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| 筋萎縮 | |
|---|---|
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| 筋肉のサイズが縮小し、その結果、筋力と可動性が低下します。 | |
| 専門 | 理学療法とリハビリテーション |
筋萎縮とは、骨格筋量の減少です。運動不足、加齢、栄養失調、薬物、または筋骨格系や神経系に影響を及ぼすさまざまな傷害や疾患によって引き起こされる可能性があります。筋萎縮は筋力低下につながり、障害を引き起こします。
使わないことで急速な筋萎縮が起こり、手足の固定やベッドでの安静を必要とする怪我や病気の際によく起こります。使わない期間や個人の健康状態によっては、運動することで完全に回復する場合があります。栄養失調はまず脂肪の減少を引き起こしますが、長期にわたる飢餓で筋萎縮に進行することがあり、栄養療法で回復させることができます。対照的に、悪液質は癌などの基礎疾患によって引き起こされる消耗症候群で、劇的な筋萎縮を引き起こし、栄養療法では完全に回復させることはできません。サルコペニアは加齢に伴う筋萎縮で、運動によって進行を遅らせることができます。最後に、筋ジストロフィーやミオパシーなどの筋肉の病気は、脊髄損傷や脳卒中などの神経系の損傷と同様に、筋萎縮を引き起こす可能性があります。したがって、筋萎縮は通常、それ自体が病気ではなく、病気における所見（兆候または症状）です。しかし、筋萎縮症の症候群の中には、さまざまな脊髄性筋萎縮症などのように、単なる臨床症候群としてではなく、疾患スペクトルまたは疾患実体として分類されるものもあります。
筋萎縮はタンパク質合成とタンパク質分解の不均衡によって起こりますが、そのメカニズムは完全には解明されておらず、原因によって異なります。筋肉の損失は高度な画像診断で定量化できますが、これは頻繁に行われるものではありません。治療は根本的な原因によって異なりますが、多くの場合、運動と十分な栄養が含まれます。同化剤はある程度効果があるかもしれませんが、副作用があるためあまり使用されません。研究中の治療法やサプリメントは複数ありますが、臨床現場での治療オプションは現在限られています。筋萎縮の影響と治療オプションの制限を考えると、怪我や病気の際には不動状態を最小限に抑えることが重要です。
兆候と症状
筋萎縮の顕著な兆候は除脂肪筋肉量の減少です。この変化は肥満、脂肪量の変化、浮腫により検出が困難な場合があります。体重、四肢、ウエスト周囲の変化は筋肉量の変化の信頼できる指標ではありません。[1]
主な症状は筋力低下の増加で、影響を受ける筋肉によっては、身体的な作業が困難になったり、不可能になったりすることがあります。体幹や脚の筋肉が萎縮すると、座った状態から立ち上がったり、歩いたり、階段を上ったりすることが困難になり、転倒が増える可能性があります。喉の筋肉が萎縮すると嚥下が困難になり、横隔膜が萎縮すると呼吸が困難になることがあります。筋肉の萎縮は無症状の場合があり、かなりの量の筋肉が失われるまで検出されないことがあります。[2]
原因
骨格筋は、アミノ酸、クレアチン、ミオグロビン、アデノシン三リン酸の貯蔵場所として機能し、需要が高い場合や供給が少ない場合にエネルギー生産に使用できます。代謝需要がタンパク質合成よりも大きいままの場合、筋肉量は減少します。[3]多くの疾患や症状が、疾患自体、またはCovid-19による味覚喪失などの疾患関連の食欲変化を通じて、この不均衡につながる可能性があります。筋萎縮の原因には、不動、老化、栄養失調、特定の全身性疾患（癌、うっ血性心不全、慢性閉塞性肺疾患、エイズ、肝臓病など）、神経支配喪失、内因性筋疾患、または薬剤（グルココルチコイドなど）が含まれます。[4]
不動
筋肉の萎縮の一般的な原因は不使用であり、局所的（外傷やギプス固定による）または全身的（ベッドでの安静）である可能性があります。不使用（10～42日）による筋肉萎縮率は、1日あたり総筋肉量の約0.5～0.6％ですが、人によってかなりのばらつきがあります。[5]高齢者は、不動による劇的な筋肉損失に対して最も脆弱です。確立された研究の多くは、筋肉のタンパク質分解の変化ではなく、主に筋肉タンパク質合成率の低下によって筋肉が損なわれる長期の不使用（10日以上）を調査しています。短期間の不動（10日未満）中に、より活発なタンパク質分解が起こる可能性があることを示唆する証拠があります。[5]
悪液質
