全身麻酔

全身麻酔
手術室で麻酔に使用する機器
専門	麻酔薬
用途	手術の補助、終末期鎮静[1]
合併症	麻酔覚醒、[2]過剰摂取、[3]死亡[4]
メッシュ	D000768
メドラインプラス	007410
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全身麻酔（英国）または全身麻酔（米国）は、医学的に意識を失わせ、痛みの刺激があっても患者を覚醒させない方法です。^[5]この効果は、静脈内または吸入の全身麻酔薬を投与することで得られ、鎮痛剤および神経筋遮断薬と組み合わせて作用することがよくあります。 処置中は自発呼吸が不十分な場合が多く、気道を保護するために介入が必要になることがよくあります。^[5]全身麻酔は通常、患者にとって耐え難い痛みを伴う外科手術を可能にするために手術室で、または重篤な患者の気管内挿管と機械的人工呼吸器を容易にするために集中治療室または救急科で行われます。 処置によっては、全身麻酔がオプションまたは必須の場合があります。 患者が意識不明の状態を好むかどうかに関係なく、特定の痛みの刺激により、患者が不随意に反応し（動きや筋肉の収縮など）、手術が極めて困難になる場合があります。したがって、多くの処置では、実用的な観点から全身麻酔が必要になります。

さまざまな薬剤が投与され、全体的な目標は、意識消失、記憶喪失、鎮痛、自律神経反射の消失、場合によっては骨格筋の麻痺を達成することです。特定の患者と手術に対する麻酔薬の最適な組み合わせは、通常、麻酔科医、または看護師麻酔科医などの他の提供者（地域の慣行と法律によって異なります）が、患者と手術手順を実行する外科医、歯科医、またはその他の医療従事者と相談して選択します。^[6]

全身麻酔状態を作り出す試みは、歴史の記録を通して、古代シュメール人、バビロニア人、アッシリア人、エジプト人、ギリシャ人、ローマ人、インド人、中国人の著作の中に見ることができます。中世には、東洋世界で科学者やその他の学者が大きな進歩を遂げ、ヨーロッパの科学者や学者も重要な進歩を遂げました。

ルネッサンス期には解剖学と外科手術の技術が大きく進歩した。しかし、こうした進歩にもかかわらず、手術は最後の手段であり続けた。手術に伴う痛みが主な理由で、多くの患者は手術を受けるよりも確実な死を選んだ。全身麻酔の発見に最も貢献したのは誰かについては多くの議論があるが、18世紀後半から19世紀初頭にかけてのいくつかの科学的発見は、現代の麻酔技術の導入と発展に決定的な役割を果たした。^[7]

19世紀後半には2つの大きな飛躍が起こり、それが相まって近代外科手術への移行を可能にした。細菌病原体説の理解が、外科手術における消毒技術の開発と応用に急速につながった。すぐに無菌手術に取って代わられた消毒法によって、外科手術による全体的な罹患率と死亡率は以前の時代よりもはるかに許容できる水準まで低下した。^{[8]これらの発展と並行して、}薬理学と生理学の大きな進歩があり、全身麻酔と疼痛制御の開発につながった。1804年11月14日、日本の外科医である華岡青洲が、全身麻酔を用いた外科手術を成功させた記録上最初の人物となった。^[9]

20 世紀には、気管挿管やその他の高度な気道管理技術が日常的に使用されるようになり、全身麻酔の安全性と有効性が向上しました。モニタリングの大幅な進歩や、薬物動態および薬力学的特性が改善された新しい麻酔薬も、この傾向に貢献しました。最後に、この時期に 麻酔科医と麻酔看護師向けの標準化されたトレーニング プログラムが登場しました。

全身麻酔には多くの目的があり、ほぼすべての外科手術で日常的に使用されています。適切な外科麻酔には、次の目標が含まれている必要があります。

1. 催眠/無意識（意識の喪失）
2. 鎮痛（痛みに対する反応の消失）
3. 健忘（記憶喪失）
4. 運動不能（運動反射の喪失）
5. 麻痺（骨格筋の弛緩と正常筋の弛緩）^[3]

