兆候と症状 肝硬変があり、右腹部上部に痛みがある人 肝硬変は発症までにかなり時間がかかり、症状が現れるまでに時間がかかる場合があります。[ 13 ] [ 13 ] [ 11 ] [ 13 ]
肝硬変が進行すると、末梢神経系と中枢神経系の両方に影響を与える神経学的変化が症状として現れ、脳内の神経伝達が阻害され、神経筋疲労を引き起こすことがあります。[ 13 ] [ 27 ] これには、認知障害、混乱、記憶喪失 、睡眠障害 、人格変化などが含まれます。 [ 13 ] [ 28 ]
肝硬変が悪化すると、脚（浮腫 ）や腹部（腹水 ）など、体のさまざまな部分に体液が蓄積することがあります。 [ 13 ] かゆみ 、あざができやすい、尿の色が濃くなる 、皮膚が黄色くなるなど があります。[ 13 ]
肝機能障害 肝硬変（剖検）、おそらくアルコール性肝硬変 これらの症状は、肝細胞が機能していないことの直接的な結果である。
門脈圧亢進症 肝硬変は門脈系 における血液の流れを阻害する。[ 39 ] [ 39 ] 門脈圧亢進症 が生じる。門脈圧亢進症の影響には以下が含まれる。
進行性疾患 病状が進行すると、合併症が現れることがあります。人によっては、これらの合併症が病気の最初の兆候となる場合もあります。
病態生理学 肝臓は、タンパク質合成、解毒、栄養素の貯蔵（グリコーゲン など）、血小板産生、ビリルビン の除去など、体内の多くの代謝プロセスにおいて重要な役割を果たしています。進行性の肝障害、肝細胞死、肝硬変における機能的な肝組織の線維化による置換により、これらのプロセスが阻害されます。これが、肝硬変に見られる多くの代謝異常や症状につながります。[ 58 ]
肝硬変は、原因に関わらず、肝炎や脂肪肝（脂肪症）に先行することが多い。この段階で原因を取り除けば、変化は完全に回復する。[ 59 ] [ 60 ]
肝硬変の病理学的特徴は、正常な組織が瘢痕組織に置き換わることであり、正常な組織は通常小葉 に組織化されています。この瘢痕組織は臓器を通る門脈血流 を遮断し、血圧を上昇させます。[ 58 ] 門脈圧亢進症として現れ、 門脈循環 と全身循環との間の圧力勾配が上昇します。この門脈圧亢進症は、肝細胞から肝臓内の近くの類洞への類洞血流の減少と リンパ 産生の増加、およびリンパ液の細胞外空間への漏出を引き起こし、腹水を引き起こします。[ 58 ] レニン・アンジオテンシン系 （RAAS）が活性化され、腎臓がナトリウムと水を再吸収し、水分貯留とさらなる腹水を引き起こします。RAASの活性化は腎血管収縮も引き起こし、腎障害を引き起こす可能性があります。[ 58 ]
研究により、通常はビタミンAを貯蔵する 星状細胞 が肝硬変の発症において極めて重要な役割を果たしていることが示されています。炎症による肝組織の損傷は星状細胞の活性化につながり、筋線維芽 細胞の産生を通じて線維化を増加させ、肝血流を阻害します。[ 61 ] TGFβ1 を分泌し、線維化反応と結合組織 の増殖につながります。TGF-β1は肝星状細胞（HSC）の活性化プロセスに関与しており、線維化の程度はTGF-βレベルの増加に比例します。ACTA2は、HSCの収縮特性を高めて線維化につながるTGF-β経路に関連しています。[ 62 ] マトリックスメタロプロテアーゼ （MMP）の天然阻害剤であるTIMP1 とTIMP2を分泌し、MMPが 細胞外マトリックス の線維性物質を分解するのを防ぎます。[ 63 ] [ 64 ]
この一連のプロセスが続くと、線維性組織の帯（隔壁）が肝細胞結節を分離し、最終的には肝臓全体の構造が置き換えられ、肝臓全体の血流が減少します。脾臓は うっ血して肥大し、正常な血液凝固に必要な 血小板が脾臓 内に蓄積されます。門脈圧亢進症は、肝硬変の最も重篤な合併症の原因となります。[ 65 ] [ 66 ]
診断 尾状葉 肥大 門脈 における肝臓から遠ざかる（非順方向）血流個人の肝硬変の診断は、複数の要因に基づいて行われます。[ 33 ] 身体診察 、および患者の病歴 から疑われることがあります。一般的に、肝臓を評価するために画像検査が行われます。[ 33 ] 検 によって診断が確定されますが、一般的には必須ではありません。[ 45 ]
