持つでしょう。[ 93 ] 生まれつきIQが高いADHD患者は、平均的な個人に基づいて標準化された標準テストでワーキングメモリに目に見える欠陥を示さない可能性が高く、ADHD集団の認知の異質性は、ADHDを持つ多くの人には目に見えるワーキングメモリや処理速度の欠陥がないことを示しています。[ 97 ] [ 98 ]
原因 ADHDは、特に前頭前野の実行ネットワークにおける非定型的な脳の発達から生じ、これは遺伝的要因(そのようなネットワークの構築と制御に関わる異なる遺伝子変異や突然変異)または実行機能 と自己制御に関わるこれらのネットワークと領域の発達に対する後天的な障害のいずれかから生じる可能性があります。[ 7 ] [ 16 ] これらのネットワークのサイズ、機能的結合、および活性化の低下は、ADHDの病態生理に寄与し、これらの脳領域を媒介するノルアドレナリン系およびドーパミン系の不均衡も同様です。[ 7 ] [ 99 ]
遺伝的要因が重要な役割を果たしており、ADHDの遺伝率は70~80%です。残りの20~30%の変動は、脳損傷を引き起こす、または引き起こす新規突然変異と非共有環境要因によって媒介されます。養育家族や社会環境の寄与は大きくありません。[ 103 ] ごくまれに、ADHDは染色体の異常の結果である場合もあります。[ 104 ]
診断 ADHDは、薬物、投薬、その他の医学的または精神医学的問題が症状の原因ではないことを除外するなど、個人の行動および精神発達の評価によって診断されます。[ 162 ] 小児期および青年期のADHDの診断では、多くの場合、親や教師からのフィードバックが考慮されます[ 163 ] 。ほとんどの診断は、教師が懸念を表明した後に開始されます。[ 135 ] ADHDの診断を支援するツールは多数存在しますが、その妥当性は集団によって異なり、信頼性があり妥当な診断には、標準化された評価尺度とさまざまな環境の複数の情報提供者からのインプットによって補完された臨床医による確認が必要です。[ 164 ] 小児における診断のほとんどは低所得家庭で見られ、黒人、ヒスパニック、アジア人の子供と比較して白人の子供に多く見られますが、診断は人種的および社会経済的偏見の影響を受ける可能性があります。[ 165 ]
ADHDの診断は、生物学的検査に基づかないため主観的であると批判されてきた。ADHDに関する国際コンセンサス声明は、ADHDがロビンズとグゼによって確立された精神障害の妥当性の標準基準を満たしていることを根拠に、この批判は根拠がないと結論付けた。彼らは、この障害が妥当であると考えられる理由として、1) さまざまな環境や文化において十分な訓練を受けた専門家が明確に定義された基準を用いてその存在または不在について合意していること、2) この診断が、a) 患者が抱える可能性のあるその他の問題(例:学校での学習困難)、b) 将来の患者の転帰(例:将来の薬物乱用のリスク)、c) 治療への反応(例:薬物療法と心理療法)、d) この障害の一貫した原因を示す特徴(例:遺伝学や脳画像検査の結果)を予測するのに役立ち、専門家団体がADHDの診断に関するガイドラインを承認し公表していることを挙げている。[ 7 ]
子どものADHDを診断するために最も一般的に使用される評価尺度は、アッヘンバッハ経験的評価システム(ASEBA) であり、親が子どもの行動を評価するための児童行動チェックリスト(CBCL) 、子ども自身が自分の行動を評価するための青少年自己報告フォーム(YSR)、教師が生徒の行動を評価するための教師報告フォーム(TRF)などが含まれます。 ADHD の診断に単独で、または他の尺度と組み合わせて使用されてきた追加の評価尺度には、児童行動評価システム (BASC)、実行機能行動評価インベントリー第 2 版 (BRIEF2)、改訂版コナーズ評価尺度 (CRS-R) 、行為・多動性・注意障害・反抗症状尺度 (CHAOS)、発達行動チェックリスト多動性指数 (DBC-HI)、親による破壊的行動障害評価尺度 (DBDRS) 、乳幼児および就学前診断評価 (DIPA-L)、小児症状チェックリスト (PSC)、社会コミュニケーション質問票 (SCQ)、社会的反応性尺度 (SRS)、ADHD 症状と正常行動の長所と短所評価尺度 (SWAN)、およびヴァンダービルト ADHD 診断評価尺度などがあります 。[ 165 ]