ベンゾジアゼピンなどの持続的な深い鎮静を受ける代わりに、死にゆく患者は死ぬときに完全に意識を失うことを選択することがある。^[1]

全身麻酔薬の生化学的 作用機序については、いまだ議論が続いている。^[10]麻酔薬は無意識状態を誘発するために、無数の作用部位を持ち、中枢神経系（CNS）の複数のレベルで作用する。全身麻酔は、大脳皮質、視床、網様体賦活系、脊髄などのCNS構成要素の機能を妨害または変化させることが多い。麻酔状態に関する現在の理論では、CNSの標的部位だけでなく、無意識状態に関連する神経ネットワークや覚醒回路も特定されており、一部の麻酔薬は特定の睡眠活性領域を活性化する可能性があるとされている。^[11]

2つの非排除的メカニズムには、膜介在性麻酔と直接タンパク質介在性麻酔がある。潜在的なタンパク質介在性分子標的は、GABA _AおよびNMDAグルタミン酸受容体である。全身麻酔は、神経シグナル伝達の抑制性伝達を強化するか、興奮性伝達を低下させると仮定された。^[12]揮発性麻酔薬のほとんどはGABA _A 作動薬であることがわかっているが、受容体に対する作用部位は不明である。^[13] ケタミンは非競合的NMDA受容体拮抗薬である。^[14]

麻酔薬の化学構造と特性は、マイヤーとオーバートンによって初めて指摘されたように、それらが細胞膜を標的とすることを示唆している。イオンチャネルの活性化を説明できる膜を介したメカニズムは、最近まで不明であった。2020年の研究では、吸入麻酔薬（クロロホルムとイソフルラン）が細胞膜の整然とした脂質ドメインからホスホリパーゼD2を置換し、シグナル分子ホスファチジン酸（PA）の生成につながることが実証された。シグナル分子は、麻酔に関与するチャネルであるTWIK関連K +チャネル（TREK-1）を活性化した。PLD^ヌルショウジョウバエは麻酔に抵抗することが示され、その結果、吸入麻酔薬の膜を介した標的が確立された。^[15]

計画された手術の前に、麻酔科医は医療記録を確認し、患者に面接し、身体検査を実施して患者の病歴や現在の身体状態に関する情報を入手し、手術中の患者の快適さと安全のためにどのような薬剤と投薬量の組み合わせが必要になるかなど、適切な麻酔計画を決定します。安全で効果的な手術を確実にするために、さまざまな非侵襲性および侵襲性のモニタリング装置が必要な場合があります。この評価の重要な要因は、患者の年齢、性別、BMI、病歴と手術歴、現在の投薬、運動能力、および絶食時間です。^{[16] [17]麻酔計画の効果的な安全性には、徹底的かつ正確な術前評価が不可欠です。たとえば、大量の}アルコールや違法薬物を摂取している患者は、その事実を明らかにしないと手術中に投薬が不足する可能性があり、麻酔覚醒や術中高血圧につながる可能性があります。^{[2] [18]}一般的に使用される薬剤も麻酔薬と相互作用する可能性があり、そのような薬剤の使用を申告しないと手術中のリスクが増大する可能性があります。最後の食事のタイミングが正確でないと、食物の誤嚥のリスクが高まり、深刻な合併症につながる可能性があります。^[6]

麻酔前評価の重要な側面は、患者の気道の評価であり、開口の検査と咽頭の軟組織の視覚化を含む。^[19]歯の状態と歯冠の位置がチェックされ、頸部の柔軟性と頭の伸展が観察される。^{[20] [21]}最も一般的に行われる気道評価は、口を開けて舌を突き出した状態で気道構造を観察する能力に基づいて気道を評価するマランパティ分類である。マランパティテストのみでは精度が限られており、マランパティテストに加えて、開口、甲状頤間距離、頸部可動域、下顎前突などの他の評価が日常的に行われている。気道解剖の歪みが疑われる患者では、気道管理を計画する前に内視鏡検査または超音波検査を使用して気道を評価することがある。^[22]

