5-HTTPR

SNP: rs25531
SNP: rs25531
遺伝子	SLC6A4
染色体	17
外部データベース
アンサンブル	ヒトSNP表示
dbSNP	25531
ハップマップ	25531
SNPedia	25531

5-HTTLPR （セロトニントランスポーター関連プロモーター領域）は、セロトニントランスポーターをコードする遺伝子であるSLC6A4の縮重反復（遺伝コードの冗長性）多型領域です。この多型は1990年代半ばに特定されて以来、^[1]^[2]神経精神疾患との関連などで広範囲に研究されてきました。2006年の科学論文では、「300を超える行動、精神医学、薬理遺伝学、その他の医療遺伝学の論文」がこの多型を分析したと述べています。^[3]遺伝子と環境の相互作用の例としてよく議論されていますが、この主張には異論があります。

対立遺伝子

この多型は遺伝子のプロモーター領域で発生します。研究者は一般的にヒトの2つの変異、すなわち短い（「s」）と長い（「l」）を報告していますが、さらに細分化することができます。^{[4]短い（s）対立遺伝子と長い（l）対立遺伝子は、ストレスや}精神疾患に関連していると考えられています。^[5] この領域に関連して、rs25531とrs25532という2つの一塩基多型（SNP）があります。^[6]

2000年に発表されたある研究では、約200人の日本人とヨーロッパ人のグループで14の対立遺伝子変異（14-A、14-B、14-C、14-D、15、16-A、16-B、16-C、16-D、16-E、16-F、19、20、22）が見つかりました。 [ 4 ^] 16-Aと16-Dの違いはrs25531 SNPです。これは14-Aと14-Dの違いでもあります。^[3]

いくつかの研究では、長い対立遺伝子はヒト細胞株におけるセロトニントランスポーターmRNA転写を高めることがわかっています。高いレベルはrs25531のA対立遺伝子によるものと考えられ、長いrs25531(A)対立遺伝子の組み合わせ（L _Aと表記されることもある）を持つ被験者は高いレベルを持ち、長いrs25531(G)保有者は短い対立遺伝子保有者に近いレベルを持ちます。遺伝子型の影響を調査する最近の研究では、L _A /L _A遺伝子型を他のすべての遺伝子型と比較することがあります。^[7]この多型の対立遺伝子頻度は集団間でかなり異なるようで、ヨーロッパでは長い対立遺伝子の頻度が高く、アジアでは低いです。^[8]対立遺伝子頻度の集団変動は、自然選択よりも中立進化プロセスによる可能性が高いと主張されています。^[8]

神経精神疾患

1990年代には、この多型が情動障害に関連しているのではないかと推測され、初期の研究ではそのような関連性が見つかっています。^[9] しかし、別の大規模なヨーロッパの研究では、そのような関連性は見つかりませんでした。 ^[10] 10年後、2つの研究で、5-HTT多型が生活ストレスに対する抑うつ反応に影響を与えることがわかりました。これは、以前の研究では考慮されていなかった遺伝子環境相互作用（GxE）の例です。 ^[11]^[12]^[13]しかし、2017年のメタ分析では、そのような関連性は見つかりませんでした。^[14]それ以前に、2009年の2つのメタ分析では全体的なGxE効果は見つかりませんでしたが、^[15]^[16] 2011年のメタ分析では肯定的な結果が示されました。^[17]一方、2011年のメタアナリシスは、過剰に包括的である（例えば、股関節骨折をアウトカムに含める）こと、GxEの相互作用を支持する研究とみなしているが実際には逆であること、文献には出版バイアスとデータマイニングの証拠が多数あることなどについて批判されている。^[18]この批判は、元の研究結果が真実であり、出版バイアスの結果ではないとしたら、元の研究結果に最も近いデザインの複製研究が最も再現性が高いと予想されるが、実際には逆の結果が見つかる、ということを指摘している。これは、著者が望む結果をもたらす尺度や分析戦略を求めてデータドレッジを行っている可能性があることを示唆している。

治療反応

ある研究結果では、この多型は治療反応と関連しており、長い対立遺伝子を持つ患者は抗うつ薬によく反応すると考えられていました。^[19] しかし、別の抗うつ薬治療反応研究では、rs25531 SNPが指摘され、^[20] 研究者グループによる大規模な研究では、「SSRIへの反応とSLC6A4遺伝子座の変異との間に関連性がない」ことがわかりました。^[21]

ある研究では、薬剤耐性うつ病に対する反復経頭蓋磁気刺激の治療反応効果は、long/longホモ接合体の方がshortアレルキャリアよりも効果があることがわかった。研究者らは、 BDNF遺伝子のVal66Met多型でも同様の効果を発見した。^[22]