特定の疾患は、悪液質として知られる複雑な筋肉消耗症候群を引き起こす可能性があります。悪液質は、多くの疾患プロセス、通常は重大な炎症性要素と関連していますが、がん、うっ血性心不全、慢性閉塞性肺疾患、慢性腎臓病、エイズでよく見られます。悪液質は、栄養療法では完全には回復しない継続的な筋肉減少を引き起こします。 [6]病態生理学は完全には解明されていませんが、炎症性サイトカインが中心的な役割を果たしていると考えられています。不十分なカロリー摂取による体重減少とは対照的に、悪液質は脂肪減少ではなく主に筋肉減少を引き起こし、栄養介入にそれほど反応しません。悪液質は、生活の質と機能状態を著しく損なう可能性があり、予後不良に関連しています。[7] [8]
サルコペニア
サルコペニアは、加齢に伴う骨格筋の量、質、および強度の退行性喪失である。これには、筋萎縮、筋線維数の減少、および「速筋」またはタイプ II 線維から「遅筋」またはタイプ I 骨格筋線維への移行が含まれる。[3]筋肉喪失の速度は、運動レベル、併存疾患、栄養、およびその他の要因に依存する。サルコペニアのメカニズムは、酸化リン酸化能力の低下、細胞老化、またはタンパク質合成を制御する経路のシグナル伝達の変化など、数多く提案されており、[9]筋肉合成シグナル伝達経路の変化と、特に「速筋」筋線維における骨格筋線維の再生を助ける衛星細胞の段階的な機能不全の結果であると考えられている。 [10]
サルコペニアは機能状態の低下や重大な障害を引き起こす可能性がありますが、悪液質とは別個の疾患であり、併存する場合もあります。[8] [11] 2016年にサルコペニアのICDコードが発表され、疾患として認められるようになりました。[12]
内因性筋疾患
筋ジストロフィー、筋萎縮性側索硬化症（ALS）、封入体筋炎などの筋炎などの筋肉疾患は、筋萎縮を引き起こす可能性があります。[13]
中枢神経系の損傷
脳や脊髄のニューロンが損傷すると、顕著な筋萎縮を引き起こす可能性があります。これは、脳卒中や脊髄損傷などの局所的な筋萎縮や筋力低下、麻痺の可能性があります。[14]外傷性脳損傷や脳性麻痺などのより広範囲の損傷は、全身的な筋萎縮を引き起こす可能性があります。[15]
末梢神経系の損傷
特定の筋肉を支配する末梢神経の損傷や疾患も筋萎縮を引き起こす可能性があります。これは、外傷や外科手術の合併症による神経損傷、神経の圧迫、シャルコー・マリー・トゥース病などの遺伝性疾患で見られます。[16]
医薬品
いくつかの薬剤は、通常は筋肉に直接作用して筋萎縮を引き起こすことが知られています。これには、グルココルチコイドミオパチーを引き起こすグルココルチコイド[4]や、ドキソルビシンなどの筋肉に有毒な薬剤が含まれます。[17]
内分泌障害
クッシング病や甲状腺機能低下症などの内分泌系の障害は筋萎縮を引き起こすことが知られている。[18]
病態生理学
筋萎縮は、タンパク質合成とタンパク質分解の正常なバランスの不均衡により発生します。これには、完全には理解されていない複雑な細胞シグナル伝達が関与しており、筋萎縮は複数の寄与メカニズムの結果である可能性があります。[19]
ミトコンドリアの機能は骨格筋の健康にとって非常に重要であり、ミトコンドリアレベルでの有害な変化は筋萎縮に寄与する可能性があります。[20]ミトコンドリアの密度と質の低下は、不使用による筋萎縮で一貫して見られます。[20]
ATP依存性ユビキチン/プロテアソーム経路は、筋肉内でタンパク質が分解されるメカニズムの1つです。この経路では、特定のタンパク質がユビキチンと呼ばれる小さなペプチドによって破壊対象としてタグ付けされ、プロテアソームによって認識されてタンパク質が分解されます。[21]
診断
筋萎縮のスクリーニングは、多くの診断基準が提案されているものの、確立された診断基準がないため限界がある。サルコペニアや悪液質などの他の疾患の診断基準を使用することができる。[3]これらの症候群は、スクリーニング質問票で特定することもできる。[要出典]
筋肉量や変化は、 CTスキャンや磁気共鳴画像（MRI）などの画像検査で定量化できます。尿中尿素などのバイオマーカーは、急速な筋肉減少の状況下で筋肉の減少を大まかに推定するために使用できます。[22]他のバイオマーカーは現在調査中ですが、臨床現場では使用されていません。[3]
処理
筋萎縮は治療によって遅らせたり、予防したり、時には回復させたりすることができます。治療アプローチには、筋肥大を誘発するシグナル伝達経路に影響を与えたり、筋肉の分解を遅らせたり、栄養状態を最適化することが含まれます。[要出典]
身体活動は、筋肉に重要な同化刺激を与え、筋萎縮を遅らせたり、逆転させたりするのに重要な要素です。[3]理想的な運動の「投与量」についてはまだわかっていません。抵抗運動は、高齢者の筋萎縮を軽減するのに有益であることが示されています。[23] [24]下半身麻痺などの身体的制限により運動できない患者では、機能的電気刺激を使用して筋肉を外部から刺激することができます。[25]