全身麻酔薬を投与する前に、麻酔科医は麻酔薬の質や安全性を補完または改善する薬剤、あるいは単に抗不安薬を1種類以上投与することがあります。また、前投薬には軽度の鎮静作用があることも多く、手術中に必要な麻酔薬の量を減らすこともあります。^[6]

よく使われる前投薬の一つは、α2アドレナリン作動薬であるクロニジンである。^{[23] [24]}クロニジンは、術後の戦慄、術後の悪心と嘔吐、覚醒時せん妄を軽減する。^[6]しかし、2021年のランダム化比較試験では、就学前の子供に対するクロニジンの抗不安効果は低く、鎮静効果が強いことが実証された。経口クロニジンは、完全に効果を発揮するまでに最大45分かかることがある。^[25] クロニジンの欠点には低血圧と徐脈があるが、高血圧と頻脈の患者には有利な場合がある。^[26] よく使われるもう一つのα2アドレナリン作動薬はデクスメデトミジンで、これは一般的に短期間の鎮静効果（24時間未満）を得るために使用される。デクスメデトミジンや特定の非定型抗精神病薬も非協力的な小児に使用されることがある。^[27]

ベンゾジアゼピンは、前投薬に最も一般的に使用される薬剤のクラスです。最も一般的に使用されるベンゾジアゼピンはミダゾラムで、効果の発現が早く、持続時間が短いのが特徴です。ミダゾラムは、小児の分離不安など、術前不安を軽減するのに効果的です。 ^{[28]また、軽度の鎮静、}交感神経遮断、順行性健忘も提供します。^[6]

メラトニンは催眠、抗不安、鎮静、鎮痛、抗けいれん作用があるため、成人と小児の両方で麻酔前投薬として有効であることがわかっています。メラトニン前投薬後の回復はミダゾラム前投薬後よりも早く、術後の興奮やせん妄の発生率も低下します。^[29]メラトニンは、ベンゾジアゼピンと比較して、成人患者の周術期不安を軽減する同様の効果があることが示されています。^[30]

麻酔前投薬のもう一つの例は、心臓手術後の不整脈の負担を軽減するβ遮断薬の術前投与である。しかし、非心臓手術ではβ遮断薬と有害事象の増加との関連性も示されている。 ^[31]麻酔科医は、術後の悪心や嘔吐を防ぐために、オンダンセトロン、ドロペリドール、デキサメタゾンなどの制吐剤 を1つ以上投与することがある。 ^[6] NSAIDは一般的に使用される鎮痛前投薬であり、フェンタニルやスフェンタニルなどのオピオイドの必要性を減らすことが多い。また、メトクロプラミドなどの胃運動薬やファモチジンなどのヒスタミン拮抗薬も使用される。^[6]

非薬理学的麻酔前介入には、認知行動療法、音楽療法、アロマセラピー、催眠 マッサージ、術前準備ビデオ、誘導イメージリラクゼーション療法などがある。 ^{[32]これらの技術は、特に小児および}知的障害のある患者に有用である。ビデオゲームによる感覚刺激や気晴らしを最小限に抑えることは、全身麻酔導入前または導入中の不安を軽減するのに役立つ可能性がある。この種の不安を軽減するための最も効果的な非薬理学的アプローチを確認するには、より大規模で質の高い研究が必要である。^[33]前投薬および麻酔導入中の親の立ち会いが小児の不安を軽減することは示されていない。^[33]立ち会いを希望する親を積極的に阻止すべきではなく、立ち会いを希望しない親を積極的に立ち会いを奨励すべきではないことが示唆されている。^[33]

