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| 神経性食欲不振症 | |
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| その他の名前 | 拒食症 |
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| 1866 年と治療後の 1870 年に描かれた「ミス A」。彼女の症状は拒食症の最も初期の症例研究の 1 つであり、ウィリアム ガルの医学研究論文で発表されました。 | |
| 専門 | 精神医学、臨床心理学 |
| 症状 | 体重増加への恐怖、痩せたいという強い願望、食事制限、[1] ボディイメージ障害 |
| 合併症 | 骨粗鬆症、不妊、心臓障害、自殺、[1]全身の腫れ（浮腫）、心不全および/または肺不全、胃腸障害、広範囲の筋力低下、せん妄、死亡[2] |
| 通常の発症 | 青年期から成人初期[1] |
| 原因 | 不明[3] |
| リスク要因 | 家族歴、ハイレベルなスポーツ、モデル、薬物使用障害、ダンス[3] [4] [5] |
| 鑑別診断 | 身体醜形障害、神経性過食症、甲状腺機能亢進症、炎症性腸疾患、嚥下障害、癌[6] [7] |
| 処理 | 認知行動療法、体重回復のための入院[1] [8] |
| 予後 | 10年間で死亡リスク5％[4] [9] |
| 頻度 | 290万人（2015年）[10] |
| 死亡者（数 | 600（2015）[11] |
神経性無食欲症（AN ）は、単に拒食症と呼ばれることが多い[12]摂食障害であり、食事制限、身体イメージの障害、体重増加への恐怖、そして痩せたいという圧倒的な願望を特徴とする。[1]
神経性無食欲症の人は、典型的には低体重であるにもかかわらず、太りすぎである、または太りすぎと見られることを恐れています。[1] [3] DSM-5では、この知覚症状を「自分の体重や体型を経験する方法の障害」と説明しています。[8]研究や臨床の場では、この症状は「身体イメージ障害」と呼ばれています。[13]神経性無食欲症の人は、低体重の問題を否定することもよくあります。[4]頻繁に体重を測ったり、少量しか食べなかったり、特定の食品しか食べなかったりする場合があります。[1]過度に運動したり、嘔吐を強要したり（「無食欲症による嘔吐」のサブタイプ）、体重を減らして体型をコントロールするために下剤を使用したり、過食したりする人もいます。[1]医学的合併症には、骨粗鬆症、不妊症、心臓障害[1]に加えて、月経停止などがあります。[4]極端なケースでは、神経性食欲不振症の患者が継続的に大幅な食事摂取と体重回復介入を拒否し、精神科医から意思決定能力がないと診断された場合、親または代理人[15]に意思決定を依頼した後、拘束下で経鼻胃管[14]を介して強制的に栄養補給されることがあります。 [16]
拒食症は、思春期や若い成人期に発症することが多い。[1]拒食症の原因は多様で、個人によって異なる場合があります。[3]遺伝的要素があり、二卵性双生児よりも一卵性双生児のほうが影響を受けやすいという証拠が出てきています。[3]文化的要因も役割を果たしているようで、やせを重視する社会ではこの病気の発生率が高くなっています。[4]さらに、高レベルのスポーツ選手、モデル、ダンスなど、やせを重視する活動に携わっている人々に多く見られます。[4] [5]拒食症は、人生の大きな変化やストレスを誘発する出来事の後に発症することが多い。[4]
拒食症の治療には、患者を健康的な体重に戻し、根底にある心理的問題を治療し、根底にある不適応行動に対処することが含まれる。[1]薬物療法は体重増加には効果がないが、関連する不安やうつ病の緩和には使用できる。 [1]認知行動療法や、親が子どもの食事の責任を負い、モーズリー家族療法として知られるアプローチなど、さまざまな治療法が役立つ場合がある。[1] [17]体重を回復させるために入院が必要な人もいる。[8]経鼻胃管栄養の有益性に関する証拠は不明である。[18]このような介入は、拘束下で患者の意志に反して実施されると、拒食症患者と医療スタッフの両方に大きな苦痛を与える可能性がある。[14]拒食症の人の中には、1回だけエピソードを経験して回復する人もいれば、何年も繰り返しエピソードを経験する人もいる。[8]多くの合併症は、体重が回復すると改善または解消する。[8]
西洋諸国では、生涯のある時点で女性の0.3%～4.3%、男性の0.2%～1%に発症すると推定されています。[19]特定の年には若い女性の約0.4%が影響を受けており、女性の方が男性の10倍多く発生すると推定されています。[4] [19] 20世紀と21世紀に観察された拒食症の発生率の増加は、その頻度の実際の増加によるものか、単に診断能力の向上によるものかは不明です。[3] 2013年には、世界中で約600人が直接的に摂食障害で死亡し、1990年の400人から増加しました。 [20]摂食障害は、自殺を含むさまざまな原因による死亡リスクも高めます。[1] [19]拒食症患者の約5%は、10年間で合併症で死亡します。[4] [9]
兆候と症状
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神経性無食欲症は、飢餓によって体重を減らそうとする摂食障害です。神経性無食欲症の人は、さまざまな兆候や症状を示すことがありますが、その種類や重症度はさまざまで、存在していてもすぐには分かりません。[21]拒食症は、病気の身体的症状によって認識されるのが一般的ですが、体重に関係なく存在する可能性のある精神障害です。
神経性無食欲症と、それに伴う自ら課した飢餓から生じる栄養失調は、体内のすべての主要臓器系に合併症を引き起こす可能性があります。 [22]低カリウム血症、つまり血液中のカリウム濃度の低下は、神経性無食欲症の兆候です。[23] [24]カリウムの大幅な低下は、不整脈、便秘、疲労、筋肉損傷、麻痺を引き起こす可能性があります。[25]
兆候や症状は、身体的、認知的、情動的、行動的、知覚的など、さまざまなカテゴリに分類できます。
身体症状
- 年齢と身長に対してBMIが低い（「非典型的拒食症」の場合を除く） [26]
- 月経不順または無 月経[27]
- 髪や肌の乾燥、薄毛、脱毛[28]
- 常に寒さを感じる（低体温）[29]
- 急速かつ継続的な体重減少[30]
- 消化器疾患[31]
- 低血圧または起立性低血圧
- 徐脈または頻脈
- ラッセル徴候は、手の甲に傷が残る、自己誘発性嘔吐の明らかな兆候である可能性がある。
- 慢性疲労[32]
- 不妊
- 口臭（嘔吐または飢餓によるケトーシスによる）
- ひどい筋肉の緊張、痛み、苦痛がある
- 不眠症
- 腹部膨満
- 産毛：顔や体に生える柔らかく細い毛[33]
- 皮膚、特に足のオレンジ色への変色（カロテノーシス）
認知症状
- カロリー計算と食品の脂肪含有量の監視への執着。
- 食べ物、レシピ、または料理への執着。他の人のために手の込んだ夕食を作るが、自分では食べないか、ごく少量しか食べない。
- 痩せた人への憧れ。
- 太っている、あるいは十分に痩せていないという考え。
- 自分の身体に対する心的表現の変化
- 心の理論の障害、BMIの低下とうつ病により悪化[34]
- 記憶障害
- 抽象的な思考と問題解決の困難
- 硬直的で柔軟性のない考え方
- 自尊心が低い
- 過度な批判と完璧主義
感情症状
行動症状
- 体重が不足しているか、健康的な体重であるにもかかわらず、食事制限がある。
- 食べ物を細かく切る、他の人の前で食べることを拒否する、食べ物を隠したり捨てたりするなどの食事の儀式。