ASEBA、BASC、CHAOS、CRS、およびヴァンダービルト診断評価尺度では、小児期および青年期のADHDの診断において、親と教師の両方が評価者として使用できます。青年は、ASEBA、SWAN、およびDominic Interactive for Adolescents-Revised(DIA-R)の自己報告尺度を使用して症状を自己報告することもできます。[ 165 ] ADHD評価尺度 やヴァンダービルトADHD診断評価尺度 などの自己評価尺度は、ADHDのスクリーニングと評価に使用されます。[ 166 ]
患者中心アウトカム研究機関(PCORI)が委託した2024年の体系的文献レビューとメタ分析に基づくと、親の報告、教師の報告、または青年の自己評価に基づく評価尺度は、診断ツールとして高い内的整合性を有しており、尺度内の項目は高度に相互に関連していることを意味します。ただし、評価者間の尺度の信頼性(つまり、評価者間の一致度)は低いか中程度であるため、診断を最適に行うには、複数の評価者からの情報を含めることが重要です。[ 165 ]
脳の画像研究では個人間で一貫した結果が得られないため、診断ではなく研究目的でのみ使用されます。[ 167 ] 脳波検査は、ADHD の診断を行うには十分な精度ではありません。[ 168 ] [ 169 ] [ 170 ] 2024 年のシステマティック レビューでは、血液や尿のサンプル、脳波 (EEG) マーカー、MRI などの神経画像などの バイオマーカー をADHD の診断に使用することは依然として不明確であると結論付けられました。研究は大きなばらつきを示し、再テスト信頼性を評価しておらず、独立して再現可能ではありませんでした。[ 164 ]
北米とオーストラリアでは、診断にDSM-5基準が使用されるが、ヨーロッパ諸国では通常ICD-11基準が使用される。ADHDは、神経発達障害 [ 171 ] またはODD 、CD 、反社会性パーソナリティ障害 とともに破壊的行動障害 [ 172 ] に分類されることもある。診断は神経疾患 を意味するものではない[ 142 ] 。
7歳未満の子供に対するADHDの診断に関する研究はごくわずかしか行われておらず、実施された研究は2024年のシステマティックレビューでエビデンスの強さが低いか不十分であることが判明した。[ 165 ] 患者中心アウトカム研究機関(PCORI)が委託した2024年のシステマティックレビューでは、さまざまな診断アプローチに可能性はあるものの、研究間でそのパフォーマンスに大きなばらつきがあることが強調された。同じレビューでは、多くの研究が誤診に伴う影響や診断評価を実施することの欠点に関する情報を含んでいないことが判明した。[ 165 ] CBCLと破壊的行動診断観察スケジュール(DB-DOS)は良好なパフォーマンスを示したが、BRIEFは非常にうまく機能した。しかし、どの診断方法が最も効果的かを判断するには、7歳未満の子供に関する研究が十分ではない。[ 165 ] このレビューでは、診断の正確さは比較対象グループ、具体的にはADHDの子どもが定型発達の同年代の子どもと区別されているのか、それとも他の臨床的に紹介された若者と区別されているのかによって大きく左右されることが強調された。レビュー対象となった診断研究の約半数は、定型発達の子どもではなく、ADHD、行為障害、自閉症、またはうつ病の診断の可能性について診断検査を受けている子どもとして定義される臨床サンプルを評価していた。評価者間の意見の一致度が低いか中程度であるため、診断の正確性を向上させるには、複数の情報提供者(親、教師、若者自身など)が必要になる場合がある。[ 165 ]
分類
診断統計マニュアル 他の多くの精神疾患と同様に、正式な診断は、定められた基準に基づいて資格のある専門家によって行われるべきです。米国では、これらの基準は米国精神医学会が DSM で定義しています。2013年に発行されたDSM-5の基準と2022年に発行されたDSM-5-TRの基準に基づくと、ADHDには3つの病型があります。