扁桃体

5-HTTLPRは、不安やうつ病などの情動障害にかかりやすいと考えられてきました。この関連性が、5-HTTLPRの変異が人間の扁桃体の反応性に与える影響によるものかどうかを検証する研究がいくつかあります。これを検証するために、研究者は被験者のグループを集め、最初の気分と性格の評価として、三次元性格質問票の危害回避（HA）サブセットを実施しました。^[23]被験者は、遺伝子型判定のためにDNAを分離して分析されました。次に、fMRIスキャン（3-T GE Signaスキャナーによる）中に被験者に恐怖の表情を一致させることで、扁桃体が活性化されました。 ^[23]研究の結果、恐怖の画像を処理する際に、すべての被験者の扁桃体に予想通り両側の活動があることが示されました。しかし、S 対立遺伝子を持つ被験者では右側の扁桃体の活動がはるかに高く、5-HTTLPR が扁桃体の活動に影響を与えることを示しています。左側の扁桃体には同様の影響は見られなかったようです。

不眠症

5-HTTLPR遺伝子は不眠症や睡眠の質に関連しているという推測があります。原発性不眠症は最も一般的な睡眠障害の1つで、生活に苦痛を引き起こすほどに寝つきが悪い、または眠り続けることができない状態と定義されています。セロトニン（5-HT）は、非常に長い間睡眠の調節に関連しています。^[5] 5-HTトランスポーター（5-HTT）は、セロトニンとセロトニン作動性エネルギーの主な調節因子であるため、多くの抗うつ剤の標的となっています。^[5]また、不眠症は遺伝の影響を大きく受けていることを示唆する家族研究や双子研究もいくつかあります。これらの研究の多くで、不眠症に影響を与える遺伝的要因と環境的要因の2つがあることが判明しています。短い5-HTTLPR遺伝子型は睡眠の質の低下と関連しており、したがって原発性不眠症にも関連しているという仮説が立てられています。研究調査により、この変化は不眠症を引き起こすのではなく、むしろストレスの多い人生の出来事に直面したときに睡眠の質が低下する傾向があることが判明していることに留意することが重要です。

ブルメット

5-HTTLPR遺伝子が睡眠の質に及ぼす影響は、2001年から2004年にかけてデューク大学医療センターで行われた研究でブルメットによって検証された。344人の参加者の睡眠の質は、ピッツバーグ睡眠品質指数を使用して測定された。この研究では、ホモ接合sアレルを持つ介護者は睡眠の質が悪いことが判明し、介護のストレスとアレルが組み合わさって睡眠の質が悪化したことがわかる。この研究では、5-HTTLPR遺伝子型は睡眠の質に直接影響を及ぼさないことが判明したが、5-HTTLPR多型の睡眠の質に対する影響は環境ストレスによって増幅された。^[24]これは、5-HTTLPR sアレルがストレスにさらされたときに過覚醒につながるという考えを裏付けており、過覚醒は一般的に不眠症に関連している。

デュシュレ

しかし、2007年にドイツの睡眠研究室で行われた研究では、生涯にわたる情緒障害のある被験者とない被験者の両方において、5-HTTLPR遺伝子が不眠症とうつ病の両方と強い関連があることが判明しました。この研究には、157人の不眠症患者と精神疾患のない836人の対照群が含まれていました。被験者はその後、ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）技術によって遺伝子型が決定されました。^[5]研究者らは、不眠症患者の大多数では、疾患のない患者と比較してs対立遺伝子が多く表れていることを発見しました。^[5]これは、5-HTTPLR遺伝子型と原発性不眠症の間に関連があることを示しています。しかし、この研究で検査された不眠症の被験者の数が非常に限られていたという事実を考慮することが重要です。

性格特性

5-HTTLPRは性格特性と関係があるかもしれない：2004年の2つのメタ分析では、不安関連特性との関連で多型性を調査した26の研究が見つかった。^[25]^[26] 1996年の最初の古典的な研究では、sアレルキャリアは平均してNEO PI-R性格質問票でわずかに高い神経症傾向スコアを示すことがわかり、 ^[27] この結果は新しいデータを持つグループによって再現された。^[28] しかし、他のいくつかの研究ではこの関連性は見つからず、^[29] 同僚による神経症傾向との関連性も見つからず、^[30] 2006年のレビューでは最初の発見の「再現の不安定な成功」が指摘された。^[31] 2004年に発表されたメタ分析では、再現性の欠如は「主にサンプルサイズが小さく、異なるインベントリを使用したため」であると述べられている。^[25] 彼らは、NEOファミリーの性格検査で測定された神経症傾向は5-HTTLPRとかなり有意な関連性があったのに対し、気質・性格検査ファミリーの特性危害回避には有意な関連性がなかったことを発見した。2008年に更新されたメタ分析でも同様の結論に達した。^[32] しかし、4000人以上の被験者に基づくNEO PI-Rを使用した最大規模の研究では、セロトニントランスポーター遺伝子の変異（5-HTTLPRを含む）と神経症傾向またはその側面（不安、怒り-敵意、抑うつ、自己意識、衝動性、脆弱性）との間に関連性は見られなかった。^[33]

