兆候と症状 注意散漫、多動性（成人では落ち着きのなさ）、破壊的行動、衝動性は、ADHDによく見られる症状です。[ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ]
精神疾患の診断と統計マニュアル 第5版 （DSM-5）およびそのテキスト改訂版（DSM-5-TR ）によれば、症状は6か月以上、同年代の他の人々と比べてはるかに強い程度で存在していなければならない。 [ 3 ] [ 4 ]これ [ 3 ] [ 4 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 3 ] [ 53 ] [ 47 ]
ADHDは主に3つの症状に分類されます。[ 4 ] [ 52 ]
主に不注意型 （ADHD-PIまたはADHD-I）主に多動性・衝動性（ADHD-PHまたはADHD-HI） 混合型ADHD（ADHD-C） 「症状」の表には、2つの主要な分類システムに基づくADHD-IとADHD-HIの症状が記載されています。個人の他の精神疾患や身体疾患によってより適切に説明できる症状は、その人にとってADHDの症状とはみなされません。DSM-5では、サブタイプは廃止され、時間の経過とともに変化する障害の形態として再分類されました。
ADHDの女児や女性は、多動性や衝動性の症状は少ないものの、不注意や注意散漫の症状が多く見られる傾向があります。[ 54 ] [ 55 ]
症状は年齢とともに変化し、より微妙な形で現れる。[ 56 ] ： 6 [ 56 ] ： 6-7 [ 56 ] ： 6 [ 56 ] ： 6
研究によると、ADHDの症状は月経周期とともに変動する可能性がある。[ 57 ] [ 58 ] [ 59 ] 月経前不快気分障害 （PMDD）も経験しているのに対し、ADHDではない対照群では発生率は9.8%であったことが研究者によって明らかになった。[ 60 ]
幼少期の特徴 怒りのコントロールが難しいことは、ADHD の子供に多く見られます。[ 61 ] 言語、発話 、運動の発達の遅れも同様です。 [ 62 ] [ 63 ] 筆跡が 悪いことは、ADHD の子供に多く見られます。[ 64 ] 失読症 [ 65 ] [ 66 ] 書字障害 に起因する可能性もあります。ADHD、失読症、書字障害の症状にはかなりの重複があり、[ 67 ] [ 68 ] [ 69 ]
人間関係の困難 あらゆる年齢のADHDの人は、社会的交流や友情の形成と維持といった社会的スキルに問題を抱える可能性が高い。 [ 73 ] 社会的拒絶を 経験しているのに対し、ADHDでない子供と青年では10～15%である。注意欠陥のある人は、言語的および非言語的な言語の処理に困難を抱えやすく、それが社会的交流に悪影響を及ぼす可能性がある。また、会話中に気が散ったり、社会的合図を見逃したり、社会的スキルを学ぶのに苦労したりすることもある。[ 74 ]
心がさまよう 心の彷徨いは、注意が主要なタスクから個人的な内なる思考へと逸れる状況です。[ 82 ] [ 83 ] [ 84 ] [ 85 ] [ 86 ] [ 87 ] [ 88 ]
いくつかの研究では、ADHDの人は知能指数 （IQ）テストのスコアが低い傾向があることがわかっています。[ 89 ] [ 90 ] [ 91 ]
成人を対象とした研究では、知能の負の差は意味がなく、関連する健康問題によって説明できる可能性があることが示唆されている。[ 92 ]
多くのIQ テストでは、サブテスト間の相関関係や、「g定数 」との相関度、そしてサブテスト同士の相関度を、IQの測定方法やテストの妥当性を評価する指標として用いています。ADHDの人は、ワーキングメモリ や処理速度 に関連する項目でスコアが著しく低い傾向があり、IQや他の課題との相関関係が崩れてしまうため、患者の実際のIQを正確に把握するには、語彙課題のような、より頑健なサブ課題を用いる必要があります。 ADHDの人がIQテストの特定の領域と他の領域との間で不一致を示す場合、通常はワーキングメモリと処理速度に関するセクション内のサブテストの不規則性です。IQテストは、g因子 と呼ばれるものに依存しており、異なるテストを比較して、g定数（一般知能）をどの程度予測できるか、また、特定のテストの他のサブテストとg因子の予測力との相関関係を調べます。ADHDの人の中には、サブテスト間の相関関係が損なわれているため、サブテストで異常に低いスコアを示し、総合IQスコアが無効になる場合があります。WAISとWISCは 、 不一致が発生した場合に、研究において実行機能障害に対して頑健なサブテストのみをカウントする代替採点システムを導入することで、これに対処しようとしています。[ 93 ] [ 94 ]