注意欠陥・多動性障害(ADHD)のうち、不注意優勢型は、気が散りやすい、物忘れが激しい、空想にふける、整理整頓が苦手、注意力が持続しない、課題を完了するのが難しいなどの症状を呈する。 ADHD(注意欠陥・多動性障害)は、主に多動性・衝動性の症状を呈し、過度のそわそわ感や落ち着きのなさ、多動性、待つことや座っていることの困難さなどが特徴です。 ADHDの混合型は、最初の2つの症状が組み合わさったものです。 この区分は、不注意、多動性・衝動性、またはその両方の9つの長期(少なくとも6か月続く)症状のうち、少なくとも6つ(子供の場合)または5つ(年長の10代と成人の場合) [ 173 ]が存在することに基づいています。 [ 3 ] [ 4 ] 考慮されるためには、いくつかの症状が6歳から12歳までに現れ、複数の環境(例えば、家庭と学校または職場)で発生している必要があります。症状はその年齢の子供には不適切である必要があり[ 174 ] 、生活の複数の領域で障害を引き起こしているという明確な証拠が必要です。[ 175 ]
DSM-5とDSM-5-TRでは、ADHDの症状はあるものの、診断基準を完全に満たしていない人に対して2つの診断名も提供しています。特定されたその他のADHD では、臨床医が基準を満たさない理由を説明できますが、特定されていないADHDは 、臨床医が理由を説明しないことを選択した場合に使用されます。[ 3 ] [ 4 ]
国際疾病分類 世界保健機関による 国際疾病分類 第11版(ICD-11 )では、この障害は注意欠陥多動性障害(コード6A05)に分類されています。定義されているサブタイプは、主に不注意型 (6A05.0)、主に多動性・衝動性型 (6A05.1)、混合型 (6A05.2)です。ただし、ICD-11には、定義されたサブタイプのいずれにも完全に一致しない個人のための2つの残余カテゴリーが含まれています。臨床医が個人の症状の詳細を記載するその他の特定された症状(6A05.Y)、および臨床医が詳細を提供しない 症状特定 不能(6A05.Z)です。[ 5 ]
第10版(ICD-10 )では、 多動性障害 の症状はICD-11のADHDに類似していた。行為障害 (ICD-10で定義される)[ 62 ] が存在する場合、その状態は多動性行為障害 と呼ばれた。それ以外の場合、その障害は活動と注意の障害 、その他の多動性障害 、または特定不能の多動性障害 に分類された。後者は多動性症候群 と呼ばれることもあった。[ 62 ]
大人 成人ADHDの診断は、6歳から12歳までに症状が現れていることなど、成人ADHDと同じ基準で行われます。診断においては本人が最良の情報源ですが、他者も本人の現在の症状や幼少期の症状について有用な情報を提供できる場合があります。ADHDの家族歴も診断の信頼性を高めます。[ 56 ] : 7、9ウェンダー・ユタ評価尺度 (WURS)などの特定の評価法では、成人に幼少期の経験を 回想してもらうことで、これらの幼少期のADHD症状を評価しようとします。[ 178 ] ADHDの中核症状は子供と大人で似ていますが、大人では子供とは異なる形で現れることがよくあります。例えば、子供に見られる過剰な身体活動は、大人では落ち着きのなさや絶え間ない精神活動として現れることがあります。[ 56 ] : 6
世界的に、成人の2.58%が持続性ADHD(現在診断基準を満たしており、小児期発症の証拠がある場合)であり、成人の6.76%が症候性ADHD(小児期発症に関わらず、現在ADHDの診断基準を満たしている場合)であると推定されている。[ 179 ] 2020年には、それぞれ1億3984万人と3億6633万人の成人が影響を受けていた。[ 179 ] ADHDの子供の約15%は25歳になってもDSM-IV-TRの診断基準を完全に満たし続け、50%は依然として何らかの症状を経験している。[ 56 ] : 2 2010年現在 診断や治療を受けていないADHDの成人の多くは生活が乱れており、対処メカニズムとして処方されていない薬物やアルコールを使用する人もいます。[181 ] その他の問題としては、人間関係や 仕事上 の 困難、 犯罪行為のリスク増加などが挙げられます。[ 182 ] [ 56 ] : 6関連する精神健康問題には 、 うつ病、不安障害、学習障害などがあります。[ 181 ]