脳に障害がない限り、麻酔は脳機能にほとんど影響を与えません。麻酔薬であるバルビツール酸は、聴性脳幹反応に影響を与えません。^[34]脳障害の例としては、脳震盪が挙げられます。^[35]脳震盪を起こした人に麻酔を使用すると、危険を伴い、さらなる脳損傷につながる可能性があります。脳震盪は、ニューロンの膜電位を調整する脳内のイオンシフトを引き起こします。この電位を回復するには、失われた電位に匹敵するグルコースをさらに作らなければなりません。これは非常に危険であり、細胞死につながる可能性があります。これにより、手術中に脳が非常に脆弱になります。脳血流にも変化があります。損傷により、脳への酸素血流と供給が複雑になります。

1937年にアーサー・アーネスト・ゲーデルによって記述されたゲーデルの分類^[3]は、麻酔の4段階を説明しています。新しい麻酔薬と麻酔投与技術により、麻酔の発現と麻酔からの回復がより迅速になりましたが（場合によってはいくつかの段階を完全に省略する）、その原則は変わりません。

ステージ1

ステージ 1 は、導入とも呼ばれ、導入剤の投与から意識消失までの期間です。この段階では、患者は健忘のない鎮痛から健忘のある鎮痛へと進行します。この時点では、患者は会話を続けることができ、視覚障害を訴える場合があります。

ステージ2

ステージ 2 は、興奮期またはせん妄期とも呼ばれ、意識喪失後の期間で、興奮状態およびせん妄状態が特徴的です。この段階では、患者の呼吸と心拍が不規則になることがあります。さらに、制御不能な動き、嘔吐、呼吸停止、および瞳孔散大がみられる場合があります。痙攣運動、嘔吐、および不規則な呼吸の組み合わせにより患者の気道が損なわれる可能性があるため、この段階での時間を最小限に抑え、できるだけ早くステージ 3 に到達するために、即効性のある薬剤が使用されます。

ステージ3

ステージ 3 は外科麻酔とも呼ばれ、骨格筋が弛緩し、嘔吐が止まります。呼吸抑制と眼球運動の停止がこのステージの特徴です。患者は意識を失い、手術の準備が整います。このステージは 4 つの面に分かれています。

1. 目が回転し、その後固定されます。まぶたの反射と嚥下反射は失われます。自発呼吸はまだ規則的です。
2. 角膜反射と喉頭反射が失われます。
3. 瞳孔の光反射は消失し、腹部および肋間筋が完全に弛緩する過程が特徴となります。ほとんどの手術に理想的な麻酔レベルです。
4. 完全な横隔膜麻痺と不規則な浅い腹式呼吸が起こる。^[36]

ステージ4

ステージ4は、過剰投与とも呼ばれ、手術刺激の量に比べて麻酔薬が多すぎる場合に起こり、患者は重度の脳幹または延髄抑制を起こし、呼吸停止と心血管虚脱の可能性があります。このステージは、心血管および呼吸のサポートがなければ致命的です。^[3]

全身麻酔は通常、手術室または手術室に隣接する専用の麻酔室で行われます。また、内視鏡室、集中治療室、放射線科または心臓科、救急科、救急車、または患者の救出が不可能または非現実的な 災害現場など、他の場所でも全身麻酔が行われることがあります。

麻酔薬は、吸入、注射（静脈内、筋肉内、または皮下）、経口、直腸など、さまざまな経路で投与されます。麻酔薬は循環系に入ると、中枢神経系と自律神経系の生化学的作用部位に運ばれます。

全身麻酔のほとんどは、静脈内または吸入によって導入される。一般的に使用される静脈内導入薬には、プロポフォール、チオペンタールナトリウム、エトミデート、メトヘキシタール、ケタミンなどがある。吸入麻酔は、静脈へのアクセスが困難な場合（例：小児）、気道確保が困難と予想される場合、または患者が希望する場合に選択されることがある。セボフルランは、他の薬剤よりも気管支への刺激が少ないため、吸入導入に最も一般的に使用される薬剤である。^[37]

誘導薬の順序の例:

1. 血液中の酸素濃度に影響を与えずに、挿管中に無呼吸を長く続けることができるように、肺に100％の酸素を充填するための事前酸素化または脱窒素化を行う。
2. 挿管中の全身鎮痛のためのフェンタニル
3. 挿管時の鎮静のためのプロポフォール
4. 挿管が完了したら、酸素から酸素と吸入麻酔薬の混合物に切り替える