スタンフォード・ビネー検査 では、ADHDの若者は検査を完了するのに時間がかかり、ワーキングメモリ領域のサブテストで広範囲にわたる不規則性が見られます。[ 95 ] 算数 と数字スパンの 課題がADHDやその他の障害で最も影響を受けました。[ 96 ]
学習障害 、自閉症 、その他の神経発達障害を 持つ人にも同様の欠陥やその欠如が存在するため、サブテストの不一致は、WAISやWISCなどの特別な尺度の使用基準を満たしている場合でも、ADHDの個人を診断する決定的な方法として単独で使用することはできません。NDDを持つ多くの人は、同様またはさらに重度の欠陥を持つでしょう。[ 93 ] [ 97 ] [ 98 ]
原因 ADHDは、特に前頭前野の実行ネットワークにおける非定型的な脳の発達から生じ、これは遺伝的要因（そのようなネットワークの構築と制御に関わる異なる遺伝子変異や突然変異）または実行機能 と自己制御に関わるこれらのネットワークと領域の発達に対する後天的な障害のいずれかから生じる可能性があります。[ 7 ] [ 16 ] [ 7 ] [ 99 ]
遺伝的要因が重要な役割を果たしており、ADHDの遺伝率は70～80%です。残りの20～30%の変動は、脳損傷を引き起こす、または引き起こす新規突然変異と非共有環境要因によって媒介されます。養育家族や社会環境の寄与は大きくありません。[ 103 ] [ 104 ]
診断 ADHDは、薬物、投薬、その他の医学的または精神医学的問題が症状の原因ではないことを除外するなど、個人の行動および精神発達の評価によって診断されます。[ 162 ] [ 163 ] [ 135 ] [ 164 ] [ 165 ]
ADHDの診断は、生物学的検査に基づかないため主観的であると批判されてきた。ADHDに関する国際コンセンサス声明は、ADHDがロビンズとグゼによって確立された精神障害の妥当性の標準基準を満たしていることを根拠に、この批判は根拠がないと結論付けた。彼らは、この障害が妥当であると考えられる理由として、1) さまざまな環境や文化において十分な訓練を受けた専門家が明確に定義された基準を用いてその存在または不在について合意していること、2) この診断が、a) 患者が抱える可能性のあるその他の問題（例：学校での学習困難）、b) 将来の患者の転帰（例：将来の薬物乱用のリスク）、c) 治療への反応（例：薬物療法と心理療法）、d) この障害の一貫した原因を示す特徴（例：遺伝学や脳画像検査の結果）を予測するのに役立ち、専門家団体がADHDの診断に関するガイドラインを承認し公表していることを挙げている。[ 7 ]
子どものADHDを診断するために最も一般的に使用される評価尺度は、アッヘンバッハ経験的評価システム（ASEBA） であり、親が子どもの行動を評価するための児童行動チェックリスト（CBCL） 、子ども自身が自分の行動を評価するための青少年自己報告フォーム（YSR）、教師が生徒の行動を評価するための教師報告フォーム（TRF）などが含まれます。 ADHD の診断に単独で、または他の尺度と組み合わせて使用されてきた追加の評価尺度には、児童行動評価システム (BASC)、実行機能行動評価インベントリー第 2 版 (BRIEF2)、改訂版コナーズ評価尺度 (CRS-R) 、行為・多動性・注意障害・反抗症状尺度 (CHAOS)、発達行動チェックリスト多動性指数 (DBC-HI)、親による破壊的行動障害評価尺度 (DBDRS) 、乳幼児および就学前診断評価 (DIPA-L)、小児症状チェックリスト (PSC)、社会コミュニケーション質問票 (SCQ)、社会的反応性尺度 (SRS)、ADHD 症状と正常行動の長所と短所評価尺度 (SWAN)、およびヴァンダービルト ADHD 診断評価尺度などがあります 。[ 165 ]
