Loading article…
| SGOT(ALT)、SGPT(AST) | |
|---|---|
| ICD-10-PCS | K-70からK-77 |
| ICD-9-CM | 570–573 |
| メッシュ | D008111 |
| メドラインプラス | 003436 |
肝機能検査（LFTまたはLF）は肝臓パネルとも呼ばれ、患者の肝臓の状態に関する情報を提供する血液検査のグループです。[1]これらの検査には、プロトロンビン時間（PT / INR）、活性化部分トロンボプラスチン時間（aPTT）、アルブミン、ビリルビン（直接および間接）などが含まれます。肝臓トランスアミナーゼであるアスパラギン酸トランスアミナーゼ（ASTまたはSGOT）とアラニントランスアミナーゼ（ALTまたはSGPT）は、ある程度の肝機能が損なわれていない患者の肝障害の有用なバイオマーカーです。[2] [3] [4]
肝疾患の多くは、最初は軽い症状しか引き起こさないが、これらの疾患は早期に発見されなければならない。一部の疾患では、肝臓の関与が極めて重要になることがある。この検査は患者の血液サンプルで行われる。検査には機能性に関連するもの（アルブミンなど）、細胞の完全性に関連するもの（トランスアミナーゼなど）、胆道系に関連する病状に関連するもの（ガンマグルタミルトランスフェラーゼおよびアルカリホスファターゼ）がある。これらの検査の一部は機能を測定しないため、肝機能検査ではなく、肝臓化学検査または肝臓検査と呼ぶ方が正確である。[5]
肝機能障害の患者の評価と管理には、いくつかの生化学検査が有用です。これらの検査は、肝疾患の存在を検出するために使用できます。これらの検査は、さまざまな種類の肝疾患を区別し、既知の肝障害の程度を測定し、治療に対する反応を監視するのに役立ちます。これらの測定の一部またはすべては、抗けいれん薬などの特定の薬を服用している人にも実施され (通常、通常のケースでは年に約 2 回)、これらの薬が肝臓に悪影響を及ぼしていないことを確認します。[引用が必要]
標準肝臓パネル
肝障害を評価するための標準的な肝機能検査には、アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）、アルカリホスファターゼ（ALP）などがあります。ビリルビンは肝臓の排泄機能を推定するために使用され、凝固検査とアルブミンは肝臓の代謝活性を評価するために使用できます。[6]
基準範囲の例が示されていますが、これらは検査を実施する研究所で使用される分析方法、年齢、性別、民族、および無関係な可能性のある健康要因によって異なります。個々の結果は常に、検査を実施した研究所によって提供された基準範囲を使用して解釈する必要があります。[引用が必要]
総ビリルビン
総ビリルビンの測定には、非抱合型（間接型）ビリルビンと抱合型（直接型）ビリルビンの両方が含まれます。非抱合型ビリルビンは、ヘム（赤血球中のヘモグロビンの一部）の分解産物です。肝臓は、UDP-グルクロン酸トランスフェラーゼと呼ばれる酵素を介して非抱合型ビリルビンを「抱合」（水溶性になるように変更）することにより、血液から非抱合型ビリルビンを除去する役割を担っています。総ビリルビン値が17μmol/Lを超えると、肝臓病を示します。総ビリルビン値が40μmol/Lを超えると、強膜、皮膚、粘膜にビリルビンが沈着してこれらの領域が黄色くなり、黄疸と呼ばれます。[6]
非抱合型ビリルビンの増加は、過剰産生、非抱合型ビリルビンの肝臓への取り込みの減少、ビリルビン抱合の減少によるものです。過剰産生は、血腫の再吸収や赤血球生成の不全によるもので、赤血球破壊の増加につながります。ギルバート症候群とクリグラー・ナジャー症候群は、UDP-グルクロン酸転移酵素に欠陥があり、ビリルビン抱合に影響を与えます。[6]