成人のADHDの症状は、小児の症状と異なる場合がある。ADHDの小児は過度に登ったり走り回ったりすることがあるが、成人はリラックスできない、あるいは社交場面で過剰に話すことがある。[ 56 ] : 6 ADHDの成人は、衝動的に人間関係を築き始めたり、刺激を求める行動を示したり、短気になったりすることがある。[ 56 ] : 6薬物乱用やギャンブル などの依存行動もよく見られる。[ 56 ] : 6 以前は、ADHDの症状が時間とともに変化したため、小児期に診断された人がDSM-IVの診断基準から外れたように見えることがあった。[ 56 ] : 5-6 DSM-5は、小児期と成人期の診断基準を区別することでこの問題に対処しており、これは成人期と小児期における障害の違いを十分に考慮していなかったDSM-IVからの大きな転換点である。[ 56 ] : 5
成人の診断には、一般的に小児期からの症状の存在が必要とされる。しかし、成人期にADHDの基準を満たす成人のうち、小児期にはADHDと診断されなかった人も一定数いる。遅発性ADHDのほとんどの症例は12~16歳で発症するため、成人早期発症または青年期発症ADHDとみなされることがある。[ 183 ]
併存疾患
メタ分析と研究の系統的レビューでは、インターネットの使用、ゲーム障害、ソーシャルメディアの使用、ADHD、または衝動性特性を含むADHDの症状との関連性が示されていますが、関連性と因果関係は明確ではありません。[ 241 ] [ 242 ] [ 243 ] ADHDの人は問題のあるインターネットやゲームの使用に関与する可能性が高く、デジタルメディアの使用が多いと既存のADHDの症状が悪化する可能性があるという双方向の関係の証拠がいくつかあります。[ 244 ] [ 245 ] [ 246 ] ADHDとデジタルメディアの関係について議論する重要なグループは青年であり、メタ分析では、青年がADHDを持っている場合、問題のあるゲームをする可能性が高いことが示されており、ADHDが将来の問題のあるゲームを予測する可能性も示唆する結果が出ています。[ 247 ]
自殺リスク 2017年と2020年の系統的レビューでは、ADHDが全年齢層で自殺 リスクの増加と関連しているという強い証拠が見つかり、また、小児期または青年期のADHDの診断が将来の自殺リスク要因として重要であるという証拠も増えています。[ 248 ] [ 249 ] 潜在的な原因としては、ADHDと機能障害、否定的な社会的、教育的、職業的結果、経済的苦境との関連が挙げられます。[ 250 ] [ 251 ] 2019年のメタ分析では、ADHDと自殺スペクトラム行動(自殺未遂、自殺念慮、自殺計画、自殺既遂)との間に有意な関連があることが示されました。調査した研究全体で、ADHDのある人の自殺未遂の有病率は18.9%で、ADHDのない人の9.3%と比較して高く、他の変数を調整した研究でも結果がほぼ再現されました。しかし、個々の研究結果がまちまちであることや、併存する精神疾患の影響が複雑化していることから、ADHDと自殺傾向行動との関係は依然として不明確である。[ 250 ] ADHDと自殺傾向の間に直接的な関係があるのか、あるいはADHDが併存疾患を通じて自殺リスクを高めるのかについての明確なデータはない。[ 249 ]
拒絶過敏性不快感 拒絶過敏症 とは、社会的拒絶に対する過敏性のことです。「拒絶過敏性不快感」という用語はADHDに関連して造語されましたが、ADHDの臨床的に検証された特徴ではありません。[ 252 ] それがADHDに特有のものなのか、あるいは逆境体験の結果なのか、また平均的にADHDの人に多く見られるのかどうかは明らかではありません。[ 252 ] 拒絶過敏症は、幼少期の愛着関係 や親からの拒絶に起因すると考える人もいます。 [ 253 ] 仲間からの拒絶も役割を果たしていると考えられています。[ 253 ] [ 254 ] 仲間からの拒絶の極端な形態であるいじめは、後の拒絶過敏症と関連していると考えられています。[ 253 ] しかし、これらの理論のいずれについても決定的な証拠はありません。[ 253 ]