ASEBA、BASC、CHAOS、CRS、およびヴァンダービルト診断評価尺度では、小児期および青年期のADHDの診断において、親と教師の両方が評価者として使用できます。青年は、ASEBA、SWAN、およびDominic Interactive for Adolescents-Revised（DIA-R）の自己報告尺度を使用して症状を自己報告することもできます。[ 165 ] ADHD評価尺度 やヴァンダービルトADHD診断評価尺度 などの自己評価尺度は、ADHDのスクリーニングと評価に使用されます。[ 166 ]
患者中心アウトカム研究機関（PCORI）が委託した2024年の体系的文献レビューとメタ分析に基づくと、親の報告、教師の報告、または青年の自己評価に基づく評価尺度は、診断ツールとして高い内的整合性を有しており、尺度内の項目は高度に相互に関連していることを意味します。ただし、評価者間の尺度の信頼性（つまり、評価者間の一致度）は低いか中程度であるため、診断を最適に行うには、複数の評価者からの情報を含めることが重要です。[ 165 ]
脳の画像研究では個人間で一貫した結果が得られないため、診断ではなく研究目的でのみ使用されます。[ 167 ] [ 168 ] [ 169 ] [ 170 ] 脳波 (EEG) マーカー、MRI などの神経画像などの バイオマーカー をADHD の診断に使用することは依然として不明確であると結論付けられました。研究は大きなばらつきを示し、再テスト信頼性を評価しておらず、独立して再現可能ではありませんでした。[ 164 ]
北米とオーストラリアでは、診断にDSM-5基準が使用されるが、ヨーロッパ諸国では通常ICD-11基準が使用される。ADHDは、神経発達障害 [ 171 ] ODD 、CD 、反社会性パーソナリティ障害 とともに破壊的行動障害 [ 172 ] 神経疾患 を意味するものではない[ 142 ]
7歳未満の子供に対するADHDの診断に関する研究はごくわずかしか行われておらず、実施された研究は2024年のシステマティックレビューでエビデンスの強さが低いか不十分であることが判明した。[ 165 ] [ 165 ] [ 165 ] [ 165 ]
分類
診断統計マニュアル 他の多くの精神疾患と同様に、正式な診断は、定められた基準に基づいて資格のある専門家によって行われるべきです。米国では、これらの基準は米国精神医学会が DSM で定義しています。2013年に発行されたDSM-5の基準と2022年に発行されたDSM-5-TRの基準に基づくと、ADHDには3つの病型があります。
注意欠陥・多動性障害（ADHD）のうち、不注意優勢型は、気が散りやすい、物忘れが激しい、空想にふける、整理整頓が苦手、注意力が持続しない、課題を完了するのが難しいなどの症状を呈する。 ADHD（注意欠陥・多動性障害）は、主に多動性・衝動性の症状を呈し、過度のそわそわ感や落ち着きのなさ、多動性、待つことや座っていることの困難さなどが特徴です。 ADHDの混合型は、最初の2つの症状が組み合わさったものです。 この区分は、不注意、多動性・衝動性、またはその両方の9つの長期（少なくとも6か月続く）症状のうち、少なくとも6つ（子供の場合）または5つ（年長の10代と成人の場合） [ 173 ]が存在することに基づいています。 [ 3 ] [ 4 ] [ 174 ] [ 175 ]
DSM-5とDSM-5-TRでは、ADHDの症状はあるものの、診断基準を完全に満たしていない人に対して2つの診断名も提供しています。特定されたその他のADHD では、臨床医が基準を満たさない理由を説明できますが、特定されていないADHDは 、臨床医が理由を説明しないことを選択した場合に使用されます。[ 3 ] [ 4 ]
国際疾病分類 世界保健機関による 国際疾病分類 第11版（ICD-11 ）では、この障害は注意欠陥多動性障害（コード6A05）に分類されています。定義されているサブタイプは、主に不注意型 （6A05.0）、主に多動性・衝動性型 （6A05.1）、混合型 （6A05.2）です。ただし、ICD-11には、定義されたサブタイプのいずれにも完全に一致しない個人のための2つの残余カテゴリーが含まれています。臨床医が個人の症状の詳細を記載するその他の特定された症状（6A05.Y）、および臨床医が詳細を提供しない 症状特定 不能（6A05.Z）です。[ 5 ]