抱合型ビリルビンの上昇度は肝細胞障害の程度に正比例する。ウイルス性肝炎も抱合型ビリルビンの上昇を引き起こす可能性がある。肝実質疾患および不完全肝外閉塞では、抱合型ビリルビンの上昇は悪性原因による完全胆管閉塞よりも低い。デュビン・ジョンソン症候群では、多剤耐性タンパク質2（MRP2）の変異が抱合型ビリルビンの上昇を引き起こす。[6]
急性虫垂炎では、総ビリルビン値は20.52μmol/Lから143μmol/Lまで上昇することがあります。妊婦では、総ビリルビン値は妊娠3期すべてで低くなります。[6]
新生児のビリルビン値の測定は、LFT の代わりにビリメータまたは経皮ビリルビン計を使用して行われます。高リスク乳児の生後 1 週間で総血清ビリルビン値が年齢の 95 パーセンタイルを超えて上昇すると、新生児高ビリルビン血症 (新生児黄疸) と呼ばれ、血液中のビリルビン量を減らすために光線療法が必要になります。新生児の病的黄疸は、血清ビリルビン値が 1 日あたり 5 mg/dL 以上上昇する場合、血清ビリルビンが生理的範囲を超える場合、臨床的黄疸が 2 週間以上続く場合、および抱合型ビリルビン (暗い色の尿が衣服を汚す) がある場合に疑われます。溶血性黄疸は、病的黄疸の最も一般的な原因です。 Rh溶血性疾患、母親とのABO不適合、グルコース-6-リン酸脱水素酵素（G-6-PD）欠損症、および軽度の血液型不適合のある赤ちゃんは、溶血性黄疸を発症するリスクが高くなります。[8]
アラニントランスアミナーゼ（ALT）
ALT は、肝臓で高濃度に検出されるほか、腎臓、心臓、筋肉にも存在します。ALT はアミノ基転移反応を触媒し、細胞質の形でのみ存在します。あらゆる種類の肝臓障害が ALT の上昇を引き起こす可能性があります。300 IU/L までの上昇は肝臓に特有のものではなく、腎臓や筋肉など他の臓器の損傷が原因である可能性があります。ALT が 500 IU/L 以上に上昇する場合、原因は通常肝臓にあります。肝炎、虚血性肝障害、および肝障害を引き起こす毒素が原因である可能性があります。C 型肝炎の ALT 値は、A 型肝炎や B 型肝炎よりも高くなります。6 か月以上 ALT 値が上昇し続ける状態は、慢性肝炎と呼ばれます。アルコール性肝疾患、非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）、小児肥満時の肝臓への脂肪蓄積、脂肪肝炎（脂肪性肝疾患の炎症）は、ALT値の上昇と関連している。ALT値の上昇は、インスリン反応の低下、耐糖能の低下、遊離脂肪酸およびトリグリセリドの増加とも関連している。ALT値の上昇を伴う明肝症候群（超音波検査で明肝は脂肪肝を示唆する）は、メタボリックシンドロームを示唆する。[6]
妊娠中、ALT 値は第 2 トリメスターに上昇します。ある研究では、妊娠悪阻などの妊娠関連疾患で測定された ALT 値は 103.5 IU/L、子癇前症では 115、HELLP 症候群では 149 でした。ALT 値は出産後 3 日以内に 50% 以上低下します。別の研究では、カフェイン摂取により、アルコール摂取者、太りすぎの人、糖代謝障害のある人、ウイルス性肝炎の ALT 上昇リスクが軽減されることも示されています。[6]
アスパラギン酸トランスアミナーゼ（AST）
AST には、ミトコンドリア型と細胞質型の 2 つのアイソザイムがあります。最も高濃度で存在するのは肝臓で、次いで心臓、筋肉、腎臓、脳、膵臓、肺です。 [9] AST を含む臓器の範囲が広いため、ALT と比較すると肝臓障害の指標としては比較的特異性が低くなります。血中のミトコンドリア AST の上昇は、心筋梗塞や慢性肝疾患における組織壊死を強く示唆します。肝臓の AST 活性の 80% 以上はミトコンドリア型のアイソザイムによるものですが、血液中の循環 AST は細胞質型の AST によるものです。肝硬変患者では特に AST が著しく上昇します。[6] AST はさまざまな他の組織から放出される可能性があり、上昇が正常 AST の 2 倍未満であれば、患者が手術を受ける場合はそれ以上の検査を行う必要はありません。[要出典]