管理 ADHD の管理には、通常、カウンセリング または薬物療法が単独または併用で行われます。ADHD の症状を改善するための治療の選択肢はいくつかありますが、薬物療法は長期的な結果を大幅に改善し、肥満などのリスクの上昇を排除しますが、[ 7 ] 副作用のリスクも伴います。[ 255 ] 使用される薬には、刺激剤、アトモキセチン、α2 アドレナリン受容体 作動薬、場合によっては抗うつ薬などがあります。[ 205 ] [ 154 ] 長期的な報酬に集中するのが難しい場合、大量の肯定的強化 はタスクのパフォーマンスを向上させます。[ 159 ] 薬物療法は最も効果的な治療法であり、[ 7 ] [ 256 ] 副作用は通常軽度で簡単に解決できますが、薬を中止すると改善は元に戻ります。[ 7 ] [ 257 ] ADHD 刺激剤は、ADHD の子供の持続性とタスクのパフォーマンスも改善します。[ 143 ] [ 159 ] あるシステマティックレビューを引用すると、「観察研究およびレジストリ研究からの最近の証拠は、ADHDの薬物療法が、学校での成績向上と欠席率の低下、トラウマ関連の緊急病院受診リスクの低下、自殺および自殺未遂リスクの低下、薬物乱用および犯罪率の低下と関連していることを示している」。[ 21 ] また、データは、薬物療法と認知行動療法 (CBT)を組み合わせるとプラスの効果が得られることを示唆している。CBTは効果が大幅に低下するものの、薬物療法が最適化された後に残る問題に対処するのに役立つ可能性がある。[ 7 ] ADHD治療の望ましいエンドポイントの性質と範囲は、ADHDの診断基準によって異なる。[ 258 ] ほとんどの研究では、治療の有効性は症状の軽減によって決定される。[ 259 ] しかし、一部の研究では、治療の有効性の評価の一部として、教師と保護者からの主観的な評価を含めている。[ 260 ]
デジタル介入 いくつかの臨床試験では、デジタル治療薬の有効性が調査されており、特にAkili Interactive Labsのビデオゲームベースのデジタル治療薬AKL-T01(EndeavourRx として販売)が注目されています。小児STARS-ADHD無作為化二重盲検並行群対照試験では、AKL-T01が、4週間の自宅使用後、対照群と比較して、注意と抑制制御の客観的測定である注意変数テストのパフォーマンスを大幅に改善することが実証されました。 [ 272 ] その後、Nature Portfolio のnpj Digital Medicine に掲載された小児非盲検試験STARS-Adjunctでは、刺激薬を服用している、または服用していないADHDの子供に対する補助療法としてAKL-T01が評価されました。結果は、4 週間の治療後に ADHD 関連の障害 (障害評価尺度で測定) と ADHD 症状の改善を示し、その効果は 4 週間の休止期間中も持続し、追加の治療期間でさらに改善しました。[ 273 ] 注目すべきは、測定された改善の大きさは、刺激剤を服用している子供と服用していない子供の両方で同様であったことです。[ 273 ] 2020 年に、AKL-T01 はFDA から小児 ADHD の販売承認を受け、「あらゆる種類の疾患に対して FDA から販売承認を受けた最初のゲームベースの治療薬」となりました。[ 274 ]
小児集団に加えて、2023年に米国児童青年精神医学会誌 に掲載された研究では、ADHDの成人におけるAKL-T01の有効性と安全性が調査されました。AKL-T01による6週間の在宅治療後、参加者は注意の客観的指標(TOVA - 注意比較スコア )、報告されたADHD症状(ADHD-RS-IV不注意サブスケールおよび合計スコア)、および報告された生活の質(AAQoL)において有意な改善を示しました。[ 275 ] 注意の改善の程度は、小児試験で報告されたものの約7倍でした。[ 275 ] 治療は忍容性が高く、コンプライアンスも高く、重篤な有害事象はありませんでした。[ 275 ]
薬 ADHDの治療薬は、脳の前頭前野実行機能、線条体、および関連する領域やネットワークに作用することで症状を緩和するようで、通常はノルアドレナリン とドーパミン の神経伝達を増加させることで作用します。[ 276 ] [ 277 ] [ 278 ]
Effective Health Care Systematic Reviewによると、FDA承認の刺激剤および非刺激剤の薬は、ADHDの中核症状を大幅に改善する十分な証拠を示している。[ 279 ]