筋萎縮を防ぐには、十分なカロリーとタンパク質が極めて重要です。タンパク質の必要量は代謝因子や病状によって大きく異なるため、高タンパク質のサプリメントが有益な場合があります。[3]タンパク質または分岐鎖アミノ酸、特にロイシンのサプリメントは、筋肉合成を刺激し、タンパク質分解を阻害するため、サルコペニアや悪液質の筋萎縮について研究されてきました。[3] [26] 栄養補助食品として販売されているロイシンの代謝物であるβ-ヒドロキシβ-メチル酪酸（HMB）は、人間のいくつかの筋肉消耗状態、特にサルコペニアにおける筋肉量の減少を防ぐ効果が実証されています。[26] [27] [28] 2015年に発表された7つのランダム化比較試験のメタアナリシスに基づくと、HMBサプリメントは高齢者の除脂肪筋肉量を維持する治療法として有効です。[29] HMBが様々な集団の筋力と機能に及ぼす正確な影響を判断するには、さらなる研究が必要です。[29]
重度の筋萎縮症の場合、副作用により使用が制限されるものの、メタンドロステノロンなどのアナボリックステロイドが潜在的な治療薬として患者に投与される可能性がある。選択的アンドロゲン受容体モジュレーターと呼ばれる新しいクラスの薬剤が研究されており、有望な結果が得られている。これらの薬剤は副作用が少なく、筋肉と骨組織の成長と再生を促進する。これらの効果は、大規模な臨床試験ではまだ確認されていない。[30]
成果
筋萎縮の結果は、根本的な原因と患者の健康状態によって異なります。高齢者や悪液質を引き起こすことが多い病状を持つ人など、筋萎縮を起こしやすい集団が動かないことやベッドで安静にすると、劇的な筋萎縮を引き起こし、機能的結果に影響を与える可能性があります。高齢者の場合、これはしばしば生物学的予備力の低下と「虚弱症候群」として知られるストレス要因に対する脆弱性の増加につながります。[3]除脂肪体重の減少は、感染リスクの増加、免疫力の低下、創傷治癒の悪化にも関連しています。筋萎縮に伴う衰弱は、転倒、骨折、身体障害、施設でのケアの必要性、生活の質の低下、死亡率の増加、医療費の増加のリスク増加につながります。[3]
その他の動物
哺乳類の不活動と飢餓は骨格筋の萎縮を招き、筋細胞の数と大きさの減少、タンパク質含有量の低下を伴います。[31]人間の場合、ベッドでの安静や宇宙飛行士の場合のように、長期間の不動状態は筋肉の衰弱と萎縮につながることが知られています。このような結果は、ゴールデンマントジリスや茶色のコウモリのような冬眠中の小型哺乳類でも確認されています。[32]
クマはこのルールの例外です。クマ科の種は、冬眠によって低温と栄養の限られた冬の間の不利な環境条件を生き延びる能力で有名です。その間、クマは一連の生理学的、形態学的、行動学的変化を経験します。[33] クマが使用されていない間に骨格筋の数とサイズを維持する能力は非常に重要です。[要出典]
冬眠中のクマは、筋肉の萎縮やタンパク質の喪失を起こさずに、4～7か月間活動せず食欲不振のまま過ごす。[32]筋肉組織の維持に寄与する要因はいくつか知られている。夏の間、クマは栄養の豊富さを利用して筋肉タンパク質を蓄積する。冬眠中のタンパク質バランスは、冬の間タンパク質分解レベルが低いことでも維持される。[32] クマは動けないときに、循環血中に放出されるタンパク質分解阻害剤によっても筋肉の消耗が抑制される。[31]冬眠中のクマの筋力維持に寄与するもう1つの要因は、冬眠 中の周期的な随意収縮と震えによる不随意収縮の発生である。[34] 毎日3～4回の筋肉活動は、冬眠中のクマの筋力と反応性の維持に関与している。[34]
前臨床モデル
筋萎縮は、筋萎縮に対する治療介入の効果を研究するために、前臨床モデル（マウスなど）で誘発することができます。食事制限、つまりカロリー制限は、2週間以内に筋肉量の大幅な減少につながり、筋肉量の減少は栄養介入によって回復することができます。[35]マウスの片方の後ろ足を固定すると、同様に筋萎縮が起こり、筋肉量と筋力の両方の減少が特徴です。食事制限と固定はマウスモデルで使用されることがあり、人間のサルコペニアに関連するメカニズムと重複することが示されています。[36]
参照
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズの筋萎縮に関連するメディア- 米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)における筋萎縮