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| モノアミン酸化酵素 | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 識別子 | |||||||||
| EC番号 | 1.4.3.4 | ||||||||
| CAS番号 | 9001-66-5 | ||||||||
| データベース | |||||||||
| インテンズ | IntEnzビュー | ||||||||
| ブレンダ | BRENDAエントリー | ||||||||
| エクスパス | NiceZyme ビュー | ||||||||
| ケッグ | KEGGエントリー | ||||||||
| メタサイク | 代謝経路 | ||||||||
| プリアモス | プロフィール | ||||||||
| PDB構造 | RCSB PDB PDBe PDBsum | ||||||||
| 遺伝子オントロジー | アミゴー / クイックゴー | ||||||||
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| モノアミン酸化酵素 | |||||||||
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| 識別子 | |||||||||
| シンボル | マオ | ||||||||
| パム | PF01593 | ||||||||
| インタープロ | 著作権 | ||||||||
| OPMスーパーファミリー | 119 | ||||||||
| OPMタンパク質 | 2z5x | ||||||||
| メンブラノーム | 418 | ||||||||
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| モノアミン酸化酵素A | |||||||
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| 識別子 | |||||||
| シンボル | マオア | ||||||
| NCBI遺伝子 | 4128 | ||||||
| HGNC | 6833 | ||||||
| オミム | 309850 | ||||||
| 参照シーケンス | NM_000240 | ||||||
| ユニプロット | P21397 | ||||||
| その他のデータ | |||||||
| 軌跡 | 第10章 p11.4-p11.3 | ||||||
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| モノアミン酸化酵素B | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
 ヒトMAO-Bのリボン図。PDB : 1GOSより。 | |||||||
| 識別子 | |||||||
| シンボル | メーオービー | ||||||
| NCBI遺伝子 | 4129 | ||||||
| HGNC | 6834 | ||||||
| オミム | 309860 | ||||||
| 参照シーケンス | NM_000898 | ||||||
| ユニプロット | P27338 | ||||||
| その他のデータ | |||||||
| 軌跡 | 第10章 p11.4-p11.3 | ||||||
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モノアミン酸化酵素（MAO）（EC 1.4.3.4）は、酸素を利用してモノアミンのアミン基を切り離し、モノアミンの酸化を触媒する酵素ファミリーです。 [1] [2]これらは、体のほとんどの細胞タイプのミトコンドリアの外膜に結合して発見されています。最初のそのような酵素は、1928年にメアリー・バーンハイムによって肝臓で発見され、チラミン酸化酵素と命名されました。 [3] [4] MAOは、フラビン含有アミン酸化還元酵素のタンパク質ファミリーに属します。[5]
MAOは食物から摂取したモノアミンの分解に重要であり、 モノアミン神経伝達物質を不活性化する働きもあります。後者のため、MAOは多くの精神疾患や神経疾患に関与しており、その一部はMAOの作用を阻害するモノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）で治療できます。 [6]
サブタイプと組織分布
ヒトにはMAO-AとMAO-Bの2種類のMAOが存在します。[7]
MAO-A は出生時に成人レベルの約 80% で存在し、生後 4 年を過ぎるとわずかに増加するが、MAO-B は乳児の脳ではほとんど検出されない。モノアミン酸化酵素の地域分布は、視床下部と海馬鉤核で両方の MAO が極めて高いレベルにあること、また線条体と淡蒼球で MAO-B が大量に存在し MAO-A がほとんどないことで特徴付けられる。皮質では MAO-A のみが比較的高いレベルにあるが、帯状皮質の一部では両方がバランスよく含まれている。剖検された脳では、セロトニン神経伝達が密集した領域で MAO-A の濃度が予測どおりに増加していることが示されたが、MAO-B はノルエピネフリンとのみ相関していた。[8]