エクササイズ 国際コンセンサス声明によると、運動はADHDの症状を軽減しない。[ 7 ] この結論は、2つのメタ分析に基づいている。1つは300人の子供を対象とした10の研究、もう1つは668人の参加者を対象とした15の研究で、運動はADHDの症状に統計的に有意な軽減をもたらさないことを示した。患者中心アウトカム研究機関(PCORI)が委託した2024年の系統的レビューとメタ分析では、ADHDの症状の治療における運動の効果に関する7つの研究が特定された。[ 165 ] 運動の種類と量は、武道介入からトレッドミルトレーニング、卓球、有酸素運動まで、研究によって大きく異なっていた。報告された効果は再現されなかったため、著者らは、運動がADHDの症状に対する効果的な治療法であるという十分な証拠はないと結論付けた。[ 165 ]
予後 小児期にADHDと診断された人の約3分の1から3分の2は成人期にもADHDが継続しており [ 349 ] 、成人の2.58%は小児期にADHDが発症したと推定されている[ 179 ] 。ADHDの子供は学業成績が悪く[ 20 ] 、不慮の事故のリスクが高い[ 282 ] 。成人では、多動性はしばしば内的な落ち着きのな さに置き換わり、影響を受けた成人は成熟するにつれて対処 メカニズムを発達させ、以前の症状をある程度補償する傾向がある[ 21 ] [ 181 ] 。
ADHDの症状による悪影響は、健康関連の生活の質の低下につながり、不安やうつ病などの他の精神疾患によってさらに悪化したり、リスクを高めたりする可能性があります。[ 21 ] [ 350 ] ADHDの人は、誤解や偏見に直面することもあります。[ 7 ] 最近の研究では、ADHDが平均寿命の大幅な低下と関連していることが明らかになっています。[ 22 ] [ 23 ] [ 351 ] 米国の研究では、ADHDの人の喫煙率は一般人口よりも高いことがわかりました。[ 352 ] 薬物療法による機能障害や生活の質(例えば、事故のリスクの減少)へのプラスの効果は、複数の領域にわたって確認されています。[ 353 ]
ADHDの人は刑務所人口に著しく多く含まれています。受刑者におけるADHDの有病率に関する一般的に認められた推定値はありませんが、2015年のメタ分析では有病率が25.5%と推定され、2018年のより大規模なメタ分析ではその頻度が26.2%と推定されました。[ 354 ]
2025年の新たな研究によると、ADHDと診断された成人は、ADHDでない成人に比べて寿命が短い可能性がある。[ 355 ] この研究では、平均して、ADHDの男性はADHDでない男性より7年寿命が短く、ADHDの女性は同年代の女性より9年寿命が短いことが明らかになった。[ 356 ] この研究では正確な死因は特定されなかったが、ADHDの人は喫煙 、アルコール乱用、 うつ病 、自傷行為、人格障害 などの他の健康上の問題に直面する可能性が高いことが強調された。[ 357 ]
疫学 2011年時点で米国で診断を受けた4歳から17歳までの人の割合[ 358 ] ADHDは、DSM-IV基準で診断した場合、18歳以下の人の約6~7%に影響すると推定されています。 [ 359 ] ICD-10基準で診断した場合、この年齢層における割合は約 1~2%と推定されています。[ 360 ] 割合は国によって似ており、割合の違いは主に診断方法によって異なります。[ 361 ] 北米の子供は、アフリカや中東の子供よりもADHDの割合が高いようです。これは、根本的な頻度の違いではなく、診断方法の違いによるものと考えられています。(この違いを説明した同じ出版物では、この違いは、それぞれの地域で利用可能な研究に起因している可能性があり、アフリカや中東よりも北米からの研究の方がはるかに多いことも指摘しています。)[ 362 ] 2019年現在 、 世界中で8470万人に影響が出たと推定されている。[ 2 ]
ADHDは、男児では女児の約2倍の頻度で診断され[ 4 ] [ 359 ] 、男性では女性の1.6倍の頻度で診断される[ 4 ] が、女児では症状が診断基準と異なる場合があるため、この障害は見過ごされたり、成人になってから診断されたりすることがある[ 367 ] [ 368 ] 。 2014年、この障害の認識を初期から提唱してきたキース・コナーズは、 ニューヨーク・タイムズの 記事で過剰診断に反対を表明した[ 369 ] 。対照的に、2014年の査読済みの医学文献レビューでは、成人ではADHDの診断が過小評価されていることが示された[ 349 ] 。
