発達 成人の健康な組織に存在するマクロファージは、循環単球 に由来するか、出生前に確立され、成人期には単球とは独立して維持される。[ 18 ] [ 19 ] 20 ]白血球 の血管外遊出は、 単球が マクロファージになる際に、血管の内皮を介して損傷組織に侵入することを指す。単球は、損傷した細胞、病原体、すでにその部位にいるマクロファージから放出されるサイトカインなど、さまざまな刺激によって引き起こされる走化性によって化学物質によって損傷部位に引き寄せ られる。 精巣など の 一部の部位では、マクロファージが増殖によって臓器に定着することが示されている。[ 21 ] 中球 とは異なり、マクロファージは体内で数ヶ月まで長く生存する。
関数 マクロファージが病原体を貪食する過程： a. 食作用による貪食で、ファゴソームが形成される。b. リソソームとファゴソームの融合によりファゴリソソーム が形成され、病原体は酵素によって分解される。c. 老廃物は排出されるか、または同化される （後者は図示されていない）。 構成要素： 1. 病原体 2. ファゴソーム 3. リソソーム 4. 老廃物5. 細胞質 6. 細胞膜
自然免疫応答における役割 病原体が侵入すると、組織常在マクロファージは最初に反応する細胞の一つです。[ 27 ] [ 28 ]
適応免疫における役割 マウスの体内で、マクロファージが「腕」（フィロポディア ）[ 40 ] トリパンブルー排除 染色）。
+ Tヘルパー細胞との相互作用マクロファージは、Tヘルパー細胞に対して、貪食した抗原由来のペプチドを細胞表面の主要組織適合性複合体（MHC）II分子上に提示できる、専門的な抗原提示細胞（APC）です。[ 41 ] [ 42 ] [ 43 ] [ 42 ] [ 42 ] [ 44 ] [ 43 ]
マクロファージは、Tヘルパー細胞の活性化に必要な2つのシグナルを提供します。1) マクロファージは、抗原ペプチド結合MHCクラスII分子を提示し、対応するT細胞受容体 （TCR）によって認識されます。2) PRRによる病原体の認識により、マクロファージは共刺激分子CD80 およびCD86 （ B7 とも呼ばれる）の発現を亢進させ、これがTヘルパー細胞上のCD28 に結合して共刺激シグナルを提供します。[ 35 ] [ 41 ] [ 41 ] IL-2シグナル伝達は抗アポトーシス蛋白質 Bcl-2 の発現を上方制御するが、T細胞によるIL-2の産生と高親和性IL-2受容体IL-2RA の産生には、MHC結合抗原に対するTCR認識からの継続的なシグナルが必要である。[ 35 ] [ 45 ]
アクティベーション マクロファージは、 TH1 やTH2など の異なるサブセットのTヘルパー細胞との相互作用によって、異なる活性化表現型を達成することができる。[17] マクロファージ 活性 [ 17 ] [ 17 ]
クラシック T H 1 細胞は、宿主細胞内で生存および複製できる細胞内病原体 (細胞内細菌 など) に対する1 型免疫応答の一部として、古典的なマクロファージ活性化において重要な役割を果たします。特に、マクロファージに貪食された後も複製する病原体に対しては重要です。 [ 46 ] T H 1 細胞の TCR がマクロファージ上の特定の抗原ペプチド結合 MHC クラス II 分子を認識すると、T H 1 細胞は 1) IFN-γ を分泌し、2) マクロファージ上の CD40 に結合するCD40 リガンド (CD40L)の発現を上方制御します。[ 47 ] [ 35 ] これらの 2 つのシグナルはマクロファージを活性化し、一酸化窒素 (NO) やスーパーオキシド (O 2- )などの抗菌分子の産生増加により、細胞内病原体を殺す能力を高めます。[ 27 ] [ 35 ] T H 1 細胞によるマクロファージの抗菌能力のこの増強は、古典的マクロファージ活性化として知られており、活性化されたマクロファージは、古典的に活性化されたマクロファージ、または M1 マクロファージとして知られています。M1 マクロファージは、B7 分子と MHC クラス II 分子を介した抗原提示を上方制御し、T 細胞のヘルプを維持するシグナルを提供します。[ 47 ] T H 1 細胞と M1 マクロファージの活性化は正のフィードバック ループであり、T H 1 細胞からの IFN-γ がマクロファージ上の CD40 発現を上方制御します。マクロファージ上の CD40 と T 細胞上の CD40L の相互作用により、マクロファージが IL-12 を分泌するように活性化され、IL-12 が T H 1 細胞からの IFN-γ 分泌をさらに促進します。[ 35 ] [ 47 ] 細胞 と直接相互作用するマクロファージのみが活性化される可能性が高い。[ 35 ]