- 嘔吐行為（拒食症の嘔吐型のみ）は、食後に下剤、ダイエット薬、トコンシロップ、利尿剤などを使用して、食べたものを体から排出したり、自発的に嘔吐したりする行為です。拒食症の嘔吐は拒食症のサブタイプで、ほとんどの場合は厳しく制限していますが、過食を繰り返します。過食後は嘔吐行為を行います。これは神経性過食症とは異なります。[35]
- 過度な運動[36]には、例えば指やつま先を小さく持続的に動かすなどの微小な運動が含まれます。[37]
- 自傷行為や自己嫌悪。
- 孤独: 友人や家族を避け、内向的かつ秘密主義になることがあります。
知覚症状
- 正常または低体重の現実と矛盾して、自分自身を太りすぎであると認識すること（つまり「ボディイメージ障害」[13]）
- 寒さに耐えられず、寒いと頻繁に訴える。栄養失調によるエネルギーを節約するために体温が下がる（低体温症）ことがある。 [38]
- 身体図式の変化（つまり、演技によって喚起される身体の暗黙的表現）
- 内受容感覚の変化
内受容感覚
内受容感覚は、身体の内部状態を意識的および無意識的に感知する感覚で、恒常性と感情の調節に重要な役割を果たします。[39]顕著な生理的機能障害とは別に、内受容感覚の障害は、拒食症の患者が自分の身体イメージの複数の要素に対する歪んだ認識に集中するようにも促します。[40]これは、拒食症の人にも健康な人にも、内受容感覚の感受性と内受容感覚の認識の障害により存在します。[40]
体重増加や外見の変化以外にも、拒食症の人は満腹感が不明瞭になるなど身体機能の異常も訴える。[41]これは、体と脳の内部信号がうまく伝達されない例である。内受容感覚の障害により、非常に敏感な人では満腹感の強いサインが早期に感知され、その結果、拒食症患者のカロリー摂取量が減少し、食事に関する不安が生じる可能性がある。[42]拒食症の人はまた、感情的な感情を特定して表現することが困難で、一般的に感情と身体感覚を区別できないと訴える。これを失感情症という。[41]
内受容覚と感情は深く絡み合っており、異常な場合には相互に影響を及ぼし合う可能性がある。[42]拒食症患者はまた、食事制限や過度な運動など、感情に促された摂食行動を引き起こす感情調節障害も示す。[42]内受容覚と内受容覚障害により、拒食症患者は、消化に関連する身体感覚（満腹感など）をきっかけに体重増加について歪んだ解釈をしてしまう可能性がある。[42]これらの内受容覚と感情的要素が組み合わさると、拒食症の維持を助ける不適応的で否定的に強化された行動反応を引き起こす可能性がある。[42]拒食症の人は、メタ認知に加えて、他人の感情を解釈したり共感を示したりすることを含む社会的認知にも困難を抱えている。[43]これらすべての例で示される異常な内受容覚と内受容覚感受性は、拒食症で非常に頻繁に観察されているため、この病気の重要な特徴となっている。[41]
併存疾患
その他の心理的問題が拒食症の要因となることもあります。既存の疾患の中には摂食障害を発症する可能性を高めるものもあります。さらに、拒食症は特定の症状の発症に寄与する可能性があります。[44]精神疾患の併存は、青年と成人の両方において拒食症の症状の重症度と種類に影響を与えることが示されています。[45]
強迫性障害（OCD）と強迫性人格障害（OCPD）はANと非常によく併発する。[46] [47] OCDはより重篤な症状とより悪い予後と関連している。[48]人格障害と摂食障害の因果関係はまだ完全には確立されていない。[49]その他の併発疾患には、うつ病、[50] アルコール依存症、[51] 境界性およびその他の人格障害、[52] [53] 不安障害、[54] 注意欠陥多動性障害、[55] および身体醜形障害（BDD）がある。[ 56 ]うつ病 と不安は最も一般的 な併発疾患 であり、 [ 57 ]うつ病はより悪い転帰と関連している。[57] 自閉症スペクトラム障害は、一般集団よりも摂食障害を持つ人々でより一般的に発生する。[58] Zucker et al.（2007）は、自閉症スペクトラムの症状が神経性食欲不振症の根底にある認知的エンドフェノタイプを構成すると提唱し、学際的な連携の強化を訴えた。 [59]
原因
生物学的、心理学的、発達的、社会文化的リスク要因の証拠はあるが、摂食障害の正確な原因は不明である。[60]
遺伝的
神経性無食欲症は遺伝性が高い。[60]双子研究では遺伝率が28～58%であることがわかっている。[61]拒食症患者の一度近親者は、拒食症を発症するリスクが約12倍高い。[62]摂食行動、 動機付けと報酬の仕組み、性格特性、感情の調節に関与する遺伝子を含む43の遺伝子に関連する128の異なる多型を研究する関連研究が実施された。アグーチ関連ペプチド、脳由来神経栄養因子、カテコール-o-メチルトランスフェラーゼ、SK3、オピオイド受容体デルタ-1に関連する多型について一貫した関連性が特定されている。[63] DNAメチル化などのエピジェネティック修飾は、神経性無食欲症の発症または維持に寄与している可能性があるが、この分野の臨床研究はまだ初期段階である。[64] [65]
2019年の研究では、統合失調症、強迫性障害、不安障害、うつ病などの精神疾患と遺伝的関係があること、また代謝機能は脂肪量、 2型糖尿病、レプチンと負の相関関係にあることが判明した。[66]
2 つの特定の遺伝子、エストロゲン関連受容体アルファ (ESRRA) 遺伝子とヒストン脱アセチル化酵素 4 (HDAC4) 遺伝子の変異は、拒食症に関連している。ESRRA 変異は転写活性を低下させるが、HDAC4 変異は ESRRA の転写抑制を高める。この ESRRA 活性の低下は、神経性食欲不振症のリスクと関連している。[67]一部の組織では、ESRRA 遺伝子はエストロゲンとエストロゲン受容体が DNA と相互作用して細胞の機能を変える能力を変化させる。[68]エストロゲンは食欲と摂食に強力な影響を与えるため、エストロゲンシグナル伝達経路の遺伝子異常は拒食症の症状に寄与し、思春期開始直後の若い女性に拒食症が典型的に現れる理由を説明できる。[69]
環境
産科的合併症：早産、[70]母体貧血、糖尿病、子癇前症、胎盤梗塞、新生児心臓異常などの出生前および周産期の合併症が神経性無食欲症の発症に影響を与える可能性があります。 [71]新生児合併症は、神経性無食欲症の発症に関連する性格特性の1つである危害回避にも影響を与える可能性があります。 [72]
神経内分泌調節異常：グレリン、レプチン、神経ペプチドY、オレキシンなど、腸、脳、脂肪組織間のコミュニケーションを促進するペプチドのシグナル伝達の変化は、空腹感と満腹感の調節を乱すことで神経性無食欲症の発症に寄与する可能性がある。[73] [74]
胃腸疾患：胃腸疾患のある人は、一般の人々よりも摂食障害、主に制限的な摂食障害を発症するリスクが高い可能性があります。[75]神経性無食欲症とセリアック病の関連性がわかっています。[76]摂食障害の発症における胃腸症状の役割はかなり複雑であるようです。一部の著者は、胃腸疾患の診断前に未解決の症状がこれらの人々に食物嫌悪を引き起こし、食事パターンの変化を引き起こす可能性があると報告しています。[77]他の著者は、診断全体を通して症状が重いほどリスクが大きくなると報告しています。[78]セリアック病、過敏性腸症候群、または炎症性腸疾患のある人の中には、厳密に食事療法に従うことの重要性を認識しておらず、減量を促進するために原因となる食品を摂取することを選択する人がいることが文書化されています。[79]一方、食事管理が良好な人は、食品の交差汚染に関する懸念から、不安、食物嫌悪、摂食障害を発症する場合があります。[80] [75]一部の著者は、医療専門家は摂食障害のある人全員において、特に胃腸症状（食欲減退、腹痛、膨満感、膨張、嘔吐、下痢、便秘など）、体重減少、成長不全を呈している場合は、認識されていないセリアック病の存在を評価する必要があると示唆している。また、セリアック病患者に対して、体重や体型の懸念、体重管理のためのダイエットや嘔吐について定期的に質問し、摂食障害の可能性を評価する必要があると示唆している。 [76]特に女性の場合。[81]
