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| 図1: 未熟なカルシトニン | |
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 プロカルシトニンの娘化合物であるカルシトニンの3D漫画 |
プロカルシトニン（PCT）は、カルシウム恒常性維持に関与するホルモンであるカルシトニンのペプチド前駆体です。プロカルシトニンがエンドペプチダーゼによって切断されると、プロカルシトニンが生成されます。[1] 1970年代にレナード・J・デフトスとバーナード・A・ルースによって初めて特定されました。[2]プロカルシトニンは116個のアミノ酸で構成され、甲状腺の濾胞傍細胞（C細胞）と肺および腸の 神経内分泌細胞によって生成されます。
健康な人の血流中のプロカルシトニン濃度は、臨床検査の検出限界（0.01 μg/L）を下回っています。[3]プロカルシトニン濃度は、特に細菌由来の炎症誘発性刺激に反応して上昇します。そのため、急性期反応物質として分類されることが多いです。[4]プロカルシトニンの誘導期間は4～12時間で、半減期は22～35時間です。[5]ウイルス性または非感染性の炎症では大幅に上昇しません。ウイルス感染の場合、これは、ウイルス感染に対する細胞反応の1つがインターフェロンγを生成することであり、これがプロカルシトニンの初期形成を阻害するためです。[6]重度の感染がもたらす炎症カスケードと全身反応により、プロカルシトニンの血中濃度は数桁上昇する可能性があり、値が高いほど病気が重篤になります。[7]しかし、感染中に産生されるプロカルシトニン値の上昇は、カルシトニン値の上昇や血清カルシウム値の低下を伴わない。[8]
生化学
PCTはペプチドのカルシトニン（CT）スーパーファミリーのメンバーです。これは116個のアミノ酸からなるペプチドで、分子量は約14.5 kDaです。その構造は3つのセクションに分けられます（図1を参照）。[9]アミノ末端（図1のボールとスティックのモデルで表されます）、未熟カルシトニン（プロカルシトニンの結晶構造はまだ利用できないため、図1ではPDBから表示されています）、およびカルシトニンカルボキシル末端ペプチド1です。 [9]通常の生理学的条件下では、PCTのタンパク質分解切断後に活性CTが生成され、甲状腺のC細胞で分泌されるため、健康な人では循環中のPCTレベルは非常に低い（<.05 ng/mL）ことを意味します。[要出典]正常時および炎症時のPCT生成経路を図2に示す。[10]炎症時には、LPS、微生物毒素、IL-6やTNF-αなどの炎症性メディエーターが脂肪細胞内のCALC-1遺伝子を誘導するが、PCTが切断されてCTが生成されることはない。[10]健康な人では、内分泌細胞のPCTは、カルシウム濃度の上昇、グルココルチコイド、CGRP、グルカゴン、またはガストリンによってCALC-1によって生成され、切断されてCTとなり、血液中に放出される。[10]
PCTは、11番染色体のCALC-1遺伝子に位置している。[9]細菌感染は、CALC-1遺伝子発現の普遍的な増加とPCT（> 1 μg/mL）の放出を誘発する。[11]このホルモンの発現は部位特異的に起こる。[9]健康で感染していない個人では、甲状腺のC細胞を除く神経内分泌組織でのみPCTの転写が起こる。形成されたPCTはその後、翻訳後修飾を受け、ペプチジルグリシンα-アミド化モノオキシゲナーゼ（PAM）によって未熟CTからC末端グリシンが除去され、小さなペプチドと成熟CTが生成される。[12]微生物感染者では、非神経内分泌組織もCALC-1の発現によってPCTを分泌する。微生物感染はCALC-1の発現の大幅な増加を誘発し、すべての分化細胞型でPCTの生成につながる。[13]微生物感染により非神経内分泌組織で合成されるPCTの機能は現在不明であるが、その検出は炎症プロセスの区別に役立つ。[9]
診断上の利点
PCTは微生物感染者と健常者の間で異なるため、細菌感染の特定を改善し、抗生物質療法を導くためのマーカーとなっています。[14]以下の表は、Schuetz、Albrich、Muellerによる要約であり、[14]さまざまな種類の感染症におけるPCTを調査した選択された関連研究の最新データを要約したものです。
凡例:
✓ = PCT を支持する中程度の証拠
✓✓ = PCT を支持する良好な証拠