喉頭鏡検査と挿管はどちらも非常に刺激的です。誘導のプロセスにより、これらの操作に対する反応が鈍くなり、同時に意識がなくなるように昏睡に近い状態が誘発されます。

いくつかのモニタリング技術により、全身麻酔の導入、維持、覚醒を制御できます。基本的な麻酔モニタリングの基準はASAが発行したガイドラインであり、麻酔中は患者の酸素化、換気、循環、体温を継続的に評価する必要があると記載されています。^[38]

1. 持続心電図検査(ECG または EKG):患者の皮膚に電極を取り付けて、心拍数と心拍リズムを監視します。これは、麻酔科医が心臓虚血の初期兆候を特定するのにも役立ちます。通常、不整脈と虚血については、それぞれ II 誘導と V5 誘導が監視されます。
2. 持続パルスオキシメトリー（SpO2）：通常は指に装置を取り付け、患者のヘモグロビン酸素飽和度の低下（低酸素血症）を早期に検出できるようにします。
3. 血圧モニタリング: 患者の血圧を測定する方法は 2 つあります。1 つ目は、最も一般的な非侵襲的血圧 (NIBP) モニタリングです。この方法では、患者の腕、前腕、または脚に血圧計のカフを巻き付けます。機械が、手術中、事前に設定した一定の間隔で血圧を測定します。2 つ目の方法は侵襲的血圧 (IBP) モニタリングで、心拍ごとの血圧をモニタリングできます。この方法は、重大な心臓または肺疾患のある患者、危篤患者、心臓手術や移植手術などの大手術を受ける患者、または大量出血が予想される患者にのみ使用されます。この方法では、特殊なプラスチック製のカニューレを動脈 (通常は手首 (橈骨動脈) または鼠径部 (大腿動脈)) に挿入します。
4. 薬剤濃度測定:麻酔器には通常、吸入麻酔剤の使用率と呼気濃度を測定するモニターが付いています。これらのモニターには、酸素、二酸化炭素、吸入麻酔剤(亜酸化窒素、イソフルランなど) の測定が含まれます。
5. 酸素測定: ほぼすべての回路には、患者への酸素供給が損なわれた場合に備えてアラームが付いています。吸入酸素の割合が設定されたしきい値を下回ると、アラームが鳴ります。
6. 回路切断アラームまたは低圧アラームは、機械的換気中に回路が所定の圧力を達成できなかったことを示します。
7. カプノグラフィーは、患者が吐き出した二酸化炭素の量をパーセントまたは mmHg で測定し、麻酔科医が換気の適切さを評価できるようにします。mmHg は通常、医療従事者がより微妙な変化を確認できるようにするために使用されます。
8. 体温測定により低体温や発熱を判別し、悪性高体温の早期発見を可能にします。
9. 麻酔の深さを確認するために、脳波検査、エントロピーモニタリング、またはその他のシステムが使用されることがあります。これにより、麻酔覚醒や過剰投与の可能性が減ります。

麻酔を受けた患者は、麻酔薬、オピオイド、または筋弛緩薬の影響により、防御気道反射（咳など）や気道開存性を失い、時には規則的な呼吸パターンも失います。気道を開いたままにして呼吸を調節するために、患者が意識を失った後に何らかの呼吸チューブが挿入されます。機械的人工呼吸を可能にするために気管内チューブがよく使用されますが、フェイスマスクやラリンジアルマスクなど、呼吸を補助できる代替器具もあります。一般に、完全な機械的人工呼吸は、大手術のために非常に深い全身麻酔を誘導する必要がある場合、および/または重病または重傷の患者に対してのみ使用されます。とはいえ、全身麻酔の導入により通常は無呼吸が起こるため、薬剤の効果が切れて自発呼吸が始まるまで人工呼吸が必要になります。言い換えると、人工呼吸は全身麻酔の導入と維持の両方、または導入中のみに必要な場合があります。ただし、機械的人工呼吸器は、自発呼吸中に換気をサポートし、十分なガス交換を確保することができます。