神経性無食欲症は、思春期に発症する可能性が高い。思春期における摂食障害の罹患率の上昇を説明する仮説としては、「女子の脂肪組織の増加、思春期のホルモン変化、特に拒食症の思春期の若者にとって満たすことが難しい、社会の独立性と自律性の向上への期待、そして仲間集団とその価値観の影響の増大」などがある。[82]
適応としての拒食症
研究では、摂食障害のパターンは飢餓の随伴現象かもしれないという仮説が立てられている。例えば、ミネソタ飢餓実験の結果は、正常な対照群が飢餓にさらされると、ANに関連する同じ行動パターンの多くを示すことを示した。同様に、マウスを使用した科学的実験では、カロリー制限が誘発されると、他の哺乳類もこれらの同じ行動、特に強迫的な動きを示すことが示唆されており、[83]神経内分泌系のさまざまな変化によって媒介されている可能性が高い。[84] [85] [86]これにより、拒食症やその他の制限的な摂食障害は、環境における飢餓の認識に対する進化的に有利な適応反応である可能性があるという仮説がさらに浮上した。[87] [88]
心理的
拒食症の原因に関する初期の理論では、幼少期の性的虐待や機能不全の家族と関連づけられていた。[89] [90]証拠は矛盾しており、よく設計された研究が必要である。[60]食べ物に対する恐怖は、シティオフォビア[91]またはシボフォビア[92]として知られており、鑑別診断の一部となっている。[93] [94]拒食症の他の心理的原因には、自尊心の低さ、コントロールの欠如、抑うつ、不安、孤独感などがある。[95]拒食症の人は、一般的に非常に完璧主義的であり[96]、ほとんどが強迫性人格特性[97]を持っているため、制限された食事に固執する傾向がある。[98]拒食症の患者は思考パターンが硬直しており、痩せていることを非常に重視していることが示唆されている。[99] [100]
拒食症の危険因子はトラウマである。有病率は37%から100%と大きく異なるが[101] 、トラウマとなる出来事と摂食障害の診断には関連があると思われる。[102]拒食症患者の約72%は摂食障害の症状が現れる前にトラウマとなる出来事を経験していると報告しており、過食嘔吐のサブタイプで最も高い割合が報告されている。[101] [102]拒食症発症の危険因子として特定されているトラウマとなる出来事は数多くあり、その最初のものは小児期の性的虐待であった。[103]しかし、身体的虐待や精神的虐待などの他のトラウマとなる出来事も危険因子であることがわかっている。非対人関係のトラウマとは対照的に、対人関係のトラウマは最も一般的なタイプのトラウマとなる出来事とみなされており[101] 、これには性的虐待、身体的虐待、精神的虐待が含まれる可能性がある。 [ 103]介護者や愛する人からトラウマを負わされた人のように、繰り返しトラウマを経験した人は、拒食症の症状の重症度が増し、併存する精神疾患の有病率が高くなります。[103]
拒食症の人のうち、 PTSDの診断にも該当する人の有病率は、非臨床サンプルでは4%から52%、臨床サンプルでは10%から47%の範囲です。[101] [102]トラウマと拒食症が融合すると複雑な症状プロファイルが形成され、個人の身体的経験が変化し、侵入的な思考や感覚を経験することがあります。[103]トラウマ的な出来事は侵入的思考や強迫観念につながる可能性があり、PTSDの診断と最も密接に関連している拒食症の症状は、食べ物に関する強迫観念の増加です。[103]同様に、衝動性は拒食症、トラウマ、およびPTSDのパージおよび過食パージのサブタイプに関連しています。[102]感情的なトラウマ（例：無効化、幼少期の混沌とした家庭環境）は、感情、特に身体感覚の特定と感情反応への寄与の困難につながる可能性があります。[103]トラウマや心的外傷となる出来事は、個人の自己意識を乱し、特に身体の中で成長する能力に影響を与える可能性があります。[103] [104]
個人がトラウマを負うと、自分の体の中では安全ではないという感覚につながる可能性がある。[103] [105]身体的虐待と性的虐待の両方により、個人は自分の体が「自分」ではなく「他者」のものであると認識するようになる可能性がある。[103]トラウマのために自分の体を制御できないと感じている人は、食べ物を制御手段として使うことがある。なぜなら、食べるという選択は、他に例を見ない制御の表現だからである。[103]食べ物を制御することで、いつ食べるか、どれだけ食べるかを選択できる。個人、特に虐待を受けている子供は、自分の生活、状況、自分の体に対する制御を失ったと感じることがある。特に性的虐待、しかし身体的虐待は、個人に、体が安全な場所ではなく、他人が制御できる対象ではないと感じさせる可能性がある。拒食症の場合、飢餓も性的対象としての体の縮小につながる可能性があり、飢餓が解決策となる。制限は、個人が経験している痛みを伝える手段でもある。[103]
社会学的
神経性無食欲症は1950年以降、診断されるケースが増えている。[106]この増加は、脆弱性と身体の理想の内面化に関連している。[82]やせていることへの特別な社会的プレッシャーがある職業（モデルやダンサーなど）の人は、拒食症になる可能性が高く、[107]拒食症の人は減量を促す文化的情報源との接触が非常に多い。[108]この傾向は、騎手やレスラーなど、特定のスポーツに参加する人にも見られる。[109]美学を重視し、体脂肪が少ないことが有利なスポーツや、競技のために体重を落とさなければならないスポーツでは、神経性無食欲症の発症率と有病率が高い。[110]過保護な家族では家族のメンバー間で非難が頻繁に起こり、家族グループの力学が拒食症の永続化に影響を与える可能性がある。[111] [112] [113]からかいやいじめによってしばしば永続的に引き起こされる、痩せなければならないという絶え間ないプレッシャーに直面すると、自分は食べ物に「値しない」という認識を含む、自尊心や自己価値の低い感情が生じる可能性があります。[95]
メディアの影響
痩せていることを理想とするメディアに継続的にさらされると、体への不満や神経性無食欲症のリスク要因となる可能性がある。痩せていることを美しさと同一視する文化では、神経性無食欲症の割合が高いことが多い。 [114]男性と女性の体型の文化的理想は、依然として細身の女性と、運動能力の高いV字型の筋肉質の男性に偏っている。雑誌、テレビ番組、ソーシャルメディアなどのメディアは、西洋のスリムさの理想を強調することで、世界中で体への不満や摂食障害を助長する可能性がある。 [115] 2002年のレビューによると、18歳から24歳の人々に最も人気のある雑誌のうち、男性が読む雑誌は、女性が読む雑誌とは異なり、ダイエットよりも体型に関する広告や記事を掲載する傾向があった。[116]体への不満と体型理想の内面化は、男性と女性の両方の人口の健康を脅かす神経性無食欲症のリスク要因である。[117]
拒食症などの摂食障害の発生率を高めるもう1つのオンライン要因は、理想の体型を達成することの重要性を強調するソーシャルメディア上のウェブサイトやコミュニティです。これらのコミュニティは、宗教的な比喩、ライフスタイルの説明、「thinspiration」や「fitspiration」（理想の体型を達成する動機付けとなることを目的としたインスピレーションを与える写真ギャラリーや引用）を使用して、拒食症を促進します。[118] [119]拒食症を推奨するウェブサイトは、理想の体型とその達成の重要性の内面化を強化します。[119]