検査結果 肝硬変の最良の予測因子は、腹水、血小板数 < 160,000/mm 3 、クモ状血管腫、およびボナチーニ肝硬変判別スコアが 7 以上であること (表に従って血小板数、 ALT/AST 比、INR のスコア の合計) である。 [ 82 ]
これらの所見は肝硬変によく見られるものです。
FibroTest は線維症のバイオマーカーであり、生検の代わりに使用できる可能性がある。[ 90 ]
新たに肝硬変と診断された患者に対して行われるその他の臨床検査には、以下のようなものがある。
肝炎ウイルス、自己抗体 （ANA 、抗平滑筋抗体、抗ミトコンドリア抗体 、抗LKM抗体）の血清学的検査 フェリチン [ 91 ] [ 92 ] トランスフェリン飽和度 ：ヘモクロマトーシスなどの鉄過剰症のマーカー、銅 およびセルロプラスミン ：ウィルソン病などの銅過剰症のマーカー免疫グロブリン 値（IgG、IgM、IgA） – これらの免疫グロブリンは非特異的ですが、さまざまな原因を区別するのに役立つ場合があります。 IgG値は、慢性肝炎、アルコール性肝炎、自己免疫性肝炎で上昇する。ウイルス性肝炎では、IgG値の緩やかで持続的な上昇がみられる。 IgMは原発性胆汁性肝硬変で有意に増加し、ウイルス性肝炎および肝硬変では中程度に増加した。 アルコール性肝硬変および原発性胆汁性肝硬変ではIgAが増加する。[ 93 ] コレステロールとグルコース アルファ1-アンチトリプシン 肝硬変患者、特に非代償性肝硬変の段階では、炎症マーカーや免疫細胞活性化マーカーが上昇するのが一般的である。
腸内細菌叢の構成と肝臓の健康（特に肝硬変）との関連性はよく知られていますが、[ 99 ] 腸内細菌叢 から15の微生物バイオマーカーが 特定されました。[ 100 ]
病理学 顕微鏡写真（ トリクローム染色） 肝硬変の診断のゴールドスタンダードは肝生検です。これ は 通常、皮膚（経皮的 ）または内頸静脈 （経頸静脈的）を介して細針アプローチ で行われます。 [ 101 ] [ 102 ] [ 101 ] [ 103 ] [ 102 ] [ 104 ]
生検が行われると、病理医が サンプルを検査します。肝硬変は、顕微鏡検査 で以下の特徴によって定義されます。(1) 肝細胞の再生結節の存在、(2)これらの結節間の結合組織 の沈着である線維化 の存在。見られる線維化のパターンは、肝硬変を引き起こした根本的な障害によって異なる場合があります。線維化は、原因となった根本的なプロセスが解消または停止した場合でも増殖する可能性があります。肝硬変における線維化は、類洞 、ディッセ腔 、その他の血管構造を含む肝臓内の他の正常組織の破壊につながり、肝臓の血流抵抗の変化と門脈圧亢 進症を引き起こします。[ 105 ]
線維化はないが、軽度のゾーン3脂肪肝があり、コラーゲン線維（ピンク～赤、矢印）は門脈域（P）に限定されている（
ヴァンギーソン染色 ）
[ 106 ] 線維性拡張の形態の軽度線維化を伴う脂肪性肝炎の組織病理（ファンギーソン染色）
[ 106 ] 中等度の線維化を伴う脂肪性肝炎の組織病理像、薄い線維性橋（ファンギーソン染色）
[ 106 ] 確立された肝硬変を伴う脂肪性肝炎の組織病理、厚い線維化帯（ファンギーソン染色）
[ 106 ] トリクローム染色では 、線維化（コラーゲンが青色に染色される）に囲まれた結節状の組織として肝硬変が観察される。
肝硬変は、肝臓をさまざまな方法で損傷する多くの異なる病態によって引き起こされる可能性があるため、原因特異的な異常が見られることがあります。たとえば、慢性B 型肝炎 では、肝実質 にリンパ球が浸潤します。[ 105 ] うっ血性肝障害 では、肝静脈 周囲の組織に赤血球 とより多くの線維化が見られます。[ 107 ] 原発性胆汁性胆管炎 では、胆管周囲に線維化、肉芽腫 の存在、および胆汁 の貯留が見られます。[ 108 ] 好中球 が浸潤します。[ 105 ]
肉眼的には、肝臓は最初は肥大しているが、病気の進行とともに小さくなる。表面は不規則で、硬さは硬く、脂肪肝 を伴う場合は黄色になる。結節の大きさによって、肉眼的には微小結節型、大結節型、混合型の3種類に分類される。微小結節型（ラエンネック肝硬変 または門脈肝硬変）では、再生結節は3mm未満である 。大結節型肝硬変（壊死後肝硬変）では、結節は3mmより大きい 。混合型肝硬変は、さまざまな大きさの結節から構成される。[ 109 ]