全身麻酔は、患者が自発的に呼吸し、酸素供給を維持できるようにすることでも導入でき、特定の状況（気道確保困難やチューブレス手術など）では有益となる。自発呼吸は、従来、ガス導入または吸入導入と呼ばれる吸入剤（ハロタンやセボフルランなど）で維持されてきた。自発呼吸は、静脈麻酔（プロポフォールなど）を使用して維持することもできる。自発呼吸を維持するための静脈麻酔は、吸入剤に比べて特定の利点（喉頭反射の抑制など）があるが、慎重な滴定が必要である。静脈麻酔と高流量経鼻酸素（STRIVE Hi）を使用した自発呼吸は、気道確保困難および閉塞気道で使用されてきた技術である。^[39]

全身麻酔は眼輪筋の緊張性収縮を減少させ、 59%の人に兎眼（不完全な眼閉鎖）を引き起こす。^[40]さらに、涙液の産生と涙液層の安定性が低下するため、角膜上皮が乾燥し、リソソーム保護が低下する。ベル現象（睡眠中に眼球が上を向き、角膜を保護する）による保護も失われる。全身麻酔中の眼損傷の可能性を減らすには、注意深い管理が必要である。^[41]全身麻酔中の眼損傷を防ぐ方法には、まぶたをテープで閉じる、眼軟膏を使用する、特別に設計された眼の保護ゴーグルを使用するなどがある。

麻痺、つまり神経筋遮断薬による一時的な筋弛緩は、現代の麻酔に不可欠な要素です。この目的で使用された最初の薬剤は1940年代に導入されたクラーレでしたが、現在では副作用が少なく、一般的に作用時間が短い薬剤に取って代わられています。^[42]筋弛緩により、非常に深い麻酔を必要とせずに腹部や胸部などの主要な体腔内での手術が可能になり、気管内挿管も容易になります。

アセチルコリンは神経筋接合部に存在する天然の神経伝達物質で、神経終末から放出されると筋肉を収縮させる。筋麻痺薬はアセチルコリンが受容体に結合するのを妨げることで作用する。呼吸筋（胸部の横隔膜と肋間筋）が麻痺すると、何らかの人工呼吸を行う必要がある。喉頭の筋肉も麻痺するため、通常は気管内チューブで気道を保護する必要がある。^[6]

麻痺は、末梢神経刺激装置によって最も簡単に監視できます。この装置は、末梢神経上の皮膚を通して断続的に短い電気パルスを送り、その神経によって支配されている筋肉の収縮を観察します。筋弛緩剤の効果は、通常、手術の最後に抗コリンエステラーゼ薬によって打ち消されます。抗コリンエステラーゼ薬は、副作用を最小限に抑えるためにムスカリン性抗コリン薬と組み合わせて投与されます。今日使用されている骨格筋弛緩剤の例としては、パンクロニウム、ロクロニウム、ベクロニウム、シサトラクリウム、アトラクリウム、ミバクリウム、サクシニルコリンがあります。スガマデックスなどの新しい神経筋遮断拮抗剤も使用される場合があります。これは、筋弛緩剤に直接結合し、神経筋接合部から除去することによって作用します。スガマデックスは、2015年に米国で使用が承認され、急速に普及しました。 2022年の研究では、スガマデックスとネオスチグミンは神経筋遮断の逆転において同様に安全である可能性が高いことが示されています。^[43]