T H 1 細胞は、M1 マクロファージを活性化するだけでなく、Fas リガンド (FasL) とリンフォトキシン β (LT-β) を発現し、病原体を殺せなくなった慢性感染マクロファージの殺傷を助けます。[ 35 ] [ 35 ] H 1 細胞は、マクロファージの前駆細胞である単球を感染部位にさらに動員するのにも役立ちます。T H 1細胞は、 TNF-α とLT-α を分泌し、血管を単球が結合して出やすくします。[ 35 ] H 1 細胞は、単球の走化性因子としてCCL2 を分泌します。T H 1 細胞から放出されるIL-3 とGM-CSF は、 骨髄での単球産生をさらに刺激します。[ 35 ]
結核菌 肉芽腫 の形成によって封じ込められる。 [ 48 ] 活性化リンパ球に隣接するマクロファージはしばしば融合して多核巨細胞を形成し、 TH1 細胞に近いことから抗菌能力が増強されているように見えるが、時間が経つにつれて中心部の細胞が死滅し始め、壊死組織を形成する。[ 43 ] [ 48 ]
+ 細胞傷害性T細胞との相互作用適応免疫活性化のもう 1 つの部分は、MHC クラス I 分子上での抗原ペプチドのクロスプレゼンテーションによるCD8 +の刺激です。炎症誘発性マクロファージは MHC クラス I 分子上で抗原のクロスプレゼンテーションを行うことができることが研究で示されていますが、マクロファージのクロスプレゼンテーションがナイーブまたはメモリー CD8 + T 細胞の活性化に役割を果たしているかどうかはまだ不明です。[ 28 ] [ 52 ] [ 44 ]
B細胞との相互作用 マクロファージは、形質細胞のアイソタイプスイッチングに重要なサイトカインBAFFとAPRILを分泌することが示されている。骨髄のマクロファージ前駆細胞から分泌されるAPRILとIL-6は、骨髄にホーミングした形質細胞の生存を維持するのに役立つ。[ 53 ]
サブタイプ 色素性マクロファージは、上記の
肺胞マクロファージ （白い矢印）のように、色素の種類によって分類できます。「シデロファージ」は
ヘモジデリンを 含み（左の画像では黒い矢印で示されています）、炭粉症マクロファージは石炭粉塵の吸入（および長期的な大気汚染）によって生じます。
[ 54 ] H&E染色 。
マクロファージにはいくつかの活性化形態があります。[ 17 ] M1 とM2 という2つの主要なグループがあります。M1マクロファージ：前述のように（以前は古典的に活性化されたマクロファージと呼ばれていました）、[ 55 ] LPS とIFN-γ によって活性化され、高レベルのIL-12 と低レベルのIL-10 を分泌します。M1マクロファージは炎症促進性、殺菌性、貪食性の機能を持っています。[ 56 ] 対照的に、M2「修復」という名称（代替的に活性化されたマクロファージとも呼ばれます）は、創傷治癒や組織修復などの構築プロセスで機能するマクロファージ、およびIL-10 などの抗炎症性サイトカインを産生することによって有害な免疫系の活性化をオフにするマクロファージを広く指します。 M2は常在組織マクロファージの表現型であり、IL-4 によってさらに上昇する可能性がある。M2マクロファージは高レベルのIL-10、TGF-β を産生し、低レベルのIL-12を産生する。腫瘍関連マクロファージは主にM2表現型であり、腫瘍の増殖を積極的に促進しているように見える。[ 57 ]
マクロファージは、創傷成熟における役割によって決まるさまざまな表現型で存在します。表現型は主にM1とM2の2つの主要なカテゴリーに分類できます。M1マクロファージは炎症の初期段階で観察される主要な表現型であり、インターフェロンγ（IFN-γ）、腫瘍壊死因子（TNF）、および損傷関連分子パターン（DAMPs）の4つの主要なメディエーターによって活性化されます。これらのメディエーター分子は炎症促進反応を引き起こし、その結果、インターロイキン6やTNFなどの炎症促進性サイトカインが産生されます。M1マクロファージとは異なり、M2マクロファージはインターロイキン4またはインターロイキン13の添加によって抗炎症反応を分泌します。また、創傷治癒にも関与し、血管新生と上皮化に必要です。M2マクロファージは、その役割に基づいてM2a、M2b、M2c、およびM2dの4つの主要なタイプに分類されます。 M2表現型がどのように決定されるかはまだ議論の余地があるが、研究によると、環境によって、傷を効率的に治癒するために最も適切な表現型に適応できることが示されている。[ 56 ]