複数の国からの研究では、学年の開始に近い時期に生まれた子供は、年上の同級生よりもADHDと診断され、投薬を受ける頻度が高いことが報告されている。[ 370 ] 学齢の区切りが12月31日である12月に生まれた男の子は、1月に生まれた男の子よりも診断される可能性が30%高く、治療を受ける可能性が41%高いことが示された。12月に生まれた女の子は、1月に生まれた女の子と比較して、診断と治療の割合がそれぞれ70%と77%増加した。暦年の最後の3日間に生まれた子供は、暦年の最初の3日間に生まれた子供よりも、ADHDの診断と治療のレベルが有意に高いことが報告されている。これらの研究は、ADHDの診断が主観的な分析に左右されやすいことを示唆している。[ 371 ]
1970年代以降、英国と米国の両方で診断と治療の件数が増加しています。1970年以前は、子供がADHDと診断されることはまれでしたが、1970年代には約1%でした。[ 372 ] これは、実際の発生率の変化ではなく、診断方法の変化[ 373 ] と、人々が薬物療法で治療しようとする意欲の変化が主な原因であると考えられています。[ 360 ] 国、国内の州、人種、民族によって診断率が大きく異なるため、文化規範など、ADHDの症状以外の要因が診断に影響を与えているのではないかと疑う人もいます。[ 374 ] [ 371 ]
ADHDに関連する症状の頻度が高いにもかかわらず、米国の非白人の子どもは 白人の 子どもよりもADHDと診断されたり治療を受けたりする可能性が低い。この結果は、医療従事者の偏見や、自分の子どもがADHDであることを認めたがらない親によって説明されることが多い。[ 375 ] ADHDの診断における異文化間の違いは、有害な人種差別的な医療行為の長期的影響にも起因する。特に米国の奴隷制度時代に黒人集団を標的とした疑似医療は、特定のコミュニティ内で医療行為に対する不信感につながっている。ADHDの症状が精神疾患ではなく問題行動と見なされることが多いことと、ADHDをコントロールするために薬物が使用されることの組み合わせにより、ADHDの診断を信頼することに躊躇が生じる。ADHDの誤診は、有色人種に対するステレオタイプによっても発生する可能性がある。 ADHDの症状は主観的に判断されるため、医療専門家は定型的な行動に基づいて診断を下したり、症状の現れ方の文化的な違いから誤診したりする可能性があります。[ 376 ]
CDC の疾病率・死亡率週報 に掲載された2024年の調査によると、約1550万人の米国成人が注意欠陥多動性障害を抱えており、その多くが治療を受ける上で困難に直面している。[ 377 ] 診断を受けた人の3分の1は過去1年間に刺激薬の処方を受けていたが、そのうち4分の3近くが薬の不足のために処方箋を受け取るのに苦労したと報告している。[ 378 ]
歴史 ADHDの診断基準、有病率、および治療に関するタイムライン ADHDは1980年から1987年までは正式には注意欠陥障害 (ADD )として知られていましたが、1980年代以前は 小児期多動性反応 として知られていました。ADHDに似た症状は、18世紀に遡る医学文献に記載されています。アレクサンダー・クリクトン 卿は、1798年に書かれた著書『精神錯乱の性質と起源に関する調査』の中で「精神的落ち着きのなさ」について述べています。 [ 379 ] [ 380 ] 彼は、子供たちが不注意で「そわそわしている」兆候を示していることについて観察しました。ADHDの最初の明確な記述は、 1902年にジョージ・スティルが ロンドン王立内科医協会で行った一連の講義の中で行われたとされています。[ 381 ] [ 373 ]