メディアが理想化された非現実的な身体を描写することが、AN の蔓延の一因となっている。雑誌や映画、看板でさえ、俳優やモデルのほとんどがさまざまな方法でデジタル加工されている。人々は、実際には欠点のあるこれらの「完璧な」モデルのように見えるよう努力する。[120]
文化的な
身体イメージ、美、健康に対する文化的態度も、拒食症の発症率に大きく影響します。スリムな体型を崇拝する西洋社会と、より大きな体型で描かれた神々を崇拝する特定の東洋の伝統との間には、際立った対照があります。[121]これらのさまざまな文化的規範は、それぞれの文化における食行動、自己認識、拒食症にさまざまな影響を与えます。たとえば、「肥満恐怖症」、つまり脂肪に対する恐怖は、DSM-5 による拒食症の重要な診断基準であるにもかかわらず、アジアの拒食症患者がこの特徴を示すことはめったにありません。これは、アジア文化に深く根付いた文化的価値観が、より大きな体を称賛しているためです。[122]肥満恐怖症は、さまざまな文化的認識がさまざまな方法で拒食症に影響を与えるという点で、西洋文化と複雑に結びついているようです。拒食症の診断と経験を検討する際には、より広範で多様な文化的考慮が必要であることが求められます。例えば、イギリスの南アジア系思春期の拒食症患者を対象に行われた横断的研究では、両患者の症状プロファイルが異なることが判明した。南アジア系はイギリス系に比べて肥満恐怖症の症状を示す可能性が低く、代わりに食欲不振がみられる。しかし、どちらの患者も歪んだ身体イメージを持っており、摂食障害の可能性を示唆し、拒食症の診断には文化的感受性が必要であることを浮き彫りにした。[123]
注目すべきことに、これらの文化的違いは残っているものの、近代化とグローバル化により、これらの態度は徐々に均質化しています。[121]拒食症は、西洋のやせ理想を称賛するグローバル文化の圧力とますます結びついています。西洋のメディア、ファッション、ライフスタイルの理想が世界中に広まったことで、さまざまな文化における美の認識と基準が変化し始めており、かつてはまれだった拒食症の発生率の上昇につながっています。[124]かつては主に西洋文化に関連付けられていた拒食症は、これまで以上に近代化とグローバル化の文化と結びついているようです。
メカニズム
生理学的、薬理学的、神経画像学的研究から、セロトニン（5-HT とも呼ばれる）が食欲不振に関与している可能性が示唆されている。急性疾患の間、代謝変化により食欲不振の患者に多くの生物学的所見が生じる可能性があるが、これらは必ずしも食欲不振行動の原因とはならない。例えば、セロトニン作動薬による刺激に対する異常なホルモン反応は急性疾患中に観察されているが、回復時には観察されていない。しかし、脳脊髄液中の5-ヒドロキシインドール酢酸（セロトニンの代謝物）濃度の上昇、および急性トリプトファン枯渇（トリプトファンはセロトニンの代謝前駆物質）に対する食欲抑制行動の変化は、食欲不振に関与していることを裏付けている。拒食症患者では、多くの皮質領域で5-HT 2A受容体の活性が低下していることが報告されており、これは病状に関係なく、PETまたはSPECTで測定されたこの受容体の結合能が低いことから明らかである。これらの所見は併存する精神疾患によって混乱する可能性があるが、全体としては拒食症におけるセロトニンを示唆している。 [125] [126]これらのセロトニンの変化は、強迫観念、不安、食欲不振などの拒食症の特徴と関連している。[86]
脳領域間の機能的接続を調査する神経画像研究では、認知制御、内省、感覚機能に関連するネットワークに多くの変化が観察されている。背側前帯状皮質に関連するネットワークの変化は、摂食関連行動の過剰な認知制御に関連している可能性がある。同様に、体性感覚統合と内省の変化は、異常な身体イメージに関連している可能性がある。[127]機能的神経画像研究のレビューでは、「ボトムアップ」大脳辺縁系の活性化が減少し、「トップダウン」皮質領域の活性化が増加したことが報告されており、これが制限的な摂食に役割を果たしている可能性がある。[128]
対照群と比較して、拒食症から回復した人々は、食物に対する報酬系の活性化が低下し、甘い飲み物に対する好みの自己申告と線条体および前帯状皮質の活動との相関が低下していることが示されています。競合的置換による内因性ドーパミンの減少を反映していると解釈される、線条体における11C放射性標識ラクロプリドの結合能の増加も観察されています。[129]
構造的神経画像研究では、灰白質と白質の両方の全体的な減少と、脳脊髄液量の増加が見つかっている。急性疾患患者では、左視床下部、左下頭頂葉、右レンズ核、右尾状核の局所的な減少も報告されている[130]。しかし、これらの変化は急性栄養失調に関連しているようで、少なくとも若年者の非慢性症例では、体重の回復とともに大部分が可逆的である。[131]対照的に、一部の研究では、現在疾患のある患者と回復した患者で眼窩前頭皮質の容積が増加したと報告されているが、結果は一貫していない。脳弓の白質の完全性の低下も報告されている。[132]
診断
診断評価には、患者の現在の状況、経歴、現在の症状、家族歴が含まれます。また、評価には精神状態の検査も含まれます。これは、体重や食事のパターンに関する考え方に焦点を当て、患者の現在の気分や思考内容を評価するものです。
DSM-5
神経性無食欲症は、精神障害の診断と統計マニュアル（DSM 5）の最新版では摂食障害に分類されています。神経性無食欲症の診断に必要な低体重を定義する特定のBMIカットオフはありません。[133] [4]
神経性無食欲症の診断基準（診断にはこれらすべてを満たす必要がある）は以下の通りである：[8] [134]
- 必要量に比べてエネルギー摂取量が制限され、低体重につながる。(基準 A)
- 体重増加に対する強い恐怖、または体重増加を妨げる持続的な行動。(基準 B)
- 体重や体型に関する認識の乱れ、または低体重のリスクに関する認識の欠如。(基準 C)
2013年改訂版（DSM5）では、以前のDSM（DSM-IV-TR ）と比較して、神経性無食欲症の基準が変更されています。最も注目すべきは、無月経（月経がない）の基準が削除されたことです。[8] [135]無月経が削除された理由はいくつかあります。男性には適用されないこと、月経開始年齢前後の女性や避妊薬を服用している女性には適用されないこと、および神経性無食欲症の他の基準を満たす女性の中には、依然として月経活動を報告する人がいることです。[8]
サブタイプ
ANには2つのサブタイプがある: [22] [136]
- 過食・排出型：拒食症患者は過食と排出行動を示すことがある。[136]過食・排出型拒食症は、体重の点で神経性過食症とは異なる。過食・排出型拒食症の患者は通常、著しく低体重である。一方、神経性過食症の患者は、正常体重または太りすぎの場合がある。 [32]
- 制限型：個人は食事制限、断食、ダイエット薬、運動などを減量の手段として用いる。[22]体重を維持したり、体重増加を防ぐために過度に運動することもあり、生きていくために必要な量しか食べない人もいる。[22] [32]制限型では、過食や嘔吐の繰り返しエピソードは見られない。[133]
重症度レベル
体格指数（BMI）は、神経性食欲不振症の重症度を示す指標としてDSM-5で使用されています。DSM-5では、以下のように述べられています。[137]
- 軽度：BMIが17以上
- 中程度: BMI 16～16.99
- 重度：BMI 15～15.99
- 極度：BMI15未満
調査