微小結節性肝硬変、びまん性の蒼白領域
肝硬変の淡い大結節
肝硬変から肝細胞癌へ
採点 肝硬変の重症度は、一般的にチャイルド・ピュー・スコア（チャイルド・ピュー・ターコット・スコアとも呼ばれる） で分類される。[ 110 ] [ 111 ] [ 110 ] ビリルビン 、アルブミン 、INR など複数の検査値を使用する。 [ 112 ] 腹水 の存在と脳症 の重症度もスコアリングに含まれる。[ 112 ] [ 112 ] クラス A は予後が 良好であるが、クラス C は死亡リスクが高い。
Child-Pughスコアは、大手術後の死亡率の検証済み予測因子です。[ 110 ] [ 110 ] [ 110 ]
過去には、Child-Pugh分類が肝移植の候補者を決定するために使用されていました。[ 110 ] [ 112 ] [ 110 ]
末期肝疾患モデル （MELD）スコアは後に開発され、2002年に承認されました。[ 113 ] [ 114 ] [ 115 ] INR 、クレアチニン 、透析 頻度が含まれていました。[ 115 ] ナトリウムが 変数に追加され、このスコアはMELD-Naと呼ばれることがよくあります。[ 116 ]
MELD-Plusは 、慢性肝疾患の重症度を評価するためのさらなるリスクスコアです。これは、マサチューセッツ総合病院 とIBM の共同研究の結果として2017年に開発されました。[ 117 ] [ 117 ] [ 117 ]
肝静脈圧勾配 （肝臓への流入血と流出血の静脈圧 の差）も肝硬変の重症度を決定するが、測定は困難である。16 mm以上の値は、死亡リスクが大幅に増加することを意味する。[ 118 ]
防止 肝硬変の主な予防戦略は、アルコール摂取量を減らすための集団全体への介入（価格戦略、公衆衛生キャンペーン、個人カウンセリングなど）、ウイルス性肝炎の感染を減らすためのプログラム、遺伝性肝疾患患者の親族のスクリーニングである。[ 119 ]
肝硬変のリスクと進行に影響を与える要因についてはほとんど知られていません。しかし、多くの研究により、コーヒーの摂取が肝疾患の進行に対して保護効果を持つという証拠が増えています。これらの効果は、アルコール使用障害に関連する肝疾患でより顕著です。コーヒーには抗酸化作用と抗線維化作用があります。カフェインが 重要な成分ではない可能性があり、ポリフェノールの方が重要である可能性があります。1日に2杯以上のコーヒーを飲むことは、 肝酵素 ALT 、AST 、およびGGT の改善と関連しています。肝疾患のある人でも、コーヒーの摂取は線維化と肝硬変を軽減することができます。[ 120 ]
合併症
腹水 肝硬変は塩分の蓄積（ナトリウム貯留）を引き起こすため、塩分制限が必要となる場合が多い。腹水を抑制するために 利尿薬 が必要となる場合がある。入院治療における利尿薬の選択肢には、アルドステロン拮抗薬 （スピロノラクトン ）とループ利尿薬 がある。アルドステロン拮抗薬は、経口薬を服用でき、緊急の体液量減少を必要としない患者に推奨される。ループ利尿薬は追加療法として加えることができる。[ 143 ]
塩分制限や利尿薬の使用が効果的でない場合、腹水穿刺が 好ましい選択肢となる可能性がある。[ 144 ] ヒト血清アルブミン 溶液が投与される。利尿薬よりも迅速であることに加えて、4～5リットルの腹水穿刺は利尿薬療法と比較してより効果的である。[ 143 ]
肝性脳症 肝性脳症は 肝硬変の潜在的な合併症である。[ 33 ] 軽度の錯乱から昏睡に 至るまでの機能的神経障害を引き起こす可能性がある。[ 33 ] [ 150 ]
肝性脳症の治療におけるほとんどの薬物療法は、アンモニア濃度の低下に焦点を当てています。[ 151 ] [ 152 ] pH レベルを低下させる非吸収性二糖類であるラクツロースの使用です。結腸のpHが低下すると、アンモニアから アンモニウム への変換が増加し、その後体外に排泄されます。[ 153 ] リファキシミン [ 154 ] [ 152 ] [ 155 ] [ 156 ]
薬物療法に加えて、適切な水分補給と栄養サポートも不可欠です。[ 151 ] [ 157 ] [ 151 ] [ 151 ] 消化管出血が ある場合は、低タンパク食が推奨されます。[ 157 ]