M2マクロファージは血管の安定性に必要です。血管内皮増殖因子A とTGF-β1 を産生します。[ 56 ] [ 56 ]
M1マクロファージとM2マクロファージの両方が動脈硬化 の促進に関与している。M1マクロファージは炎症によって動脈硬化を促進する。M2マクロファージは血管からコレステロールを除去することができるが、コレステロールが酸化されると、M2マクロファージはアポトーシスを起こした 泡沫細胞となり、動脈硬化の アテローム性プラーク の形成に寄与する。[ 58 ] [ 59 ]
筋肉再生における役割 筋肉の修復、成長、再生におけるマクロファージの重要性を理解するための第一歩は、損傷を受けた筋肉の使用開始時にマクロファージの「波」が2つ存在すること、つまり筋肉の修復に直接影響を与えるサブポピュレーションと影響を与えないサブポピュレーションが存在することです。最初の波は貪食性の集団で、筋肉膜の溶解と膜の炎症を引き起こすのに十分な筋肉の使用が増加する期間に現れ、損傷した筋線維の内容物に入り込んで分解することができます。[ 60 ] [ 61 ] [ 62 ] [ 63 ] [ 61 ] [ 61 ]
マクロファージは筋肉の増殖、分化、成長、修復、再生に影響を与える可溶性物質を放出すると考えられているが、現時点ではこれらの効果を媒介する因子は不明である。[ 63 ] [ 64 ]
鉄の恒常性における役割 前述のように、マクロファージは死滅しつつある細胞や死んだ細胞、細胞残骸を除去する上で重要な役割を果たします。赤血球の 寿命は平均120日であるため、脾臓や肝臓のマクロファージによって常に破壊されています。マクロファージは高分子も貪食するため、 非経口鉄剤 の薬物動態 において重要な役割を果たします。
ヘモグロビンから放出された鉄は、フェリチンに内部的に貯蔵されるか、 フェロポーチン を介して循環系に放出されます。全身の鉄レベルが上昇している場合、または炎症が存在する場合、ヘプシジン レベルの上昇がマクロファージのフェロポーチンチャネルに作用し、鉄がマクロファージ内に留まることになります。[ 77 ]
色素保持における役割 メラノファージ。H&E染色。 タトゥー など）を細胞外空間から吸収することができます。メラノソームを合成し 、その発達のさまざまな段階を含む樹状接合部メラノサイトとは対照的に、メラノファージは 貪食した メラニンをリソソーム様のファゴソームに蓄積するだけです。[ 78 ] [ 79 ] [ 80 ]
組織恒常性における役割 すべての組織には、間質や機能組織と相互につながりを持つ、独自の特殊な常在マクロファージ集団が存在する。[ 81 ] [ 82 ] [ 83 ] [ 84 ]
神経関連マクロファージ 神経関連マクロファージまたはNAMは、神経に関連する組織常在マクロファージです。それらのいくつかは、最大200μmの細長い形態を持つことが知られています[ 85 ]。
臨床的意義 マクロファージは貪食作用に関与しているため、免疫系の多くの疾患に関わっています。例えば、マクロファージは肉芽腫 の形成に関与しており、肉芽腫は多くの疾患によって引き起こされる炎症性病変です。貪食作用やマクロファージ機能不全の障害（ほとんどがまれ）がいくつか報告されています。[ 86 ]
細胞内病原体の宿主として マクロファージは貪食性免疫細胞として、病原体を貪食して破壊する役割を担っています。しかし、一部の病原体はこのプロセスを回避し、マクロファージ内部に潜伏します。これにより、病原体は免疫系から身を隠し、増殖することが可能になります。
このような挙動を示す疾患には、結核 （結核菌 リーシュマニア症 （リーシュマニア
細胞内細菌の宿主となる可能性を最小限に抑えるため、マクロファージは、微生物に対して毒性のある一酸化窒素や活性酸素中間体の誘導などの防御機構を進化させてきた。 [ 87 ] オートファジー を誘導する能力も進化させてきた。[ 88 ]
結核 結核の原因菌である結核菌（Mycobacterium tuberculosis ）[ 89 ] 結核菌 の肺感染に応答して、末梢マクロファージはM1表現型に成熟します。マクロファージM1表現型は、炎症性サイトカイン（IL-1β、TNF-α、IL-6）の分泌増加と、感染の排除に不可欠な解糖活性の増加を特徴としています。[ 1 ]
リーシュマニア症 マクロファージによる貪食後、リーシュマニア 原虫は貪食小胞内に入ります。通常であれば、この貪食小胞はリソソームへと変化し、その内容物は消化されます。しかし、リーシュマニア 原虫はこの過程を変化させ、破壊されるのを回避します。代わりに、貪食小胞内に棲みつくのです。