神経性無食欲症の身体的衰弱の兆候を調べるための医学的検査は、一般医または精神科医によって実施されることがあります。検査には以下が含まれます。
- 全血球数（CBC）：白血球、赤血球、血小板の検査で、栄養失調から生じる可能性のある白血球増多症、白血球減少症、血小板増多症、貧血などのさまざまな疾患の存在を評価するために使用されます。[138]
- 尿検査：医学的疾患の診断、薬物乱用の検査、および全体的な健康状態の指標として尿に対して行われるさまざまな検査[139]
- Chem-20 ：Chem-20はSMA-20としても知られ、血清に対して行われる20の個別の化学検査のグループです。検査にはタンパク質、カリウム、塩素、ナトリウムなどの電解質、肝臓と腎臓の機能に特有の検査が含まれます。[140]
- ブドウ糖負荷試験：経口ブドウ糖負荷試験（OGTT）は、体のブドウ糖代謝能力を評価するために使用されます。糖尿病、インスリノーマ、クッシング症候群、低血糖、多嚢胞性卵巣症候群などのさまざまな疾患の検出に役立ちます。[141]
- 脂質プロファイル：コレステロール（総コレステロール、HDL、LDLを含む）とトリグリセリドが含まれます。[142]
- 血清 コリンエステラーゼ検査：肝酵素（アセチルコリンエステラーゼと擬似コリンエステラーゼ）の検査で、肝機能の検査や栄養失調の影響を評価するのに有用である。[143]
- 肝機能検査：肝機能を評価するために使用される一連の検査。一部の検査は、栄養失調、タンパク質欠乏、腎機能、出血性疾患、クローン病の評価にも使用されます。[144]
- 黄体形成ホルモン（LH）のゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）に対する反応：視床下部で生成されるホルモンであるGnRhに対する下垂体の反応を検査します。性腺機能低下症は神経性食欲不振症の症例でよく見られます。[23]
- クレアチンキナーゼ（CK）検査：心臓（CK-MB）、脳（CK-BB）、骨格筋（CK-MM）に存在する酵素であるクレアチンキナーゼの循環血中濃度を測定します。[145]
- 血中尿素窒素（BUN）検査：尿素窒素はタンパク質代謝の副産物で、肝臓で最初に形成され、その後腎臓によって体外に排出されます。BUN検査は主に腎機能の検査に使用されます。BUN値が低い場合、栄養失調の影響を示している可能性があります。[146]
- BUN/クレアチニン比：BUN/クレアチニン比は様々な病状の予測に使用されます。BUN/クレアチニン比が高い場合、重度の脱水、急性腎不全、うっ血性心不全、腸出血などの症状が考えられます。BUN/クレアチニン比が低い場合、低タンパク質食、セリアック病、横紋筋融解症、肝硬変などの症状が考えられます。[147] [148]
- 心電図（EKGまたはECG）：心臓の電気的活動を測定します。高カリウム血症などのさまざまな疾患の検出に使用できます。[149]
- 脳波（EEG）：脳の電気的活動を測定します。下垂体腫瘍に関連する異常などを検出するために使用できます。[150]
- 甲状腺機能検査：甲状腺刺激ホルモン（TSH）、チロキシン（T4）、トリヨードチロニン（T3）のレベルを調べることで甲状腺機能を評価する検査。[151]
鑑別診断
さまざまな医学的および心理的状態が神経性無食欲症と誤診されてきました。中には 10 年以上も正しい診断が下されなかったケースもあります。
過食嘔吐性拒食症、神経性過食症、その他の特定の摂食障害(OSFED) の区別は、専門医以外の臨床医にとって難しいことが多い。過食嘔吐性拒食症と過食症を区別する主な要因は、体重の差である。神経性過食症の患者は通常、健康的な体重か、やや太り気味である。過食嘔吐性拒食症の患者は一般的に低体重である。[152]さらに、過食嘔吐性サブタイプの患者は著しく低体重である可能性があり、通常は大量の食物を過食しない。[152]対照的に、神経性過食症の患者は大量の食物を過食する傾向がある。[152]摂食障害の患者が、時間の経過とともに行動や信念が変化するため、さまざまな診断を「経る」ことは珍しくない。[59]
性差
神経性無食欲症は一般的に女性に多い病気ですが、男性にも発症することがあります。しかし、摂食障害やそれに伴う健康リスクの診断や認識は、男性では過小評価されることが多いです。18～35歳の無作為に抽出されたサンプルを対象に実施された調査では、女性は断食、ボディチェック、体を避けるなどの行動を報告する傾向が高く、男性は過食を報告する傾向が高いことが明らかになりました。[153]男性の0.3%が生涯で神経性無食欲症を経験する可能性があります。[154]
処理
神経性無食欲症に対する特定の治療法が他の治療法よりも効果的であるという決定的な証拠はない。[12] [155]
神経性無食欲症の治療では、主に 3 つの領域に対処します。
- 健康的な体重に戻すこと。
- 病気に関連する心理的障害の治療。
- 摂食障害の原因となった行動や思考を減らす、あるいは排除する。[156]
いくつかの臨床現場では、身体への不満や身体イメージの乱れを軽減するために、特定の身体イメージ介入が行われます。体重を元に戻すことが主な課題ですが、最適な治療には個人の行動の変化も含まれ、監視されます。[18]入院は長期的な結果に悪影響を及ぼす可能性があるという証拠がいくつかありますが、時には必要です。[157] AN患者の心理療法は、痩せていることを重視し、コントロールを維持して変化に抵抗しようとする可能性があるため、困難です。 [158]最初は、変化したいという欲求を育むことが重要です。[159]成人患者に対するより良い治療法の証拠はないものの、研究では、家族療法がANの青年に対する第一選択であると述べられています。[12] [160]
治療
家族療法（FBT）は、ANの青年に対する個別療法よりも効果的であることが示されています。[9] [161]家族療法のさまざまな形態が、青年期ANの治療に効果があることが証明されており、その中には、親と子が同じセラピストに一緒に診てもらう共同家族療法（CFT）や、親と子が別々のセラピストに別々に診てもらう別居家族療法（SFT）などがあります。[9] ANの青年に対する家族療法の支持者は、青年の治療に両親を含めることが重要であると主張しています。[9]
証拠に基づいたマニュアル化されたモデルであるモーズリー家族療法の4～5年間の追跡調査では、最大90％の割合で完全回復が示された。 [162]モーズリーの家族療法モデルは問題に焦点を当てており、治療は規則正しい食事の再構築、体重の回復、嘔吐などの病気の行動の軽減を目的としている。[163]モーズリーモデルは3つの段階に分かれており、第1段階では親が子供の体重回復を実施することに焦点を当て、第2段階では年齢相応のレベルで食事の管理を個人に戻すことに焦点を当て、第3段階では典型的な青年期の発達に関連するその他の問題（社会的発達やその他の心理的発達など）に焦点を当て、親が子供との関わり方を学ぶのを助ける。[163]このモデルはNIMHによって推奨されているが、[164]批評家は、親密な関係で権力闘争を生み出す可能性があり、対等なパートナーシップを混乱させる可能性があると主張している。[162] 認知行動療法（CBT）は、拒食症の青年や成人に有効です。[165]この分野で最もよく知られている心理療法の1つは、摂食障害の精神病理に特に焦点を合わせた強化認知行動療法であるCBT-Eです。受容とコミットメント療法は、 ANの治療に有望であることが示されている第3波認知行動療法です。[166] 認知矯正療法（CRT）も拒食症の治療に使用されます。[167]スキーマフォーカスト療法（CBTの一形態）は、ジェフリー・ヤング博士によって開発され、患者が摂食障害の原因と引き金を特定するのに効果的です。[168]