✓✓✓ = PCT を支持する強力な証拠
~ = PCT の使用を支持する、または反対する証拠、あるいはまだ定義されていない証拠
医療用途
敗血症
プロカルシトニンの測定は、細菌による重症敗血症のマーカーとして使用でき、一般的に敗血症の程度とよく一致しますが[51]、血中のプロカルシトニン値は非常に低いです。 PCT は、 IL-2 、 IL - 6、IL-8、CRP、TNF- α と比較した場合、全身性炎症反応症候群(SIRS) の患者と敗血症の患者を区別する感度(90%) と特異度(91%)が最も高くなっています。[52]プロカルシトニン値により、下気道感染症の患者への不必要な抗生物質処方を減らすことができるという証拠が出てきています。[53]現在、プロカルシトニンアッセイは臨床環境で広く使用されています。[54]
メタアナリシスでは、菌血症に対する感度76％、特異度70％が報告された。[55]
2018年にPCTとC反応性タンパク質（CRP）を比較した系統的レビューでは、敗血症患者の特定においてPCTの感度は80％、特異度は77％であることが判明しました。この研究では、敗血症を予測する診断精度においてPCTがCRPを上回りました。[56]
2018年に行われた敗血症のICU患者4400人以上を対象としたランダム化試験のメタアナリシスでは、PCT主導の治療により死亡率が低下し、抗生物質の投与量も減少したという結論が出ました。[57]
臓器拒絶反応
臓器拒絶反応と重度の細菌感染の両方に対する免疫反応は、腫れや発熱などの同様の症状を引き起こす可能性があり、初期診断を困難にする可能性があります。臓器移植の急性拒絶反応と細菌感染を区別するために、血漿プロカルシトニン濃度が潜在的な診断ツールとして提案されています。 [58]通常、急性臓器拒絶反応の場合、血中プロカルシトニン濃度は0.5 ng/mL未満に留まりますが、これは細菌感染で通常見られる1 μg/mLよりもはるかに低いことが以前に述べられています。[6]
呼吸器疾患
プロカルシトニンは細菌感染の血液マーカーであるため、細菌性肺炎やその他の急性呼吸器感染症の患者に対する抗生物質の開始と投与期間を決定する上で有用なツールであることが証明されています。 [59]プロカルシトニン誘導抗生物質療法の使用は、死亡率の低下、抗生物質の使用量の減少、抗生物質による副作用の減少につながり、抗生物質の適切な管理を促進します。[59] これらのプロトコルの価値は、特にCURB-65肺炎リスク因子スコアが低い重篤な肺炎患者の死亡率の上昇とPCTレベルの高さが相関していることから明らかです。[60]
2017年の系統的レビューでは、急性呼吸器感染症の成人において、PCT誘導療法により死亡率が低下し、抗生物質の使用が減少し（抗生物質の使用日数が2.4日減少）、さまざまな臨床現場（救急部、集中治療室、プライマリケアクリニック）で薬物の副作用が減少したことが明らかになりました。[59]
プロカルシトニン誘導治療は、慢性閉塞性肺疾患の急性増悪患者における死亡率の増加なしに抗生物質の曝露を制限する。[61]
プロカルシトニンを急性喘息増悪時のプロトコルの指針として使用することで、プライマリケアクリニック、救急科、入院中の抗生物質の処方が減少しました。これは、人工呼吸器の使用日数や挿管のリスクの増加なしに明らかでした。急性喘息増悪は世界中で抗生物質の過剰使用につながる病状の1つですが、研究者はPCTが過剰処方の抑制に役立つ可能性があると結論付けました。[62]
心血管疾患
PCTは、感染症などの急性呼吸器疾患と急性心血管疾患を区別するのに役立つ指標として機能します。また、そのレベルは病気の重症度と相関するため、アテローム性動脈硬化症や冠状動脈疾患の患者の予後検査値としても価値があります。 [63]
欧州心臓病学会は最近、呼吸困難および急性心不全の疑いのある患者に抗生物質を投与するためのPCT誘導アルゴリズムを発表しました。ガイドラインでは、抗生物質を投与するポイントとして、0.2 ng/mL以上のカットオフポイントを使用しています。[64] これは、PCTが急性心不全を呈する 患者における抗生物質の過剰使用を減らすのに役立つと結論付けた2017年の文献レビューと一致しています。[65] 死亡率に関しては、5000人以上の心不全患者を対象としたメタ分析で、PCTの上昇は短期死亡率の予測に信頼できると結論付けられました。[66]
髄膜炎