肝性脳症の重症度は、患者の精神状態 を評価することによって判定されます。これは一般的に主観的な評価ですが、この評価を標準化するための基準を作成する試みがいくつか発表されています。その一例が、以下に示すウェストヘイブン基準です。
肝硬変患者は生涯のうちに肝性脳症を発症するリスクが40%あります。[ 58 ] [ 58 ] [ 58 ]
肝腎症候群 肝腎症候群は 、末期肝硬変で腎臓障害も伴う場合の重篤な合併症である。[ 159 ] [ 58 ]
感染 肝硬変は免疫系の機能不全を引き起こし、感染症 につながる可能性があります。感染症の兆候や症状は非特異的で認識しにくい場合があります（たとえば、脳症が悪化しているが発熱がないなど）。[ 161 ] [ 161 ] [ 96 ] [ 98 ]
肝硬変患者は感染症のリスクが高く、感染症による死亡率も高くなります。これは、肝硬変に伴う免疫機能障害、腸管バリア機能の低下、胆汁の流れの減少、腸内細菌叢の変化、病原性共生菌 （特定の条件下で感染症を引き起こす可能性のある常在細菌）の増加など、複数の要因が複合的に作用するためです。[ 141 ]
肝硬変に伴う免疫機能障害は、肝臓における補体成分合成の低下 （C3 、C4 を含む）および総補体活性（CH50 ）の低下によって引き起こされます。[ 141 ] 自然免疫系 の一部であり、免疫細胞と抗体が病原体を破壊するのを助けます。肝臓は補体因子を産生しますが、肝硬変ではこれが減少する可能性があり、感染のリスクが高まります。急性期タンパク質 （免疫応答の発動を助ける）および可溶性パターン認識受容体 （免疫細胞が病原体を識別するのを助ける）も肝硬変患者で減少しており、さらなる免疫機能障害につながります。[ 141 ] 肝硬変はクッパー細胞 機能の低下とも関連しており、感染のリスクをさらに高めます。クッパー細胞は肝臓に常在するマクロファージであり、病原体の破壊を助けます。 [ 141 ]
肝硬変患者では、プロトンポンプ阻害薬 の使用、アルコール摂取、虚弱 、抗生物質の過剰使用、入院や侵襲的処置（細菌が体の他の部位に移行するリスクを高める）などの外因性因子も感染リスクを高める可能性がある。[ 141 ]
肝硬変で入院している患者によく見られる感染症には、自然細菌性腹膜炎 （入院患者の27%にみられる）、尿路感染症 （22～29%）、肺炎 （19%）、自然菌血症 （8～13%）、皮膚および軟部組織感染症（8～12%）、C. difficile 大腸炎（2.4～4%）などがあります。[ 141 ] [ 162 ] [ 163 ]
肝硬変患者における感染症の死亡率は一般人口よりも高い。肝硬変患者で敗血症を伴う重症感染症の場合、死亡率は50%を超え、 敗血症性ショック の場合、死亡率は65%である。[ 141 ]
疫学 2012年の人口100万人当たりの肝硬変による死亡者数： 9-44
45-68
69～88
89～104
105～122
123～152
153～169
170～204
205～282
283–867
障害調整生命年数 ：[ 166 ] データなし
50歳未満
50～100
100～200
200～300
300～400
400～500
500～600
600～700
700～800
800～900
900～1000
1000以上
毎年、約100万人が肝硬変の合併症で死亡しており、肝硬変は世界で11番目に多い死因となっている。[ 167 ] [ 168 ]
肝硬変の原因は様々で、欧米や先進国ではアルコール性肝疾患や非アルコール性脂肪性肝疾患が主な原因である一方、低・中所得国ではウイルス性肝炎が主な原因となっている。[ 167 ] [ 169 ]
世界的に、年齢標準化障害調整生命年 （DALY）率は1990年から2017年にかけて減少しており、その値は10万人あたり656.4年から10万人あたり510.7年に減少しています。[ 170 ] [ 170 ] しかし、世界全体では、DALYの総数は1990年から2017年にかけて1090万増加し、4140 万DALYに達しました。[ 170 ]
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