ダイエット
食事は神経性食欲不振症患者にとって取り組むべき最も重要な要素であり、各人のニーズに合わせて調整する必要があります。食事計画を立てる際には、食品の多様性だけでなく、特に栄養不足の体が分解しやすい炭水化物や食物脂肪などのエネルギー密度の高い食品も重要です。 [169]再摂食中の亜鉛補給の役割に関する証拠は不明です。[18]
歴史的に、医師は1日あたり約1,200kcalからゆっくりと一定のペースでカロリーを増やしてきました。[36] [170]しかし、体重回復のプロセスに関する理解が深まるにつれて、より高い開始点とより急速な増加率を好むアプローチがますます一般的になっています。どちらのアプローチでも、最終目標は通常3,000～3,500kcal/日の範囲です。[170]再摂食に反応して代謝亢進を経験する患者は、より高いカロリー摂取量を必要とします。 [171]
極度の飢餓
大幅なカロリー不足を経験した人は、過食症、つまり極度の空腹を経験したと報告することが多い。適切な再摂食と脂肪量と除脂肪量の完全な回復により、空腹感は最終的に正常化する。しかし、除脂肪量の回復は通常、体脂肪の回復よりも長くかかり、「脂肪オーバーシュート」または「オーバーシュート体重」につながり、患者の体脂肪レベルは飢餓前のレベルよりも高くなる。[172]空腹感が完全に正常化するまでの期間は、個人によって大きく異なり、数か月から数年かかる。[173]
再栄養症候群
治療専門家は、拒食症患者の再栄養療法には慎重になる傾向がある。これは、栄養失調の人があまりにも急速に再栄養療法を受けたために体が適応できないときに起こる再栄養症候群（RFS）のリスクがあるためである。RFSが発生していることを示す最も一般的な指標の2つは、リン酸塩レベルの低下とカリウムレベルの低下である。[174] RFSは、重度または極度の低体重の拒食症患者、および感染症や心不全などの併存疾患がある場合に最も起こりやすい。このような状況では、RFSが発生しない限り、再栄養療法をよりゆっくりと開始し、急速に増やすことが推奨される。最も医学的に危険な患者のエネルギー所要量に関する推奨事項は、5〜10 kcal/kg/日から1900 kcal/日までさまざまである。[175] [176]このリスク回避的なアプローチは、栄養不足につながる可能性があり、短期的および長期的な回復の結果が悪くなる。[170]
薬
医薬品は拒食症自体には効果が限られている。[177] [133]抗うつ薬の拒食症治療における有効性に関して推奨を行うための十分な情報が不足している。[178]オランザピンの投与は、拒食症患者の体重をわずかながら統計的に有意に増加させることが示されている。[179]
入院
AN の患者は治療の必要性に関する洞察力が欠如しているとみなされ、そのため同意なしに強制的に治療を受けることがある。 [180] : 1038 AN は死亡率が高く[181]、重篤な状態で医療ユニットに入院した患者は特に高いリスクにさらされている。診断は困難であり、リスク評価が正確に行われない可能性があり、同意と強制の必要性が適切に評価されない可能性があり、再栄養症候群が見逃されたり適切に治療されなかったり、AN の行動上および家族上の問題が見逃されたり適切に管理されなかったりする可能性がある。[182]英国精神科医師会が発行したガイドラインでは、重篤な AN 患者の管理には医療専門家と精神科専門家が協力することを推奨している。[183]
治療経験
治療を受けている患者は、治療が自分の認識や感情状態よりも、体重や食行動の変化といった生物学的側面に焦点を合わせていると感じることもあった。 [184] : 8 患者は、自分自身の能力を持った完全な人間として扱われることで示されるセラピストの信頼が重要であると感じた。[184] : 9 患者の中には、ANからの回復を、失われたアイデンティティを取り戻すことと定義した者もいた。[184] : 10 さらに、医療システム内の体系的な課題によって、タイムリーな治療へのアクセスが妨げられることもある。特に青年期から成人期への移行時に、治療の遅れを経験したと報告する患者もいる。[185]患者が17歳に達すると、継続的なケアを受ける上で障害に遭遇する可能性があり、治療が再開されるのは18歳になってからであることが指摘されている。この遅れは障害の重症度を悪化させる可能性がある。
拒食症の治療に携わる医療従事者は、治療の失敗や非遵守に対するフラストレーションと怒りを訴え、患者が死亡することを恐れていた。医療従事者の中には、自分たちは治療を理解しておらず、医師が決定を下していると感じていた者もいた。[186] : 11 医療従事者は、患者の状況を改善する力がないと感じ、結果としてスキルが低下したかもしれない。[186] : 12 患者の食物摂取のモニタリングに携わる医療従事者は、自分たちが監視されていると感じていた。[186] : 12 医療従事者は、結果をコントロールできないことにある程度の道徳的不協和を感じることが多いが、個々のタスクに集中したり、患者との同一視を避けたり（例えば、食行動を非常に異なったものにし、患者と個人情報を共有しないなど）、自分の苦痛を患者のせいにしたりすることで、この不協和から身を守ろうとしている。[186] : 13,14 医療従事者は責任を回避するために、柔軟性に欠けるプロセスに従うだろう。 [ 186] : 13 医療従事者は、結果に対する責任を患者だけに負わせないようにしながら、患者の感情的な状態に配慮し、摂食障害を患者の外部のものと見なすように努め、徐々に患者にコントロールを取り戻すことでバランスを取ろうとした。[186] : 13
予後
0～1
1–2
2～3
3～4
4～25
AN は精神疾患の中で最も死亡率が高い。[9]死亡率は一般人口の11～12 倍、自殺リスクは 56 倍高い。[23] AN の女性患者の半数は完全に回復し、さらに 20～30% は部分的に回復する。[9] [23]拒食症の人全員が完全に回復するわけではなく、約 20% が慢性疾患として神経性無食欲症を発症する。[155]神経性無食欲症が治療されない場合、心臓病[21]や腎不全などの重篤な合併症が発生し、最終的には死に至る可能性がある。[187] AN の発症から寛解までの平均年数は、女性で 7 年、男性で 3 年である。10～15 年後には、70% の人が診断基準を満たさなくなるが、多くの人が依然として摂食関連の問題を抱えている。[188]
失感情症（自分の感情を識別し、表現することができない）は治療結果に影響する。[177]回復は白黒ではなくスペクトルで見られる。モーガン・ラッセル基準によれば、個人は良い、中程度、または悪い結果になる可能性がある。人が「良い」結果に分類される場合でも、体重は平均の15％以内で、女性の場合は正常な月経がなければならない。良い結果には心理的健康も含まれない。拒食症の人の回復は間違いなく良いが、回復は正常に戻ることを意味するわけではない。[189]
合併症
神経性無食欲症は、その期間と重症度が有意であり、成長、思春期成熟、または最大骨量の達成が完了する前に発症した場合、深刻な影響を及ぼす可能性がある。[190] [医学的出典が必要]神経性無食欲症の青年および小児に特有の合併症には、以下のものがある。身長の伸びが遅くなり、重度の体重減少または慢性的な栄養失調により完全に止まる可能性があるため、成長遅延が発生する可能性がある。このような場合、成長の可能性が維持されていれば、通常の摂取を再開すると身長の伸びが再開し、最大の可能性に達することができる。[191]病気の期間と重症度が有意でない場合、または病気に骨年齢の遅延（特に骨年齢が約15歳になる前）が伴う場合は、性腺機能低下症により、対照群と比較して成長期間が長くなり、身長に対する栄養不足の影響が部分的に打ち消される可能性があるため、身長の可能性は通常維持される。[医学的引用が必要]適切な早期治療は、身長を伸ばす可能性を維持することができ、また、拒食症後の被験者の中には、病前レベルと比較してエストロゲン産生脂肪組織レベルが長期的に低下するなどの要因により、身長を伸ばすのに役立つ場合もあります。[医学的引用が必要]場合によっては、特に発症が思春期前である場合、発育不全や思春期遅延などの合併症は通常可逆的です。[192]