HIV感染 マクロファージはヒト免疫不全ウイルス （HIV）感染にも関与している。T細胞 と同様に、マクロファージもHIVに感染し、全身でウイルス複製が継続する貯蔵庫となることもある。HIVは、gp120がCD4と第2の膜受容体であるCCR5（ケモカイン受容体）に結合することでマクロファージに侵入する。循環単球とマクロファージの両方がウイルスの貯蔵庫として機能する。[ 93 ] [ 94 ]
がん治療 実験的研究によると、マクロファージは手術 、化学療法 、放射線療法 、免疫療法 、標的療法 を含むすべての治療法に影響を与える可能性がある。[ 96 ] [ 105 ] [ 106 ] 貪食 と呼ばれるプロセス）。一部の抗がん剤の薬剤貯蔵庫として機能することができる。[ 107 ] [ 108 ] [ 109 ] [ 110 ] [ 111 ] [ 112 ] [ 113 ] [ 114 ] [ 115 ] [ 116 ] [ 117 ] [ 118 ]
肥満 肥満脂肪組織内の炎症誘発性マクロファージの増加は、インスリン抵抗性や2型糖尿病などの肥満合併症の一因となっていることが観察されている。[ 119 ]
そのため、脂肪組織マクロファージの炎症状態の調節は、肥満関連疾患の治療における治療標的として考えられてきた。[ 120 ] ADRB2遺伝子 ノックアウトマウスを用いた実験では、この効果は脂肪細胞機能の調節を介して間接的に発揮され、直接的なβ2アドレナリン受容体 活性化によるものではないことが示されており、マクロファージのアドレナリン刺激は肥満における脂肪組織の炎症や機能に影響を与えるには不十分である可能性が示唆されている。[ 121 ]
腸管マクロファージ 腸管マクロファージは組織マクロファージと構造的に非常に似ているものの、消化管という自然環境に応じて特有の特性と機能を発達させてきた。マクロファージと腸管マクロファージは高い可塑性を持ち、環境によって表現型が変化する。[ 122 ] マイクロバイオーム と共存しなければならない。腸内に存在する細菌は「自己」として認識されず、マクロファージによる貪食の標的となる可能性があるため、これは課題である。[ 123 ]
腸内細菌の破壊を防ぐため、腸管マクロファージは他のマクロファージとは異なる重要な特徴を発達させてきました。まず、腸管マクロファージは炎症反応を誘発しません。組織マクロファージはIL-1、IL-6、TNF-αなどの様々な炎症性サイトカインを放出しますが、腸管マクロファージは炎症性サイトカインを産生または分泌しません。この変化は、腸管マクロファージの環境によって直接引き起こされます。周囲の腸管上皮細胞はTGF-β を放出し、炎症誘発性マクロファージから非炎症性マクロファージへの変化を誘発します。[ 123 ]
腸管マクロファージでは炎症反応が抑制されているにもかかわらず、貪食作用は依然として行われている。腸管マクロファージは細菌、サルモネラ菌 、大腸菌 [ 124 ] （MAMP/PAMP） を検出しない。また、IL-2およびIL-3成長因子受容体も発現しない。[ 123 ]
疾患における役割 腸管マクロファージは、クローン病 （CD）や潰瘍性大腸炎 （UC）などの炎症性腸疾患 （IBD）において役割を果たしていることが示されています。健康な腸では、腸管マクロファージは腸内の炎症反応を抑制しますが、疾患状態では、腸管マクロファージの数と多様性が変化します。これが腸の炎症とIBDの疾患症状につながります。腸管マクロファージは腸内恒常性の 維持に不可欠です。炎症や病原体の存在はこの恒常性を変化させ、同時に腸管マクロファージも変化させます。[ 125 ] [ 124 ]
さらに、新しい研究では、マクロファージが細胞外小胞を放出することで細菌への鉄のアクセスを制限し、敗血症の転帰を改善することが明らかになった。[ 126 ]
活性型のJ774マクロファージが、協調的に4つの
分生子 を取り込んでいる様子が観察された。J774細胞は、分生子を用いた撮影の前夜に5ng/mlの
インターフェロンγ で処理された。観察は2.5時間にわたり30秒ごとに行われた。
2つの非常に活発な
肺胞マクロファージが 分生子 を貪食している様子が観察できる。タイムラプスは2.5時間にわたって1フレームあたり30秒で撮影されている。
歴史 マクロファージは、19 世紀後半に動物学者のエリー・メチニコフ によって初めて発見されました。[ 127 ] [ 128 ] [ 129 ] [ 130 ] [ 131 ]
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