第10版（ICD-10 ）では、 多動性障害 の症状はICD-11のADHDに類似していた。行為障害 （ICD-10で定義される）[ 62 ] が存在する場合、その状態は多動性行為障害 と呼ばれた。それ以外の場合、その障害は活動と注意の障害 、その他の多動性障害 、または特定不能の多動性障害 に分類された。後者は多動性症候群 と呼ばれることもあった。[ 62 ]
大人 成人ADHDの診断は、6歳から12歳までに症状が現れていることなど、成人ADHDと同じ基準で行われます。診断においては本人が最良の情報源ですが、他者も本人の現在の症状や幼少期の症状について有用な情報を提供できる場合があります。ADHDの家族歴も診断の信頼性を高めます。[ 56 ] ： ウェンダー・ユタ評価尺度 （WURS）などの特定の評価法では、成人に幼少期の経験を [ 178 ] [ 56 ] ：
世界的に、成人の2.58%が持続性ADHD（現在診断基準を満たしており、小児期発症の証拠がある場合）であり、成人の6.76%が症候性ADHD（小児期発症に関わらず、現在ADHDの診断基準を満たしている場合）であると推定されている。[ 179 ] [ 179 ] [ 56 ] : 2 2010年現在 診断や治療を受けていないADHDの成人の多くは生活が乱れており、対処メカニズムとして処方されていない薬物やアルコールを使用する人もいます。[181 ] や 仕事上 の 困難、 [ 182 ] [ 56 ] : 6関連する精神健康問題には 、 [ 181 ]
成人のADHDの症状は、小児の症状と異なる場合がある。ADHDの小児は過度に登ったり走り回ったりすることがあるが、成人はリラックスできない、あるいは社交場面で過剰に話すことがある。[ 56 ] ： [ 56 ] ： 薬物乱用やギャンブル などの依存行動もよく見られる。[ 56 ] ： [ 56 ] ： [ 56 ] ：
成人の診断には、一般的に小児期からの症状の存在が必要とされる。しかし、成人期にADHDの基準を満たす成人のうち、小児期にはADHDと診断されなかった人も一定数いる。遅発性ADHDのほとんどの症例は12～16歳で発症するため、成人早期発症または青年期発症ADHDとみなされることがある。[ 183 ]
併存疾患
メタ分析と研究の系統的レビューでは、インターネットの使用、ゲーム障害、ソーシャルメディアの使用、ADHD、または衝動性特性を含むADHDの症状との関連性が示されていますが、関連性と因果関係は明確ではありません。[ 241 ] [ 242 ] [ 243 ] [ 244 ] [ 245 ] [ 246 ] [ 247 ]
自殺リスク 2017年と2020年の系統的レビューでは、ADHDが全年齢層で自殺 リスクの増加と関連しているという強い証拠が見つかり、また、小児期または青年期のADHDの診断が将来の自殺リスク要因として重要であるという証拠も増えています。[ 248 ] [ 249 ] [ 250 ] [ 251 ] [ 250 ] [ 249 ]
拒絶過敏性不快感 拒絶過敏症 とは、社会的拒絶に対する過敏性のことです。「拒絶過敏性不快感」という用語はADHDに関連して造語されましたが、ADHDの臨床的に検証された特徴ではありません。[ 252 ] [ 252 ] 拒絶過敏症は、幼少期の愛着関係 や親からの拒絶に起因すると考える人もいます。 [ 253 ] [ 253 ] [ 254 ] [ 253 ] [ 253 ]
管理 ADHD の管理には、通常、カウンセリング または薬物療法が単独または併用で行われます。ADHD の症状を改善するための治療の選択肢はいくつかありますが、薬物療法は長期的な結果を大幅に改善し、肥満などのリスクの上昇を排除しますが、[ 7 ] [ 255 ] α2 アドレナリン受容体 作動薬、場合によっては抗うつ薬などがあります。[ 205 ] [ 154 ] 肯定的強化 はタスクのパフォーマンスを向上させます。[ 159 ] [ 7 ] [ 256 ] [ 7 ] [ 257 ] [ 143 ] [ 159 ] [ 21 ] 認知行動療法 （CBT）を組み合わせるとプラスの効果が得られることを示唆している。CBTは効果が大幅に低下するものの、薬物療法が最適化された後に残る問題に対処するのに役立つ可能性がある。[ 7 ] [ 258 ] [ 259 ] [ 260 ]