この症状を説明するために使用される用語は、時間の経過とともに変化しており、以下のようなものが含まれます。 DSM-I (1952 年) では軽度脳機能障害、DSM-II (1968 年) では小児期多動反応、DSM-III (1980 年) では多動性の有無にかかわらず注意欠陥障害と定義されていました 。[373 ] 1987 年、 不注意、 衝動性、多動性の症状がまとめて ADHD という新しい診断が定義され、 [ 382 ] 1994 年の DSM-IV では、ADHD 不注意型、ADHD 多動性・衝動性型、ADHD 混合型の 3 つのサブタイプに診断が分割されました。 [ 383 ] これらの用語は、2013 年の DSM-5 と 2022 年の DSM-5-TR に引き継がれました。 [ 3 ] [ 4 ] DSM より前は、軽度脳損傷 。 [ 384 ]
ADHD、その診断、およびその治療は、1970年代から論争の的となってきた。[ 257 ] [ 385 ] 例えば、ADHDが正常な行動範囲内にあるかどうか[ 162 ] [ 386 ] 、ADHDが遺伝的疾患である程度[387]について意見が分かれている。その他 の論争 の的となっている分野には、小児への刺激薬の使用[ 257 ] 、診断方法、過剰診断の可能性[ 388 ] などがある。 2009年、国立医療技術評価機構(NICE)は、現在の治療法と診断方法は、学術文献の支配的な見解に基づいていると述べている。[ 389 ]
神経画像研究が可能になると、1990 年代の研究は、ADHD には神経学的差異 (特に前頭葉 ) が関与しているという既存の理論を裏付けるものとなった。遺伝的要素が特定され、ADHD は小児期から成人期まで続く持続的な長期障害であることが認められた。[ 390 ] [ 391 ] ADHD は、Lahey らが完了させ 1994 年に発表したフィールド トライアルにより、現在の 3 つのサブタイプに分けられた。[ 392 ] 2021 年に、科学者のグローバル チームが、この障害に関するエビデンスに基づく知見をまとめた国際コンセンサス ステートメントを作成した。[ 7 ]
1934年、ベンゼドリンは米国で承認された最初のアンフェタミン薬となった。[ 393 ] メチルフェニデートは1950年代に、鏡像異性体純粋な デキストロアンフェタミンは1970年代に導入された。[ 373 ] ADHDの治療に刺激剤を使用することは1937年に初めて記述された。[ 394 ] 精神科医のチャールズ・ブラッドリーは 、行動障害のある子供たちにベンゼドリンを与え、学業成績と行動が改善されることを発見した。[ 395 ] [ 396 ]
研究の方向性
考えられる良い特性 ADHDの潜在的な肯定的特性は新しい研究分野であり、そのため研究は限られている。
2020年のレビューでは、創造性はADHDの症状、特に拡散的思考 と創造的成果の量に関連している可能性がある が、ADHDの障害自体とは関連していないことがわかった。つまり、この障害と診断された人では創造性が増加していることはわからず、臨床症状が軽微な人、またはこの障害に関連する特性を持つ人にのみ増加していることがわかった。拡散的思考とは、互いに大きく異なる創造的な解決策を生み出し、問題を複数の視点から検討する能力である。ADHDの症状を持つ人は、注意散漫で検討中のタスクの側面を素早く切り替えることができ、柔軟な連想記憶 によって創造性に関連するより遠く関連するアイデアを記憶して使用することができ、衝動性によって他の人が考えていないようなアイデアを検討できるため、この種の創造性において有利になる可能性がある。[ 397 ]
治療法選択のためのバイオマーカー候補 特定のバイオマーカー、特に非侵襲的脳波評価から得られるバイオマーカーは、ADHDの薬物療法への反応を予測する上で有用である可能性を示唆する証拠が存在するが、非薬物療法に関する証拠はより限られている。[ 402 ] [ 403 ] 繰り返しバイオマーカー評価を行うと、異なる治療法は時間の経過とともに特定の神経生理学的プロファイルに明確な変化をもたらし、いくつかの研究では治療に関連した臨床的改善と並行していることが示されている。[ 402 ] しかし、既存の研究は、ADHDの治療バイオマーカーの即時の臨床応用を支持していない。[ 402 ] [ 404 ]
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外部リンク 国立精神衛生研究所。NIMHの注意欠陥・多動性障害(ADHD)に関するページ。米国保健福祉省国立衛生研究所(NIH)。