ラットの脳でMAOの活性（タンパク質量ではない）を調べた他の研究では、視床下部の正中隆起で最も高いMAO-B活性が明らかになった。背縫線核と内側視索前野は比較的高いMAO-B活性を示すが、正中隆起のMAO-B活性よりもはるかに低い。[9] [10]脳内分泌腺のうち、松果体は高いMAO-B活性を示す（その中央値は正中隆起よりも低く、内側視索前野よりも高い）。[10]研究対象となった脳領域と比較すると、下垂体はMAO-B活性レベルが最も低い。[9]
関数
モノアミン酸化酵素はモノアミンの酸化的脱アミノ化を触媒する。反応の最初の部分では、補因子 FAD が基質を酸化して対応するイミンを生成し、これが補因子を還元型のFADH2に変換する。次にイミンは非酵素的に加水分解され、対応するケトン(またはアルデヒド) とアンモニアになる。還元されたFADH2補因子を活性FAD型に戻すために酸素が使用される。モノアミン酸化酵素は共有結合した補因子FAD を含むため、フラビンタンパク質に分類される。モノアミン酸化酵素 A と B は構造の約 70% を共有しており、どちらも主に疎水性の基質結合部位を持っている。阻害活性に一般的に関与する結合ポケット内の2つのチロシン残基（ MAO-B内の398、435 、 MAO-A内の407および444 ）は、基質の配向に関連していると仮定されており、これらの残基の変異は精神的健康に関連しています。電子移動のメカニズムについては4つの主要なモデル（一電子移動、水素原子移動、求核モデル、および水素化物移動[12]）が提案されていますが、いずれも裏付ける十分な証拠はありません。[13]
2021年、MAO-Bはげっ歯類の線条体でドーパミンの分解を媒介するのではなく、プトレシンから線条体のγ-アミノ酪酸（GABA）の合成に関与し、合成されたGABAがこの脳領域のドーパミン作動性ニューロンを阻害することが発見されました。 [14] [15] MAO-Bはプトレシン経路を介して、海馬、小脳、線条体、大脳皮質、黒質緻密部（SNpc）を含むさまざまな脳領域のアストロサイトでGABA合成を重要な形で媒介することが判明しています。 [14] [15]これらの知見は、パーキンソン病の治療におけるMAO-B阻害剤の作用を再考する必要があるかもしれません。[14] [15]
基質と特異性
モノアミン酸化酵素は、多くのモノアミン酸化酵素阻害薬の作用の標的であるため、薬理学ではよく知られた酵素です。MAO-A は、食物から摂取したモノアミンの異化において特に重要です。両方の MAO はモノアミン神経伝達物質の不活性化にも不可欠であり、その不活性化に対して異なる特異性を示します。[医学的引用が必要]
- セロトニン、ノルエピネフリン、エピネフリンは主にMAO-Aによって分解されます。[医学的引用が必要]
- フェネチルアミンとベンジルアミンは主にMAO-Bによって分解されます。[医学的引用が必要]
- どちらの形態もドーパミン、チラミン、トリプタミンを代謝するが[16]、MAO-Bがドーパミンの分解に大きく関与していない可能性を示唆する証拠もある[17] 。
MAOによって触媒される具体的な反応としては、以下のものがある: [18] [19]
- セロトニンから5-ヒドロキシインドールアセトアルデヒド（5-HIAL; 5-HIAAL; セロトニンアルデヒド）[20] [21]
- 5-メトキシトリプタミン（メラトニン代謝物）から5-メトキシインドールアセトアルデヒド（5-MIAL; 5-MIAAL）[22]
- トリプタミンからインドールアセトアルデヒド（IAAL;トリプタミンアルデヒド）[19]
- ドーパミンから3,4-ジヒドロキシフェニルアセトアルデヒド（DOPAL;ドーパミンアルデヒド）[23]
- ノルエピネフリンから3,4-ジヒドロキシマンデルアルデヒド（DHMAL; ノルエピネフリン/エピネフリンアルデヒド）[24]
- エピネフリンから3,4-ジヒドロキシマンデルアルデヒド（DHMAL; ノルエピネフリン/エピネフリンアルデヒド）[24]
- ノルメタネフリンから3-メトキシ-4-ヒドロキシマンデルアルデヒド（MHMAL; ノルメタネフリン/メタネフリンアルデヒド）[24]
- メタネフリンから3-メトキシ-4-ヒドロキシマンデルアルデヒド（MHMAL; ノルメタネフリン/メタネフリンアルデヒド）[24]
- 3-メトキシチラミンから3-メトキシ-4-ヒドロキシフェニルアセトアルデヒド（HMPAL）[25]
- フェネチルアミンからフェニルアセトアルデヒド（PAAL）[26]
- チラミンから4-ヒドロキシフェニルアセトアルデヒド（HPAL）[19]
- ベンジルアミンからベンズアルデヒドへ[27]
MAOの他の内因性基質には、ヒスタミンの代謝物であるテレメチルヒスタミン、プトレッシンの代謝物でありγ-アミノ酪酸（GABA）の合成につながるマイナー代謝経路の前駆体および代謝中間体であるN-アセチルプトレッシンなどがある。[28] [29] [30] [31] [15]
内因性化合物の他に、様々な外因性化合物や薬物がMAOの基質である。[28] [32] [33] [34]例としては、フェニレフリン、プロプラノロール、プロネタロールなどの置換フェネチルアミン 交感神経刺激薬および交感神経遮断薬、ジメチルトリプタミン（DMT）、5-MeO-DMT、ブフォテニン、アルモトリプタン、リザトリプタン、スマトリプタンなどの置換トリプタミンセロトニン作動薬、ビシファジン、シタロプラム、CP-409092、KW-2449、ミラセミド、MPTP、ノミフェンシン、プリマキン、リバロキサバン、セルトラリン、チクロピジンなどの化合物が挙げられる。[28] [32] [33] [34]ハロペリドールはMAOのもう一つの基質であり、神経毒性代謝物HPP +の形成に寄与する可能性がある。[28]