神経性無食欲症は、女性の生殖器系に変化を引き起こします。大幅な体重減少、精神的ストレス、激しい運動は、通常、思春期を過ぎた女性の月経停止につながります。神経性無食欲症の患者では、中枢神経系におけるゴナドトロピン放出ホルモンの分泌が減少し、排卵が妨げられます。 [193]神経性無食欲症は、思春期の遅延または停止にもつながります。身長の増加と思春期の発達は、下垂体からの成長ホルモンとゴナドトロピン（LH と FSH）の放出に依存しています。神経性無食欲症の人におけるゴナドトロピンの抑制が記録されています。[194]通常、成長ホルモン（GH）レベルは高くなりますが、 GH に反応して放出される下流ホルモンであるIGF-1のレベルは低くなります。これは、慢性的な飢餓による GH に対する「抵抗」状態を示しています。[195] IGF-1は骨形成に必要であり、神経性無食欲症におけるそのレベルの低下は骨密度の低下に寄与し、骨減少症または骨粗鬆症に寄与する可能性があります。[195]神経性無食欲症は最大骨量の減少をもたらすこともあります。骨の形成は思春期に最も大きくなり、この時期に神経性無食欲症が発症して思春期が停滞すると、低骨量が永続する可能性があります。[196]
脂肪肝、つまり肝臓への脂肪浸潤も起こる可能性があり、これは小児の栄養失調の指標となる。[197]合併症として起こる神経障害には、発作や震えなどがある。ビタミンB1欠乏症に起因するウェルニッケ脳症は、極度の栄養失調の患者で報告されており、症状には混乱、眼球運動を司る筋肉の問題、歩行異常などがある。
神経性無食欲症の最も一般的な胃腸合併症は、胃内容排出遅延と便秘ですが、肝機能検査値の上昇、下痢、急性膵炎、胸焼け、嚥下困難、まれに上腸間膜動脈症候群も含まれます。[198]胃内容排出遅延、または胃不全麻痺は、食事制限と体重減少に続いて発症することが多く、最も一般的な症状はガスによる腹部の膨満と膨張であり、食後に起こることが多いです。胃不全麻痺の他の症状には、早期満腹感、膨満感、吐き気、嘔吐などがあります。これらの症状は、食事や回復への努力を妨げる可能性がありますが、高繊維食品の制限、液体栄養補助食品の使用、またはメトクロプラミドを使用して胃からの食物の排出を促進することで管理できます。[198]胃不全麻痺は、一般的に体重が元に戻ると解消します。
心臓合併症
神経性無食欲症は突然心臓死のリスクを高めるが、正確な原因は不明である。心臓合併症には、心臓の構造的および機能的変化が含まれる。[199]これらの心血管系の変化には軽度で治療により回復可能なものがあるが、生命を脅かすものもある。心臓合併症には、不整脈、異常に遅い心拍、低血圧、心筋の縮小、心臓容量の減少、僧帽弁逸脱、心筋線維症、心嚢液貯留などが含まれる。[199]
神経性食欲不振症によって生じる心臓の伝導および再分極の異常には、QT延長、QT分散の増加、伝導遅延、接合部補充調律などがあります。[199]電解質異常、特に低カリウム血症と低マグネシウム血症は、心臓の電気的活動に異常を引き起こし、生命を脅かす不整脈を引き起こす可能性があります。低カリウム血症は、食欲不振症の患者では、制限にパージ（誘発性嘔吐または下剤の使用）が伴う場合に最も一般的に発生します。低血圧（血圧の低下）がよく見られ、症状には疲労感や脱力感などがあります。仰向けから立ち上がったときに血圧が著しく低下する起立性低血圧も起こる可能性があります。症状には、立ち上がったときのふらつき、脱力感、認知障害などがあり、失神または失神寸前になることがあります。[199]神経性食欲不振症における起立性調節障害は、心機能の悪化を示しており、入院が必要となる場合があります。[199]低血圧と起立性調節障害は、通常、正常体重に回復すると解消します。神経性食欲不振症における体重減少は、心筋の萎縮も引き起こします。これにより、血液を送り出す能力が低下し、運動を持続する能力が低下し、運動に反応して血圧を上げる能力が低下し、疲労感を覚えるようになります。[200]
人によっては、心臓の収縮力が低下することもあります。心臓の合併症は生命を脅かす可能性がありますが、心筋は一般的に体重増加とともに改善し、回復とともに数週間から数ヶ月かけて心臓の大きさが正常に戻ります。[200]心筋の萎縮は病気の重症度を示す指標であり、治療と再栄養により可逆的ですが、心筋に永久的な微細変化を引き起こし、突然心臓死のリスクを高める可能性があります。[199]神経性無食欲症の人は胸痛や動悸を経験する場合がありますが、これらは僧帽弁逸脱症の結果である可能性があります。僧帽弁逸脱症は、心筋のサイズが減少する一方で、僧帽弁の組織は同じサイズのままであるために発生します。研究によると、神経性無食欲症患者の僧帽弁逸脱症の割合は約20％ですが、一般人口の割合は2〜4％と推定されています。[201]僧帽弁逸脱症と突然心臓死の間には関連があると示唆されているが、神経性食欲不振症患者でも一般集団でも原因であることが証明されていない。[199]
再発
治療後の再発率は2～26か月間で30～72％で、体重回復後12か月で約50％になります。[202]再発は入院患者の約3分の1に起こり、退院後最初の6～18か月で最も多くなります。[203]退院時のBMIまたは体脂肪の測定値とレプチンレベルは、退院時の摂食障害の兆候と同様に、再発の最も強力な予測因子でした。[202]病気の期間、年齢、重症度、過食嘔吐のサブタイプの割合、および併存疾患の存在も寄与する要因です。
疫学
拒食症は、西洋諸国では女性の0.9%～4.3%、男性の0.2%～0.3%に生涯のある時点で発症すると推定されています。[19]若い女性の約0.4%が特定の年に影響を受けており、男性ではその3倍から10倍少ないと推定されています。[4] [19] [203] [204]発展途上国のほとんどでの割合は不明です。[4]多くの場合、10代または若い成人期に始まります。[1]医学生は高リスクグループであり、世界全体の推定有病率は10.4%です。[205]
非定型神経性食欲不振症（ ED-NOSの一種で、BMIが高いにもかかわらず、体重が大幅に減少し、深刻な医学的合併症のリスクがある）の生涯罹患率は5～12％とはるかに高い。 [206]さらに、UCSFの研究では、病気の重症度は現在のBMIとは無関係であり、「体重が大幅に減少した、急速な、または長期間の減量を行った患者は、現在の体重に関係なく、より重篤な病気である」ことが示された。[207]
拒食症は20世紀に診断されることが多くなったが、これは頻度の増加によるものか、単に診断が改善されたからなのかは不明である。[3]ほとんどの研究によると、少なくとも1970年以降、成人女性の拒食症の発症率はほぼ一定であるが、14歳から20歳の少女の発症率は増加している可能性があるという兆候もある。[19]
過小評価
アフリカ諸国（南アフリカを除く）を含む非西洋化諸国では、西洋諸国に比べて摂食障害の報告や研究は少なく、[208]入手可能なデータは有病率の調査ではなく、症例報告や個別の研究に限られています。これらの国での摂食障害の発生率、報告率、研究率の低さを説明する理論には、西洋化と文化の変化が拒食症の有病率に与える影響への注目が含まれます。[209] [説明が必要]