静脈内導入剤の作用持続時間は通常5～10分で、その後意識は自然に回復する。^[44]手術中、意識不明の状態を長く保つためには、麻酔を維持しなければならない。これは、患者に酸素と揮発性麻酔剤の注意深く制御された混合物を吸入させるか、静脈内薬剤（通常はプロポフォール）を投与することによって達成される。吸入麻酔剤は、オピオイド（通常はフェンタニルまたはフェンタニル誘導体）や鎮静剤（通常はプロポフォールまたはミダゾラム）などの静脈内鎮痛剤によって補充されることも多い。プロポフォールは全静脈麻酔（TIVA）に使用できるため、吸入剤による補充は不要である。^[45]全身麻酔は通常安全であると考えられている。しかし、局所麻酔、脳卒中、神経損傷、全身麻酔の副作用により、味覚や嗅覚に異常をきたす患者の症例が報告されている。^{[46] [47]}

手術の終了時には麻酔薬の投与が中止される。脳内の麻酔薬の濃度が一定レベル以下に低下すると意識が回復する（通常は1～30分以内に回復するが、手術時間にもよる）。^[6]

1990年代、スコットランドのグラスゴーで麻酔を維持する新しい方法が開発された。標的制御注入（TCI）と呼ばれるこの方法では、コンピューター制御の注射器ドライバー（ポンプ）を使用して手術中ずっとプロポフォールを注入するため、揮発性麻酔薬の必要性がなくなり、望ましい薬物濃度を設定することで薬理学的原理に従って薬剤の量をより正確に制御できる。利点としては、麻酔からの回復が早い、術後の吐き気や嘔吐の発生率が低い、悪性高熱症の引き金にならないなどがある。現在^{[いつ? ]}、米国ではTCIは許可されていないが、代わりに特定の速度で薬剤を注入する注射器ポンプが一般的に使用されている。^[48]

その他の薬剤は、副作用の治療や合併症の予防のために時々使用されます。高血圧の治療には降圧剤、低血圧の治療にはエフェドリンまたはフェニレフリン、喘息、喉頭けいれん、気管支けいれんの治療にはサルブタモール、アレルギー反応の治療にはエピネフリンまたはジフェンヒドラミンが使われます。炎症や感染を防ぐために、グルココルチコイドや抗生物質が投与されることもあります。^[6]

覚醒とは、全身麻酔の中止後にすべての臓器系の生理機能がベースラインに戻ることです。この段階では、興奮した覚醒（急性の精神錯乱）、失語症（発話または理解の障害）、感覚機能または運動機能の局所的障害などの一時的な神経現象が伴う場合があります。ふるえもかなり一般的であり、酸素消費量、二酸化炭素産生、心拍出量、心拍数、および全身血圧の上昇を引き起こすため、臨床的に重要です。提案されているメカニズムは、脊髄の回復速度が脳よりも速いという観察に基づいています。その結果、脊髄反射が抑制されず、間代性活動（ふるえ）として現れます。この理論は、中枢神経刺激薬であるドキサプラムが術後のふるえの除去にある程度有効であるという事実によって裏付けられています。^[49]全身麻酔からの覚醒時には、血圧の上昇や低下、心拍数の上昇、その他の不整脈などの心血管イベントや、呼吸困難などの呼吸器症状もよく見られます。反応して口頭指示に従うことは、患者の抜管の準備ができているかどうかを判断するために一般的に使用される基準です。^[6]

術後の痛みは、麻酔回復室（PACU）で局所鎮痛法または経口、経皮、非経口の薬剤で管理されます。患者にはオピオイドが投与されるほか、非ステロイド性抗炎症薬やアセトアミノフェンなどの薬剤が投与されることもあります。^[50] 患者自身がオピオイド薬を投与する患者自己管理鎮痛法と呼ばれるシステムを使用する場合もあります。^[51]患者はボタンを押して注射器を作動させ、あらかじめ設定された用量または「ボーラス」の薬剤（通常はモルヒネ、フェンタニル、オキシコドンなどの強いオピオイド（例：モルヒネ1ミリグラム））を投与されます。その後、PCA装置はあらかじめ設定された期間「ロックアウト」して薬剤の効果を発揮させ、患者の過剰投与を防ぎます。患者が眠くなりすぎたり鎮静状態になったりすると、それ以上の要求はできなくなります。これにより、持続注入技術には欠けているフェイルセーフの側面がもたらされます。これらの薬剤で痛みを効果的に管理できない場合は、神経ブロックと呼ばれる手順で局所麻酔薬を神経に直接注入する場合があります。^{[52] [53]}