2009年に発表された研究で、著者らは、5-HTTLPRの長い対立遺伝子のホモ接合体の人は、ヘテロ接合体や短い対立遺伝子のホモ接合体の仲間に比べて、肯定的な感情の画像に平均してより多くの注意を払い、肯定的な画像と一緒に提示された否定的な感情の画像を選択的に避けることを発見しました。肯定的な感情刺激に対するこの偏った注意は、彼らがより楽観的である傾向があることを示唆しています。^[34]他の研究では、短い5-HTTLPR対立遺伝子のキャリアは、長い対立遺伝子のホモ接合体と比較して、感情的な刺激から注意をそらすのが難しいことが示されています。 ^[35] 2009年に発表された情報処理の視線追跡評価を使用した別の研究では、短い5-HTTLPR対立遺伝子のキャリアは、肯定的なシーンを見て否定的なシーンを避ける視線バイアスを示すのに対し、長い対立遺伝子のホモ接合体は感情シーンをより公平に見ることがわかりました。^[36]この研究は、短い5-HTTLPRアレルキャリアは、長いアレルホモ接合体よりも環境の感情情報に敏感である可能性があることを示唆しています。

別の研究グループは、小学生の内気さと長いフォームの間に控えめな関連性があるという証拠を示しました。 ^[37] しかし、これは単なる単一の報告であり、その関連性は不安関連の特性ほど集中的に調査されていません。

神経画像

分子神経画像研究では、陽電子放出断層撮影（PET）およびSPECT 脳スキャナーを用いて、遺伝子型とセロトニントランスポーターの結合との関連性を調べてきました。このような研究では、できれば選択的にセロトニントランスポーターに結合する放射性リガンドを使用して、脳内のセロトニントランスポーターの分布を定量化する画像を形成します。ある研究では、ヨウ素123 β-CIT 放射性リガンドを使用してSPECTでスキャンした96人の被験者の中で、long/longホモ接合体とshort/shortホモ接合体の被験者の間でセロトニントランスポーターの利用可能性に違いは見られませんでした。^[38]別の研究チームも、 PET放射性リガンドの炭素11標識McN 5652を使用して、遺伝子型グループ間でセロトニントランスポーターの結合に違いを見つけることができませんでした。^[39] 最近の研究では放射性リガンドである炭素11標識DASBが使用されており、ある研究ではLA_ホモ接合体の被殻におけるセロトニントランスポーターの結合が他の遺伝子型と比較して高いことがわかった。^{[7]同様の放射性リガンドと遺伝子型の比較による別の研究では、}中脳での結合が高いことがわかった。^[40]

磁気共鳴画像法による脳スキャンとボクセルベースの形態計測分析に基づいて、多型と前帯状皮質領域の一部の灰白質との関連も報告されている。 ^[41] 5-HTTLPR短対立遺伝子による扁桃体の過敏性は、精神疾患や治療歴のない健康な被験者の大規模コホート（MRI研究基準による）で確認された。^[23]陽電子放出断層撮影脳スキャナーによる脳血流測定では、遺伝子型関連の変化を示すことができる。^[42]脳内のグルコース代謝も多型に関連して調査されており、^[43]機能的磁気共鳴画像法（fMRI）による脳スキャンも多型と相関していることがわかっている。^[44]^[45]

特に扁桃体の脳構造は機能的神経画像研究の焦点となっています。

電気生理学

事象関連電位P3aおよびP3bと5-HTTLPRの遺伝子変異との関係を聴覚オッドボールパラダイムを用いて調査したところ、短い対立遺伝子ホモ接合体はCOMT met/metホモ接合体のものと似ており、前頭葉のP3aおよびP3bは増強しているが頭頂葉のP3aおよびP3bは増強していないことが明らかになった。これはボトムアップの注意捕捉における前頭皮質ドーパミンおよびセロトニン作動性メカニズムを示唆している。^[46]

その他の生物

ラット（Rattus rattus）ではベルベリンは5-HTTLPR活性を増加させる。^[47]

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