男性および女性のアスリートは、拒食症として見過ごされがちです。[210]研究では、拒食症の診断では、体重とBMIだけを見るのではなく、アスリートの食事、体重、症状を考慮することが重要であると強調されています。アスリートにとって、計量などの儀式化された活動は、大幅な体重の増減に重点を置き、摂食障害の発症を促進する可能性があります。[211]女性は不健康な行動と摂食障害の指標であるダイエットピルを使用しますが、男性はステロイドを使用しており、これは性別の美の理想を文脈化しています。[60]カナダの研究では、9年生の男子の4％がアナボリックステロイドを使用していました。[60]拒食症の男性は、マノレクシアと呼ばれることもあります。[212]
さらに、拒食症の症状を示す人、特に男性の中には、筋肉量が多く脂肪含有量が少ないために、DSM-IVで概説されているBMI基準を満たさない人もいる。[210]その結果、有意差がないにもかかわらず、DSM-IVの「特定不能の摂食障害（ED-NOS）」やDSM-5の「その他の特定の摂食障害または摂食障害/特定不能の摂食障害」などの亜臨床診断が下されることが多い。[213]
お年寄り
高齢者の拒食症は増加傾向にあり、「加齢性拒食症」[214]と呼ばれ、典型的な神経性拒食症に見られる行動に類似するが、過度の下剤使用を伴うことが多い。[214]老年性拒食症患者の多くは、食事摂取を乳製品や穀物に制限しているが、思春期の拒食症患者はより一般的な制限がある。[214]
高齢者に発症するこの摂食障害には、早期発症型と晩発型の2種類がある。[214]早期発症型とは、若い頃に拒食症を経験した人が晩年に再発することを指す。[214]晩発型とは、晩年に初めて摂食障害が発症する例を指す。[214]
高齢患者の拒食症のきっかけは、典型的には生活に対するコントロールの喪失であり、介護施設への入居など多くの出来事によって引き起こされる可能性があります。[215]また、ほとんどの高齢者が運転の制限や個人の自由の制限など、家族との対立が増える時期でもあり、拒食症の問題が発生する可能性が高くなります。[215]高齢者では、咀嚼能力の低下、味覚と嗅覚の低下、食欲減退など、老化による拒食症につながる身体的問題が発生する場合があります。[216]高齢者が拒食症を発症する心理的な理由には、うつ病や死別、さらには間接的な自殺未遂などがあります。[216]また、高齢の拒食症患者には、大うつ病、不安障害、強迫性障害、双極性障害、統合失調症、認知症など、一般的な併存精神疾患もあります。[217]
加齢性拒食症に伴う兆候や症状は、突然の体重減少、原因不明の脱毛や歯の問題、一人で食事をしたいという欲求など、思春期の拒食症で見られるものと似ています。[215]
高齢者の拒食症は、いくつかの病状を引き起こす可能性があります。拒食症は、病気や死亡のリスク増加の原因となる可能性があります。[216]また、拒食症中のタンパク質摂取量の減少により、筋肉量と骨量が減少します。[216]高齢者の拒食症のもう1つの結果は、腎臓、心臓、結腸への修復不可能な損傷と電解質の不均衡です。[218]
高齢者コミュニティにおける拒食症の診断には、多くの評価法が利用可能である。これらの評価法には、簡易栄養評価質問票（SNAQ）[219]や拒食症/悪液質療法の機能評価（FAACT）[220]などがある。 [ 214]高齢者に特化したinterRAIシステム[221]は、介護施設や老人ホームにおける有害な状態を特定する。[214]重要なビタミンの低レベルなどの栄養不足の簡単なスクリーニングでさえ、老化による拒食症の人を特定するのに役立ちます。[214]
高齢者の食欲不振は退職者コミュニティによって特定されるべきであるが、見落とされがちであり、[215]特に認知症患者においては見落とされがちである。[218]いくつかの研究では、栄養失調は介護施設で蔓延しており、入居者の最大58％が栄養失調に苦しんでおり、それが食欲不振の特定を困難にしていると報告されている。[218]介護施設の課題の1つは、味気ない単調な食事が提供されることが多く、入居者の食欲を減退させることである。[218]
加齢性拒食症の治療法は、他の年齢層の拒食症と変わりません。治療の選択肢には、外来および入院施設、抗うつ薬、食事の観察や食習慣についての話し合いなどの行動療法などがあります。[217]
歴史
神経性無食欲症の歴史は、ヘレニズム時代[222]に遡る宗教的断食の記述から始まり、中世まで続いた。宗教的敬虔さと清浄の名の下に、若い女性を含む女性が自ら断食するという中世の習慣も神経性無食欲症に関係しており、これは時に、無食欲症ミラビリスと呼ばれる。[223] [224]拒食症の最も古い医学的記述は、一般的に1689年のイギリス人医師リチャード・モートンによるものとされている。 [222]拒食症に当てはまる症例の記述は、17世紀、18世紀、19世紀を通じて続いた。[225]
語源的には、拒食症はギリシャ語に由来する用語で、an-（ἀν-、否定を表す接頭辞）とorexis（ὄρεξις、「食欲」）から成り、文字通り「食欲不振」と訳される。この用語自体には有害な意味合いはなく、例えば運動誘発性拒食症は、十分に激しい運動中および運動後に空腹感が自然に抑制されることを意味するに過ぎない。[226]この障害の機能的かつ非器質的な性質を示すのは形容詞nervosaであるが、文脈が明らかな場合はこの形容詞も省略されることがよくある。文字通りの翻訳では拒食症であるにもかかわらず、拒食症では空腹感は頻繁に存在し、この本能の病的な制御は患者にとって満足感の源となっている。[227]
「神経性無食欲症」という用語は、 1873年にヴィクトリア女王の専属医師の一人であるウィリアム・ガル卿によって造られました。 [228]ガル卿は神経性無食欲症の患者の詳細な症例を多数記載した画期的な論文を発表しました。[225]同年、フランスの医師エルネスト・シャルル・ラセーグも同様に、 De l'Anorexie hystériqueと題する論文で多数の症例の詳細を発表しました。[229]
19世紀後半、拒食症は医学界で広く認知されるようになった。拒食症の認知は、20世紀後半、ドイツ系アメリカ人の精神分析医ヒルデ・ブルッフが1978年に『拒食症の謎：黄金の檻』を出版するまで、医学界に限られていた。神経科学が大きく進歩したにもかかわらず、[230]ブルッフの理論は一般の人々の考えを支配している傾向がある。さらに重要な出来事は、1983年に人気歌手でドラマーのカレン・カーペンターが亡くなったことで、摂食障害に関するメディアの報道が広まった。[231]
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いれば、セリアック病と診断された後に神経性無食欲症を発症する患者もいます。医療従事者は、特に胃腸症状、体重減少、成長不全などの摂食障害の症状を伴うセリアック病のスクリーニングを行う必要があります。(...) セリアック病患者は、下痢、脂肪便、体重減少、嘔吐、腹痛、食欲不振、便秘、膨満感、吸収不良による膨張などの胃腸症状を呈する場合があります。腸管外症状には、貧血、骨粗鬆症、疱疹状皮膚炎、低身長、思春期遅延、疲労、アフタ性口内炎、トランスアミナーゼの上昇、神経学的問題、歯のエナメル質形成不全などがあります。(...) 症状があり診断されたセリアック病は氷山の一角であることが明らかになっています。残りの 90% 以上の子供は無症状で診断されていません。
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、神経性無食欲症に関連するメディアがあります。
Wikiquoteに神経性食欲不振症に関する引用があります。
- 神経性食欲不振症および関連疾患全国協会
- 臨床心理学会—拒食症