血中プロカルシトニン値は細菌性髄膜炎の確認に役立ち、陰性であれば細菌性髄膜炎を効果的に除外することができます。これは2000人以上の患者を対象としたレビューで示されており、PCTの脳脊髄液PCTに対する感度は86%、特異度は80%でした。血中PCTの測定値は、細菌性髄膜炎のマーカーとして感度95%、特異度97%で、脳脊髄液PCTよりも優れていることが証明されました。[67]
急性髄膜炎では、血清PCTは敗血症のバイオマーカーとして有用である。また、ウイルス性髄膜炎と細菌性髄膜炎の判別にも有用である。これらの知見は、2018年の文献レビューの結果である。[68] これは、ウイルス性髄膜炎と細菌性髄膜炎の判別においてPCTの感度が90％、特異度が98％であることを示した2015年のメタ分析に続くものである。PCTは、C反応性タンパク質などの他のバイオマーカーよりも優れた性能を示した。[69]
胃腸疾患
0.5 ng/mLを超えるPCTの上昇は、腹部膿瘍、細菌性腸炎などの炎症性腸疾患の感染性合併症の診断に役立つ可能性があるという証拠があります。PCTは、IBD患者の感染症の早期発見や抗生物質を処方するかどうかの決定に効果的です。[70]
腎臓病
慢性腎臓病や末期腎不全の患者は感染症のリスクが高く、プロカルシトニン値が高いことが多いこれらの集団を対象に研究が行われている。プロカルシトニンは透析できるため、患者がいつ血液透析を受けるかによって値が左右される。HDを受けている患者に対する正式に認められたカットオフ値はないが、0.5 ng/mL以上の値を使用した場合、感度は97～98%、特異度は70～96%であった。[71]
肝炎
PCTは、おそらくCRPと併用して、 MELDスコアを確認するために使用されます。[72] [73]
化膿性関節炎
10件の前向き研究にわたる8000人以上の患者を対象とした分析では、カットオフ値0.5 ng/mLのPCTが化膿性関節炎の判定に有効であることが示されました。PCTの感度は54%、特異度は95%でした。この研究では、化膿性関節炎と非化膿性関節炎の区別において、 PCTはC反応性タンパク質よりも優れているとも結論付けられました。 [74]
癌
2016年の文献レビューでは、PCTは腫瘍患者の感染症の診断に優れた価値があることが示されています。さらに、PCTは、細菌血症や敗血症など、癌患者の生命を脅かす重大なエピソードの診断に特に効果的です。[75]プロカルシトニンは、甲状腺髄様癌の再発を監視するのに信頼性があります。癌の再発を検出する場合、PCTの感度と特異度はそれぞれ96％と96％でした。[76]
小児科
17の研究のメタ分析では、新生児および小児の敗血症の診断においてPCTの感度は85%、特異度は54%であった。使用されたPCTのカットオフ値は2～2.5 ng/mLであった。[77]
明らかな原因のない発熱を呈する小児では、PCTレベルが0.5 ng/mLの場合、感度は82%、特異度は86%でした。5 ng/mLの値では、感度と特異度はそれぞれ61%と94%でした。PCTは、原因不明の発熱を呈する小児における侵襲性細菌感染症を特定しながら、臨床的意思決定に役立ちます。[78]
PCT値は敗血症や尿路感染症の小児患者の病気の程度と相関しており、これらの患者の予後を予測する検査値として有効である。[79]
抗生物質管理
プロカルシトニン誘導による抗生物質の使用中止は、抗生物質への曝露期間を短縮し、集中治療室の重篤な患者の死亡率を低下させる。[80]
呼吸器疾患を患う成人救急患者では、PCT誘導治療群で抗生物質の使用が減少しました。[81] PCT基準範囲は、患者が全身感染症（敗血症）になる可能性を判断するためにも使用され、敗血症の可能性が低い場合に不必要な抗生物質の使用を減らすことができます。[82]
抗生物質の投与中止の要件については文献によって異なるが、抗生物質療法中5日目以降にプロカルシトニン値がピーク値の80%以下または0.5μg/L以下に低下した場合に抗生物質の投与を中止するという一般的な見解がある。[83]
PCTとアンフェタミン
アンフェタミンまたはその類似体の過剰摂取は全身性炎症を引き起こす可能性があります。細菌感染のないアンフェタミン過剰摂取の症例報告では、プロカルシトニンの有意な上昇が観察されました。[84]
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外部リンク
- プロカルシトニン: 分析対象物モノグラフ - 臨床生化学および臨床検査医学協会