妊娠悪阻などの特定の妊娠関連疾患ではASTが73 IU/Lまで上昇する可能性があり、子癇前症では66 IU/L、HELLP症候群では81 IU/Lに達することもあります。[6]
AST/ALT比
AST/ALT比は肝機能障害で上昇する。アルコール性肝疾患では平均比は1.45、壊死後肝硬変では平均比は1.33である。ウイルス性肝硬変では比は1.17以上、アルコール性肝炎では2.0以上、非アルコール性肝炎では0.9である。ウィルソン病や甲状腺機能亢進症では比は4.5以上である。[6]
アルカリホスファターゼ（ALP）
アルカリホスファターゼ（ALP）は、肝臓の胆管の内層細胞に含まれる酵素です。また、小腸の粘膜上皮、腎臓の近位尿細管、骨、肝臓、胎盤にも存在します。小腸の脂質転位と骨の石灰化に重要な役割を果たします。血液中の血清ALP活性の50％は骨によるものです。急性ウイルス性肝炎では通常、ALPは正常または増加しています。たとえば、A型肝炎では、胆汁うっ滞（胆汁形成障害または胆汁流閉塞）によりALPが増加し、かゆみが長引くという特徴があります。その他の原因には、浸潤性肝疾患、肉芽腫性肝疾患、膿瘍、肝アミロイドーシス、末梢動脈疾患などがあります。 ALPの軽度上昇は、肝硬変、肝炎、うっ血性心不全でみられる。一過性高リン血症は乳児の良性疾患であり、4ヶ月で正常値に達する。対照的に、ALPの低値は、甲状腺機能低下症、悪性貧血、亜鉛欠乏症、低ホスファターゼ症でみられる。[6]
ALP活性は妊娠後期に著しく増加する。[10]これは胎盤からの合成増加と、大量のエストロゲンによって引き起こされる肝臓での合成増加によるものである。 [10] [11] [12]妊娠後期の値は、妊娠していない女性の2倍にもなることがある。[10]結果として、ALPは妊婦の肝機能の信頼できるマーカーではない。[10] ALPとは対照的に、ALT、AST、GGT、および乳酸脱水素酵素の値は妊娠中わずかに変化するか、ほとんど変化しない。[10] ビリルビン値は妊娠中に著しく減少する。[10]
妊娠悪阻などの妊娠状態ではALP値は215 IU/Lに達することがありますが、妊娠高血圧症候群ではALP値は14 IU/Lに達し、HELLP症候群ではALP値は15 IU/Lに達することがあります。[6]
ガンマグルタミルトランスフェラーゼ（GGT）
GGT は肝細胞、胆管上皮細胞、腎尿細管、膵臓、腸に存在するミクロソーム酵素です。細胞膜を越えてペプチドを輸送することでグルタチオン代謝を助けます。ALP と同様に、胆汁うっ滞がある場合、GGT の測定値は通常上昇します。 [9]急性ウイルス性肝炎では、GGT レベルは病気の 2 週目と 3 週目にピークに達し、病気の 6 週目も高いままです。GGT は C 型肝炎患者の 30% でも上昇しています。GGT はアルコール依存症では 10 倍に増加する可能性があります。GGT は非アルコール性肝疾患患者の 50% で 2 倍から 3 倍に増加する可能性があります。GGT レベルが上昇すると、トリグリセリドレベルも上昇します。インスリン治療により、GGT レベルは低下する可能性があります。 GGT上昇の他の原因としては、糖尿病、急性膵炎、心筋梗塞、神経性食欲不振症、ギランバレー症候群、甲状腺機能亢進症、肥満、筋強直性ジストロフィーなどがある。[6]
妊娠中のGGT活性は第2および第3トリメスターで低下します。妊娠悪阻ではGGT値は45 IU/L、子癇前症では17 IU/L、HELPP症候群では35 IU/Lに達することがあります。[6]
アルブミン