デジタル介入 いくつかの臨床試験では、デジタル治療薬の有効性が調査されており、特にAkili Interactive Labsのビデオゲームベースのデジタル治療薬AKL-T01（EndeavourRx として販売）が注目されています。小児STARS-ADHD無作為化二重盲検並行群対照試験では、AKL-T01が、4週間の自宅使用後、対照群と比較して、注意と抑制制御の客観的測定である注意変数テストのパフォーマンスを大幅に改善することが実証されました。 [ 272 ] その後、Nature Portfolio のnpj Digital Medicine に掲載された小児非盲検試験STARS-Adjunctでは、刺激薬を服用している、または服用していないADHDの子供に対する補助療法としてAKL-T01が評価されました。結果は、4 週間の治療後に ADHD 関連の障害 (障害評価尺度で測定) と ADHD 症状の改善を示し、その効果は 4 週間の休止期間中も持続し、追加の治療期間でさらに改善しました。[ 273 ] [ 273 ] FDA から小児 ADHD の販売承認を受け、「あらゆる種類の疾患に対して FDA から販売承認を受けた最初のゲームベースの治療薬」となりました。[ 274 ]
小児集団に加えて、2023年に米国児童青年精神医学会誌 TOVA - 注意比較スコア ）、報告されたADHD症状（ADHD-RS-IV不注意サブスケールおよび合計スコア）、および報告された生活の質（AAQoL）において有意な改善を示しました。[ 275 ] [ 275 ] [ 275 ]
薬 ADHDの治療薬は、脳の前頭前野実行機能、線条体、および関連する領域やネットワークに作用することで症状を緩和するようで、通常はノルアドレナリン とドーパミン の神経伝達を増加させることで作用します。[ 276 ] [ 277 ] [ 278 ]
Effective Health Care Systematic Reviewによると、FDA承認の刺激剤および非刺激剤の薬は、ADHDの中核症状を大幅に改善する十分な証拠を示している。[ 279 ]
エクササイズ 国際コンセンサス声明によると、運動はADHDの症状を軽減しない。[ 7 ] [ 165 ] [ 165 ]
予後 小児期にADHDと診断された人の約3分の1から3分の2は成人期にもADHDが継続しており [ 349 ] [ 179 ] [ 20 ] [ 282 ] 。成人では、多動性はしばしば内的な落ち着きのな さに置き換わり、影響を受けた成人は成熟するにつれて対処 メカニズムを発達させ、以前の症状をある程度補償する傾向がある[ 21 ] [ 181 ] 。
ADHDの症状による悪影響は、健康関連の生活の質の低下につながり、不安やうつ病などの他の精神疾患によってさらに悪化したり、リスクを高めたりする可能性があります。[ 21 ] [ 350 ] [ 7 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 351 ] [ 352 ] [ 353 ]
ADHDの人は刑務所人口に著しく多く含まれています。受刑者におけるADHDの有病率に関する一般的に認められた推定値はありませんが、2015年のメタ分析では有病率が25.5%と推定され、2018年のより大規模なメタ分析ではその頻度が26.2%と推定されました。[ 354 ]
2025年の新たな研究によると、ADHDと診断された成人は、ADHDでない成人に比べて寿命が短い可能性がある。[ 355 ] [ 356 ] 喫煙 、アルコール乱用、 うつ病 、自傷行為、人格障害 などの他の健康上の問題に直面する可能性が高いことが強調された。[ 357 ]
疫学 2011年時点で米国で診断を受けた4歳から17歳までの人の割合[ 358 ] ADHDは、DSM-IV基準で診断した場合、18歳以下の人の約6～7%に影響すると推定されています。 [ 359 ] 1～2%と推定されています。[ 360 ] [ 361 ] [ 362 ] 2019年現在 、 [ 2 ]
ADHDは、男児では女児の約2倍の頻度で診断され[ 4 ] [ 359 ] [ 4 ] [ 367 ] [ 368 ] キース・コナーズは、 ニューヨーク・タイムズの [ 369 ] [ 349 ] 。
複数の国からの研究では、学年の開始に近い時期に生まれた子供は、年上の同級生よりもADHDと診断され、投薬を受ける頻度が高いことが報告されている。[ 370 ] [ 371 ]
