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| 縫線核 | |
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 脳幹の下部橋における水平断面。縫線核は中央に #18 で示されています。 | |
| 詳細 | |
| 識別子 | |
| ラテン | 縫線核 |
| メッシュ | D011903 |
| ニューロレックスID | 翻訳元 |
| TA98 | A14.1.04.257 A14.1.04.318 A14.1.05.402 A14.1.05.601 A14.1.06.401 |
| TA2 | 6035, 5955 |
| ＦＭＡ | 84017 |
| 神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集] | |
縫線核（ギリシア語：ῥαφή、「縫い目」）[1]は、脳幹にある中程度の大きさの核の集まりです。縫線核には、Gi/Goタンパク質阻害アデニルシクラーゼと結合した5-HT1受容体があります。縫線核は脳内で自己受容体として機能し、セロトニンの放出を減少させます。抗不安薬ブスピロンは、これらの受容体に対する部分作動薬として作用します。 [2]選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）抗うつ薬は、これらの核とその標的に作用すると考えられています。[3]
解剖学
縫線核は伝統的に網様体の内側部分であると考えられており、脳幹の中心と最も内側の部分に細胞の隆起として現れます。
縫線核は、尾側から吻側の順に、暗縫線核、淡蒼球縫線核、大縫線核、橋縫線核、正中縫線核、背側縫線核、尾側線状核と呼ばれます。[4]縫線核の最初の体系的な研究で、Taberら(1960) [5]は、 2つの線状核(中間線状核と吻側線状核)の存在を最初に提唱しました。この研究は、1964年にダールストロームとフクセによって初めて実証された、セロトニンまたはその合成に関与する酵素を視覚化できる技術が開発される前に発表されました。[6]その後、これら2つの核のうち、前者（現在は尾側線状核として知られている中間線状核）のみがセロトニン産生ニューロンを含むことが判明しましたが、[7]両方ともドーパミン作動性ニューロンを含んでいます。[8]
いくつかの研究（例えば[9]）では、研究者は線状核を1つの核（線状核）にグループ化し、縫線核の数を7つに減らしている。例えば、 NeuroNamesでは次の順序になっている：[10]
命名法
これらの核のほとんどに一般的に使用されているラテン語名は、文法的にも綴り的にも正しくありません。ラテン語の文法では、これらのラテン語表現では、主格raphe （ 「縫い目の」）ではなく、属格 raphes（「縫い目の」）を使用する必要があります。解剖学名の主要な権威であるTerminologia Anatomicaは、例えば、文法的に誤ったnucleus raphe magnusの代わりにnucleus raphes magnus [11]を使用しています。しかし、 raphe/raphesの綴りも異論があり、多数の情報源[12] [13] [14]によると、rapheは古代ギリシャ語ῥαφήの誤ったラテン語訳であり、荒い呼吸（spiritus asper ）を伴うrhoの最初の文字は通常ラテン語でrhと表記されるためです。[12] 1935年にイエナで批准されたNomina Anatomicaの版では、 rapheではなくrhapheが使用されました。[15] [16]
予測
これらの核は脳のほぼすべての関連部分と相互作用しますが、特に独立した相互作用を持つ核はごくわずかです。これらの特定の核については、以下で説明します。
全体的に、縫線核の尾側核（縫線核大、淡蒼球縫線核、縫線核暗部）はすべて脊髄と脳幹に向かって投射している。より前頭側の核（橋縫線核、上中心核（正中縫線核、mRNとも呼ばれる）および縫線核背側（dRN））は、より高次の機能を持つ脳領域に向かって投射している[17]
mRNとdRNから主要な脳構造への多数の投射により、セロトニン系は脳の恒常性を制御する上で基本的なものとなっている。しかし、研究では、眼窩皮質、帯状皮質、内側視床前野、外側視床前野、視床下部のいくつかの領域を含む、背縫線核にあるセロトニンニューロンを制御する脳の多くの領域からのフィードバックループも示されている。これらの領域、特に背縫線核と眼窩皮質の間の接続は、うつ病や強迫性障害の予後に影響を及ぼすと考えられている。 [18]
関数
縫線核は中枢神経系に多大な影響を及ぼします。縫線核内のニューロンの多くは（大多数ではありませんが）セロトニン作動性です。つまり、モノアミン神経伝達物質の一種であるセロトニンを含み、中脳の線維性経路を通じて調節されます。[19]
縫線核からの投射も脊髄灰白質の背角で終わり、そこで痛覚を抑制する エンケファリンの放出を調節します。
縫線核は視交叉上核（SCN）にフィードバックを提供し、動物の概日リズムに寄与している。SCNは視床下部背内側核を介して縫線核に伝達し、睡眠/覚醒状態のセロトニン濃度を変化させる。縫線核はその後、動物の警戒心と覚醒レベルに関するフィードバックをSCNに伝達する。この2つの構造間の相互フィードバックは、適応性がありながらも安定した概日リズムの基礎を提供する。[20]
体温調節
興奮性アミノ酸を淡蒼球縫線核に注入すると、交感神経活動の大幅な増加が観察され、褐色脂肪組織（BAT）の温度と心拍数が上昇した。これは縫線核の活性化がBATに対する交感神経活動の増加をもたらすことを示唆している。[21]
淡蒼球縫線核は8-OH-DPATを使用しても停止せず、寒さに対する反応が低下したために体温が低下しました。これは、寒さに適切に反応する上で縫線核が重要であることを示唆しています。[22]
縫線核とグレリンの効果
ラットを用いた縫線核の最近の研究では、グレリンが背側縫線核に及ぼす影響が調べられている。グレリンを大量に投与すると、縫線核、海馬、扁桃体に中枢的に作用し、食物摂取量、記憶保持、不安の劇的な増加を引き起こす。グレリンの効果は注射後1時間以内に縫線核に見られ、核の構造が急速に変化したことを示唆している。変化は24時間後にも起こり、遅延した修正も示唆している。[23]
参照
参考文献
- ^ リデルHG、スコットR（1940）。ギリシャ語-英語辞典。オックスフォード：クラレンドン・プレス。
ロデリック・マッケンジーの協力を得てヘンリー・スチュアート・ジョーンズ卿が全面的に改訂・増補。
- ^ Siegel GJ、Agranoff BW、Fisher SK、Albers RW、Uhler MD (1999)。「脳内のセロトニン作動性細胞 の神経解剖学的構造を理解することで、この神経伝達物質の機能についての洞察が得られる」。基礎神経化学 (第 6 版)。Lippincott Williams and Wilkins。ISBN 978-0-397-51820-31964年、
ダールストロムとフクセ（[2]で議論）は、ファルク・ヒラープ組織蛍光法を用いて、セロトニン作動性細胞体の大部分が、以前は縫線核と呼ばれていた細胞体群に存在することを観察した。
- ^ Briley M, Moret C (1993年10月). 「抗うつ薬療法に関与する神経生物学的メカニズム」.臨床神経薬理学. 16 (5): 387–400. doi :10.1097/00002826-199310000-00002. PMID 8221701.
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さらに読む
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- McKittrick CR、Blanchard DC、Blanchard RJ、McEwen BS、 Sakai RR（1995年3月）。「慢性社会的ストレスのコロニーモデルにおけるセロトニン受容体の結合」。生物精神医学。37 （6）：383–93。doi ： 10.1016/ 0006-3223 （94）00152-S。PMID 7772647 。