アルブミンは肝臓で特異的に生成されるタンパク質で、安価かつ簡単に測定できます。アルブミンは総タンパク質の主成分です（残りの成分は主にグロブリンです）。アルブミン濃度は、肝硬変などの慢性肝疾患で低下します。また、尿を通して失われるネフローゼ症候群でも低下します。アルブミンが低いと、血管内の膠質浸透圧が血管外スペースよりも低くなるため、浮腫が発生する可能性があります。アルブミン測定の代替として、急性変化の検出に優れたプレアルブミンがあります（アルブミンとプレアルブミンの半減期はそれぞれ約2週間と約2日です）。[13] [14]
その他のテスト
特定の原因を除外するために、LFT と並行して他の検査も要求されます。
5'ヌクレオチダーゼ
5'ヌクレオチダーゼ（5NT）は、体全体の細胞膜に存在する糖タンパク質で、ヌクレオシド-5-リン酸から無機リン酸への変換を触媒します。閉塞性黄疸、肝実質疾患、肝転移、骨疾患などの状態では、そのレベルが上昇します。[6]
血清NT値は妊娠中期と後期に高くなります。[6]
セルロプラスミン
セルロプラスミンは肝臓で合成される急性期タンパク質で、銅イオンの運搬体です。感染症、関節リウマチ、妊娠、非ウィルソン肝疾患、閉塞性黄疸ではセルロプラスミン濃度が上昇します。ウィルソン病ではセルロプラスミン濃度が低下し、体組織に銅が蓄積します。[6]
アルファフェトプロテイン
アルファフェトプロテイン（AFP）は胎児の肝臓で顕著に発現している。しかし、成人におけるAFP合成の抑制につながるメカニズムは完全にはわかっていない。肝臓が発がん性物質にさらされたり、小児期に肝臓の成熟が止まったりすると、AFPが上昇する可能性がある。肝細胞癌では、AFPは400～500 μg/Lに達することがある。400 μg/Lを超えるAFP濃度は、腫瘍サイズの増大、肝両葉への浸潤、門脈浸潤、および平均生存率の低下と関連している。[6]
凝固検査
肝臓は、凝固因子の大半の産生を担っています。肝疾患患者の場合、国際標準化比(INR) は、INR で測定されるすべての凝固因子の中で半減期が最も短い (2～6 時間)第 VII 因子を含むため、肝臓合成機能のマーカーとして使用できます。ただし、肝疾患患者の INR が上昇しても、必ずしも患者が出血傾向にあることを意味するわけではありません。これは、INR が測定するのは凝固促進因子のみであり、抗凝固因子は測定しないためです。肝疾患では、両方の合成が減少し、一部の患者では INR が上昇しているにもかかわらず、凝固亢進 (凝固傾向の増加) が認められることもあります。肝臓疾患患者の場合、凝固は、トロンボエラストグラム(TEG) やトロンボエラストメトリー (ROTEM) などのより現代的な検査でより適切に判定されます。[要出典]
プロトロンビン時間（PT）とそこから派生したプロトロンビン比（PR）およびINRは、凝固の外因性経路の指標です。この検査は「ProTime INR」および「INR PT」とも呼ばれます。これらは、血液凝固傾向の判定、ワルファリン投与量、肝障害、ビタミンKの状態の測定に使用されます。 [15]
血清グルコース
血清グルコース検査（略称「BG」または「Glu」）は、肝臓のグルコース産生能力（糖新生）を測定する検査で、劇症肝不全では最後に失われる機能です。[16]
乳酸脱水素酵素
乳酸脱水素酵素（LDH）は肝臓を含む多くの体組織に存在します。LDH値の上昇は肝臓障害の兆候である可能性があります。[17] LDHアイソタイプ1（または心臓型）は心臓組織の損傷を推定するために使用されますが、トロポニンとクレアチンキナーゼの検査が好まれます。[18]
参照
参考文献
- ^リー、メアリー（2009年3月10日）。実験データの 解釈における基本スキル。ASHP。p.259。ISBN 978-1-58528-180-0. 2011年8月5日閲覧。
- ^ Johnston DE (1999). 「肝機能検査の解釈における特別な考慮事項」Am Fam Physician . 59 (8): 2223–30. PMID 10221307.