1970年代以降、英国と米国の両方で診断と治療の件数が増加しています。1970年以前は、子供がADHDと診断されることはまれでしたが、1970年代には約1%でした。[ 372 ] [ 373 ] [ 360 ] [ 374 ] [ 371 ]
ADHDに関連する症状の頻度が高いにもかかわらず、米国の非白人の子どもは 白人の 子どもよりもADHDと診断されたり治療を受けたりする可能性が低い。この結果は、医療従事者の偏見や、自分の子どもがADHDであることを認めたがらない親によって説明されることが多い。[ 375 ] [ 376 ]
CDC の疾病率・死亡率週報 に掲載された2024年の調査によると、約1550万人の米国成人が注意欠陥多動性障害を抱えており、その多くが治療を受ける上で困難に直面している。[ 377 ] [ 378 ]
歴史 ADHDの診断基準、有病率、および治療に関するタイムライン ADHDは1980年から1987年までは正式には注意欠陥障害 （ADD ）として知られていましたが、1980年代以前は 小児期多動性反応 として知られていました。ADHDに似た症状は、18世紀に遡る医学文献に記載されています。アレクサンダー・クリクトン 卿は、1798年に書かれた著書『精神錯乱の性質と起源に関する調査』の中で「精神的落ち着きのなさ」について述べています。 [ 379 ] [ 380 ] ジョージ・スティルが ロンドン王立内科医協会で行った一連の講義の中で行われたとされています。[ 381 ] [ 373 ]
この症状を説明するために使用される用語は、時間の経過とともに変化しており、以下のようなものが含まれます。た 373 ] 1987 年、 不注意、 [ 382 ] [ 383 ] [ 3 ] [ 4 ] 軽度脳損傷 。 [ 384 ]
ADHD、その診断、およびその治療は、1970年代から論争の的となってきた。[ 257 ] [ 385 ] [ 162 ] [ 386 ] その他 の論争 [ 257 ] [ 388 ] [ 389 ]
神経画像研究が可能になると、1990 年代の研究は、ADHD には神経学的差異 (特に前頭葉 ) が関与しているという既存の理論を裏付けるものとなった。遺伝的要素が特定され、ADHD は小児期から成人期まで続く持続的な長期障害であることが認められた。[ 390 ] [ 391 ] [ 392 ] [ 7 ]
1934年、ベンゼドリンは米国で承認された最初のアンフェタミン薬となった。[ 393 ] 体純粋な デキストロアンフェタミンは1970年代に導入された。[ 373 ] [ 394 ] チャールズ・ブラッドリーは 、行動障害のある子供たちにベンゼドリンを与え、学業成績と行動が改善されることを発見した。[ 395 ] [ 396 ]
研究の方向性
考えられる良い特性 ADHDの潜在的な肯定的特性は新しい研究分野であり、そのため研究は限られている。
2020年のレビューでは、創造性はADHDの症状、特に拡散的思考 と創造的成果の量に関連している可能性がある が、ADHDの障害自体とは関連していないことがわかった。つまり、この障害と診断された人では創造性が増加していることはわからず、臨床症状が軽微な人、またはこの障害に関連する特性を持つ人にのみ増加していることがわかった。拡散的思考とは、互いに大きく異なる創造的な解決策を生み出し、問題を複数の視点から検討する能力である。ADHDの症状を持つ人は、注意散漫で検討中のタスクの側面を素早く切り替えることができ、柔軟な連想記憶 によって創造性に関連するより遠く関連するアイデアを記憶して使用することができ、衝動性によって他の人が考えていないようなアイデアを検討できるため、この種の創造性において有利になる可能性がある。[ 397 ]
治療法選択のためのバイオマーカー候補 特定のバイオマーカー、特に非侵襲的脳波評価から得られるバイオマーカーは、ADHDの薬物療法への反応を予測する上で有用である可能性を示唆する証拠が存在するが、非薬物療法に関する証拠はより限られている。[ 402 ] [ 403 ] [ 402 ] [ 402 ] [ 404 ]
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