臨床的意義
MAOは神経伝達物質の不活性化において重要な役割を果たしているため、MAO機能不全（MAO活性が多すぎるか少なすぎる）は多くの精神疾患や神経疾患に寄与していると考えられています。体内のMAOレベルの異常に高いまたは低いは、統合失調症、[ 35] [36] うつ病、[37] 注意欠陥障害、[38] 薬物乱用、[39]片頭痛、[40] [41]および性成熟異常と関連付けられています。[要出典] モノアミン酸化酵素阻害薬はうつ病の治療に処方される主要な薬剤の1つですが、食事や他の薬剤との相互作用のリスクがあるため、最後の選択肢となることが多いです。カテコールアミン（エピネフリン、ノルエピネフリン、ドーパミン）のレベルが高すぎると高血圧危機を引き起こす可能性があり、セロトニンのレベルが高すぎるとセロトニン症候群を引き起こす可能性があります。[医学的引用が必要]
実際、MAO-A阻害剤は抗うつ薬や抗不安薬として作用し、MAO-B阻害剤はアルツハイマー病やパーキンソン病の治療に単独または併用で使用されます。[42] 一部の研究では、不安を伴ううつ病や、精神運動遅滞、体重増加、対人感受性などの「非定型」症状などの特定のうつ病表現型は、他のクラスの抗うつ薬よりもMAO阻害剤によく反応すると示唆されています。しかし、これに関連する知見は一貫していません。[43] MAOIは、特に三環系抗うつ薬に反応しない治療抵抗性うつ病に効果的である可能性があります。[44]
寄生虫との相互作用
睡眠病はトリパノソーマによって引き起こされ、哺乳類に睡眠障害を引き起こすことからその名前が付けられました。この睡眠障害は、少なくとも部分的には、トリパノソーマがオレキシンシステムのMAO活性を阻害する傾向によって引き起こされます。[45]
動物モデル
MAO活性には種によって大きな違いがあります。ラットではドーパミンは主にMAO-Aによって脱アミノ化されますが、ベルベットモンキーとヒトではMAO-Bによって脱アミノ化されます。[46]
MAO-AもMAO-Bも産生できないマウスは自閉症のような特徴を示す。[47]これらのノックアウトマウスはストレスに対する反応が増加している。[48]
節足動物
昆虫
昆虫の脳はMAOを発現しており[49] [50] [51]、一部の殺虫剤[52] [51]はMAOを阻害することで作用する。MAOI効果はクロルジメフォルム[52] [51] [53]にとって特に重要である（ただし、ある研究ではPeriplaneta americanaにはほとんどまたは全く効果がないことが示されている）[54]、ディルドリンはLocusta migratoriaにおいてMAOIである可能性がある[49]か、そうでない可能性がある[50]。[医学的引用が必要]
アカリ
MAO活性はRhipicephalus microplusで検出されており、クロルジメフォルムはR. m.のMAOIである。[55]
遺伝学
MAO-A と MAO-B をコードする遺伝子は、 X 染色体の短腕に並んで位置しており、配列の類似性は約 70% です。この遺伝子のまれな変異は、ブルンナー症候群と関連しています。[医学的引用が必要]
ダニーデンのコホートに基づく研究では、 MAO-A遺伝子のプロモーター領域に低活性多型を持つ虐待を受けた子供は、高活性変異を持つ虐待を受けた子供よりも反社会的行為障害を発症する可能性が高いと結論付けられました。 [56]研究対象となった合計442人の男性（虐待の有無にかかわらず）のうち、37％が低活性変異を持っていました。MAO-A活性が低い虐待を受けた男性13人のうち、11人は思春期行為障害を呈していると評価され、4人は暴力犯罪で有罪判決を受けました。この効果のメカニズムとして提案されているのは、MAO-A活性が低い人は、交感神経の覚醒と怒りに関与するシナプス神経伝達物質であるノルエピネフリンを素早く分解する能力が低下することです。これは、病気に対する遺伝的感受性は出生時に決定されるのではなく、環境の影響にさらされることで変化するという考えを直接裏付けるものであると主張されています。しかし、行為障害や有罪判決を受けた人のほとんどはMAO-Aの活性が低いわけではなく、虐待はMAO-Aの活性の違いよりも強い反社会的行動の素因を引き起こしていることが判明した。[医学的引用が必要]
MAO-A活性の低下と虐待の相互作用が反社会的行動を引き起こすという主張は、反社会的行動への素因が虐待する親から受け継いだ他の遺伝子によっても同様に引き起こされる可能性があるため、批判されてきた。[57]
新奇性探求の素因とMAO-A遺伝子の遺伝子型との間に関連がある可能性が見つかっている。[58]
一般的な報道では「戦士遺伝子」と呼ばれている特定の変異体（または遺伝子型）は、マオリ族に過剰に存在していた。これは、異なる民族グループで異なる割合の変異体を発見した以前の研究を裏付けるものだった。これは多くの遺伝子変異に当てはまり、白人/非ヒスパニック系では33%、アジア系/太平洋諸島系では61%が低活性MAO-Aプロモーター変異体を持っている。[59]
エージング
他の多くの酵素とは異なり、MAO-Bの活性はヒトや他の哺乳類の脳内で加齢とともに増加します。[60] MAO-Bの活性の増加は、加齢ラットの松果体でも確認されています。 [10]これは、加齢した脳と松果体におけるモノアミンのレベルの低下に寄与している可能性があります。[10] [61]
参照
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