- ^ McClatchey, Kenneth D. (2002). 臨床検査医学. Lippincott Williams & Wilkins. p. 288. ISBN 978-0-683-30751-1。
- ^ メンゲル、マーク B.、シュウィーバート、L. ピーター (2005)。家庭医学：外来診療と予防。マグロウヒル プロフェッショナル。p. 268。ISBN 978-0-07-142322-9。
- ^ Kwo, Paul Y.; Cohen, Stanley M.; Lim, Joseph K. (2017年1月). 「ACG臨床ガイドライン：異常な肝臓化学検査の評価」. American Journal of Gastroenterology . 112 (1): 18–35. doi :10.1038/ajg.2016.517. ISSN 0002-9270. PMID 27995906. S2CID 23788795.
- ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab Shivaraj, Gowda; Prakash, B Desai; Vinayak, V Hull; et al. (2009年11月22日). 「臨床検査による肝機能検査のレビュー」. The Pan African Medical Journal . 3 (17): 17. PMC 2984286. PMID 21532726 .
- ^ abc Lisa B、VanWagner (2015年2月 3日)。「無症候 性成人のビリルビン高値の評価」米国医師会雑誌。313 (5):516–517。doi : 10.1001 / jama.2014.12835。PMC 4424929。PMID 25647209。
- ^ Sana, Ullah; Khaista, Rahman; Mehdi, Hedayati (2016年5月). 「新生児の高ビリルビン血症：種類、原因、臨床検査、予防策および治療：物語的レビュー記事」.イラン公衆衛生ジャーナル. 45 (5): 558–568. PMC 4935699. PMID 27398328 .
- ^ ab カスパー、デニス L.; ファウチ、アンソニー S.; ハウザー、スティーブン L.; ロンゴ、ダン L.; ラリー ジェイムソン、J.; ロスカルゾ、ジョセフ (2018 年 2 月 6 日)。ハリソンの内科原理(第 20 版)。ニューヨーク: McGraw Hill LLC。ISBN 9781259644047. OCLC 990065894.
- ^ abcdef Gronowski, Ann M. (2004). 「ヒトの妊娠」。妊娠中の臨床検査ハンドブック。 Humana Press。 pp. 1–13。doi :10.1007/978-1-59259-787-1_1。ISBN 978-1-4684-9862-2。
- ^ McComb, Robert B.; Bowers, George N.; Posen, Solomon (1979). 「アルカリホスファターゼ測定の臨床利用」.アルカリホスファターゼ. Springer US. pp. 525–786. doi :10.1007/978-1-4613-2970-1_9. ISBN 978-1-4613-2972-5。
- ^ Mueller MN、Kappas A (1964 年 10 月)。「エストロゲン薬理学。I. ヒトにおけるスルホブロモフタレイン (BSP) の肝臓での除去に対するエストラジオールとエストリオールの影響」。J Clin Invest。43 ( 10 ) : 1905–14。doi :10.1172/JCI105064。PMC 289635。PMID 14236214。
- ^ スミス、スーザンH.（2017年4月）。「アルブミンとプレアルブミンを使用した栄養状態の評価」。Nursing2021。47 （4）：65–66。doi：10.1097 /01.NURSE.0000511805.83334.df。ISSN 0360-4039。PMID 28328780。S2CID 45694428 。
- ^ 「プレアルブミン血液検査：MedlinePlus医療検査」medlineplus.gov 。 2021年2月25日閲覧。
- ^ 「プロトロンビン時間検査とINR（PT/INR）：MedlinePlus医療検査」medlineplus.gov 。 2021年2月25日閲覧。
- ^ キングストン、ハンナ。「肝機能検査：肝機能をどのくらいの頻度で検査すべきか？」LetsGetChecked。
- ^ 「乳酸脱水素酵素（LDH）検査：MedlinePlus医療検査」medlineplus.gov 。 2021年2月25日閲覧。
- ^ Nageh T、Sherwood RA、Harris BM、Byrne JA、Thomas MR (2003)。「心筋障害のマーカーおよび経皮的冠動脈介入後の転帰予測因子としての心臓トロポニンTおよびIとクレアチンキナーゼ-MB」。International Journal of Cardiology。92 ( 2–3): 285–293。doi :10.1016/S0167-5273(03)00105-0。PMID 14659867 。
外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、肝機能検査に関連するメディアがあります。