回復室では、酸素飽和度^[54]、^[55]、心拍リズムと呼吸^{[54] 、 [56]、} 血圧^[54]、体幹温度など、多くのバイタルサインが監視されます。

麻酔後の震えは一般的です。不快感や痛みの悪化を引き起こすだけでなく、震えは酸素消費量の増加、カテコラミン放出、低体温のリスク、乳酸アシドーシスの誘発につながることが示されています。^[57]震えを軽減するために、暖かい毛布^{[58] [59]や、}ベアハガーと呼ばれる暖かい空気を循環させるシートで患者を包むなど、さまざまな技術が使用されています。^{[60] [61]}体外加温装置で震えを管理できない場合は、デクスメデトミジン^{[62] [63]}などの薬剤、または他のα2作動薬、抗コリン薬、中枢神経刺激薬、またはコルチコステロイドが使用されることがあります。^{[50] [64]}

多くの場合、全身麻酔で使用されるオピオイドは、非腹部手術後であっても術後腸閉塞を引き起こす可能性がある。アルビモパンなどのμ-オピオイド 拮抗薬を術直後に投与すると、退院時期を早めることができるが、麻痺性腸閉塞の発症を減らすことはできない。^[65]

術後回復促進協会（ERAS）は、ケアの継続性を確保し、回復と周術期ケアを改善するための最新のガイドラインとコンセンサスを提供する協会です。この経路とガイドラインを遵守すると、術後の転帰が改善され、医療システムにかかるコストが削減されることが示されています。^[66]

周術期死亡のほとんどは、出血、敗血症、重要臓器不全などの手術合併症によるものです。過去数十年にわたって、投与された麻酔薬の全体的な麻酔関連死亡率は大幅に改善しました。モニタリング機器、麻酔薬の進歩、および周術期安全への重点の増加は、周術期死亡率の低下の理由の一部です。米国では、現在推定される麻酔関連死亡率は、年間人口100万人あたり約1.1人です。死亡率が最も高かったのは高齢者、特に85歳以上でした。^[67] 2018年のレビューでは、周術期麻酔介入とそれが麻酔関連死亡率に及ぼす影響について調査しました。死亡率を低下させることが判明した介入には、薬物療法、人工呼吸器、輸血、栄養、血糖コントロール、透析、医療機器などがあります。^[68]興味深いことに、2022年のランダム化比較試験では、ある臨床医から別の臨床医に引き継ぎを受けた患者と対照群との間に死亡率に有意差がないことが実証されました。^[69]

麻酔管理に直接関連する死亡は非常にまれですが、胃内容物の肺への誤嚥、 ^[70] 、窒息、^[71] 、またはアナフィラキシー^[4]によって引き起こされる場合があります。これらは、麻酔関連機器の故障、またはより一般的には人為的ミスによって発生する可能性があります。1984年、米国で麻酔事故を特集したテレビ番組が放映された後、米国の麻酔科医エリソン・C・ピアスは、米国麻酔科学会内に麻酔患者安全およびリスク管理委員会を任命しました。^{[72]この委員会は、麻酔関連の}罹患率と死亡率の原因を特定し、削減することを任務としていました。^[72]この委員会から派生した麻酔患者安全財団は、1985年に「麻酔によって患者が害を受けないようにする」という目標を掲げた独立した非営利法人として設立されました。^[73]

全身麻酔のまれではあるが重大な合併症は悪性高熱症である。^{[74] [75]}すべての主要病院は、この潜在的な合併症に備えて手術室の近くに緊急用薬剤カートを備えたプロトコルを整備しておくべきである。^[76]

• 局所麻酔

• クロロホルム: 分子の救世主 クロロホルムに関する興味深い事実を紹介するブリストル大学の記事。
• オーストラリア・ニュージーランド麻酔科医師会モニタリング基準
• 英国麻酔科医師会患者情報ページ